Принципи лечења бронхијалне астме

Лечење бронхијалне астме је фокусирано на елиминацију бронхијалне опструкције, смањујући тежину и учесталост напада и постизање трајне, продужене ремисије и спречавања напада гушења. Важно мјесто се даје побољшању вентилације плућа и осигурању квалитета живота пацијента, одржавајући његову физичку активност.

Последњих година, стандарди бриге о пацијентима су се промијенили. Ово је због чињенице да се бронхијална астма сада пре свега сматра хроничном запаљеношћу, што доводи до хиперреактивности (повећане осетљивости) респираторног тракта. Резултат је кратак дах, суво пискање и осећај задржавања у грудима, нарочито ујутро и ноћ.

Принципи лечења

Према стандардима, потребан је корак по корак у лечењу болести. Терапија се прописује у зависности од тежине симптома и степена контроле током тока болести. Лечење бронхијалне астме врши се на два начина:

  1. Контролна терапија, дизајнирана да утиче на запаљен процес;
  2. Терапија напада бронхијалне астме.

Контролна терапија се заснива на дневном уносу антиинфламаторних лијекова који смањују симптоме и супротстављају појаве епилептичних напада. Додијелити кортикостероидне лекове, третман се углавном изводи углавном у облику инхалације. Стандарди третмана утврђени су у програму ГИНА.

Размотрите основну терапију и лекове на рецепт за лечење бронхијалне астме. Ови лекови су:

- Инхалацијска примена кромона, то је натријум кромогликат и недокромил, производи се карактеришу релативно мала ефикасност, али велика сигурност за пацијента. Помаже у спречавању бронхоспазма узрокованих алергенима или физичким факторима (хладни ваздух).

- Инхалед кортикостероиди. Тренутно су ови лекови најефикаснији у лечењу и користе се као терапија одржавања. Они узрокују снажан антиинфламаторни ефекат и дјелују више локално - у бронхима. Као резултат тога, едем и хиперреактивност дисајних путева смањују, напади гушења се јављају много ређе. Доза лека је одабрана појединачно. У овој групи су:

  • Бецлометхасоне;
  • Флунисолиде;
  • Будесониде;
  • Триамцинолоне ацетонид.

- Антилеукотриен лекови се могу користити као варијанта монотерапије за одржавање (лечење једним лекаром) и као додатни лек ако болест слабо контролише удисање кортикостероида. Ови лекови се могу користити за лечење болесника са благом тежином болести. Леукотриени су супстанце које се јављају у телу као одговор на запаљење и промовишу бронхоспазам. Због тога се антилеукотриен лекови широко користе у лечењу болести, побољшавају функцију спољашњег респирације, спречавају бронхоспазам. Ова група укључује Аколат, Сингулар.

- Лонг-ацтинг бета-2-агонисти (Салметерол, Формотерол) су прописани као додатни агенс за инхалацијске кортикостероиде, када није могуће постићи контролу над болестима. Обезбиједити продужени ефекат бронходилације 12 сати.

- Теофилин дуго дјелујући (Теопек, Тхеостат, Теотард) се прописују као алтернатива кортикостероидима за лечење благе форме болести. Кочите ослобађање хистамина из мастоцита, смањите запаљење, опустите мишиће бронхија.

- Комбиновани лекови - Серетиде, Симбицорт. Лекови ове групе се користе као главни третман за бронхијалну астму. Они укључују кортикостероид који има антиинфламаторни ефекат и бета-2 агонист који повећава унутрашњи лумен бронхија.

Лекови за заустављање гушења

Они се именују према потребама, тј. у тренутку напада гушења или када се појављују први знаци. Њихов задатак је проширити лумен бронхија опуштајући мишиће. У том циљу користите:

  • Бета-2-агонисти кратког деловања (Салбутамол, Фенотерол, Вентолин). Ширење бронхијалног лумена долази веома брзо - 5 минута након инхалације и траје неколико сати. Може се користити са мерним аеросолним инхалатором или небулизером.
  • Антихолинергични лекови (Атровент). Акција бронходилације праћена је притиском слузничких жлезда, што може довести до повреде функције дренаже плућа. Користи се за неефикасност бета-2-агониста кратког деловања.
  • Комбиновани лекови (Беродуал) садрже бета-2 агонисте и антихолинергички лек. Њихова заједничка примена има израженији ефекат од посебног.

Треба рећи да су сва средства која се користе за лечење астме дате за потребе познавања. Не препоручује се да их сами поставите. Сва терапија треба спровести под надзором лекара, а такође утврђују ниво контроле бронхијалне астме. У одсуству ефекта или, обратно, позитивне динамике, лекар одлучује да пацијент пренесе у другу фазу терапије.

Терапија без лекова

Техника дисања помоћу методе Бутеико. Класе вам омогућавају да зауставите напад гушења без употребе лекова, поред тога побољшајте имунитет, избегавајте ангину и повећајте крвни притисак (хипертензија). Третман укључује подучавање пацијента како би се постепено смањила дубина дисања.

Респираторна гимнастика. Примијењене вежбе за хиповентилацију (ово - вољна контрола дисања), дисање кроз отпор, абдоминално дисање.

Хомеопатија. Овај метод користе људи који намеравају да се боре против ове болести све док се не опорави. Лекови могу спречити нападе, али постоји могућност поновног појаве. Лекари-хомеопати дају људима шансу да се у потпуности отарасе болести. Техника је потпуно сигурна, нема нежељених ефеката.

Фолк методе

Они делују нежно, дозвољавају вам да се постепено ослободите хроничне упале у бронхима и повећате адаптивни капацитет тела.

Инфузије:

  • Уједначено промешајте лишће мајке и маћеха, бадемера и борова пора. Узеће две кашике соли по литру воде која је кључна. Биљке инсистирају на око 2 сата, узимати пола стакла 3 пута дневно пре оброка и 1 пут - ноћу. Истовремено, препоручује се узимање прополис тинктуре (продато у апотеци) 30 капи три пута дневно. Тинктура се узгаја у малој количини воде. Курс је дизајниран за месец дана, поновљен шест месеци касније.
  • Припремите колекцију која се састоји од њихових љубичица тробојне, мајке и маћеха, аниса (воћа) и цвијећа црне елдерберри. На жлицу производа налијте водену крпу (1 шоље) и доведите до вреле воде. Сва припремљена течност пије током дана 3 пута. Курс је такође 1 месец.
  • 2 кашике елецампана (корена) се сипају у 0,5 литара белог сувог вина. Користите стакло 2 пута током дана.
  • Црна црна (цветови и бобице) помаже код тешке астме. На кашику додајте 200 мл воде која се загреје и стоји 2 сата. Пиће прати 1 ст.лозхке најмање 4 к пута дневно током шест месеци.

Ђумбир. Сматра се једним од најбољих народних начина лечења болести. Припремите тинктуру из корена на следећи начин: 0,5 кг корена се баца и сипају алкохолом (1 или 1,5 литра). Ставите на тамно место 3 недеље, не заборавите да се периодично протресите. Затим течност треба филтрирати и одбацити. Готова инфузија добија боју лишаја чајних листова чаја. Користите кашичицу од 100 грама воде два пута дневно, с времена на време направите паузу неколико дана.

Санаторијумски третман

Препоручује се пацијентима који су достигли степен ремисије са благим ретким нападима гушења. Пацијентима се додељује низ процедура:

  • процедуре воде (купање у базену и на мору, сауна);
  • аеросолна терапија уз употребу бронходилататора, лековитих биљака, минералних вода;
  • спелеотерапија (боравак пацијента у стању рудника соли);
  • поступке инхалације користећи небулизатор;
  • физиотерапеутски ефекти (индуцтотхерми, магнетотерапија, електростимулација дијафрагме);
  • ароматерапија;
  • фитотерапија;
  • акупунктура;
  • разне врсте масажа (тачка, класична, вибрација, вакум, конзервисана;
  • дијететска храна;
  • Терапија вежбањем.

Превенција је спречавање вирусне инфекције, елиминација алергена, очвршћавање.

Бронхијална астма: диференцијална дијагноза, компликације, лечење

Бронхијална астма је хронични инфламаторни процес, локализован у дисајним путевима, карактерише таласастом струјом, водећи етиопатогенетски фактор који је алергија.

У овом чланку сазнаћете шта болести су слични у протоку са астмом, које су њихове разлике једни од других, шта компликације може изазвати, као и да се упознају са принципима лечењу ове болести. Почнимо.

Диференцијална дијагностика

Напад гушења није нужно знак бронхијалне астме - сличне манифестације имају неке друге болести, од којих су главне:

  • респираторне болести (хронична опструктивна плућна болест (ХОБП), страно тело у бронхију, спонтани пнеумоторак, бронхијални тумори, бронхоаденитис);
  • болести кардиоваскуларног система (абнормалности срчаног мишића - срчаног удара, кардио, кардиомиопатија, миокардитис, емболија плућна артерија грана, акутна аритмије, болести срца, хипертензивни кризе, системски васкулитис);
  • хеморагични мождани удар (хеморагија у можданим ткивима);
  • акутни нефритис;
  • епилепсија;
  • сепса;
  • тровање хероином;
  • хистерија.

Да размотримо неке од ових болести детаљније.

Посебно често специјалиста мора да разликује бронхијалну астму од астме повезане са срчаном патологијом. Напади срчане астме су типични за старије особе, пате од акутне или хроничне патологије срца и крвних судова. Напад се развија у позадини пораста крвног притиска, након физичке или менталне прекомерне ексере, преједања или узимања великих количина алкохола. Пацијент доживљава осећај озбиљног недостатка ваздуха, краткотрајни удах је инспираторан (тј. Пацијент је тешко удахнути) или помешан. Насолабијални троугао, усне, врх носа, врхови прстију постају плави, што се зове ацроцианосис. Спутум је течни, пјенаст, често розе боје са крвљу. Приликом испитивања пацијента, доктор бележи ширење срца, влажно пецкање у плућима, повећану јетру, оток екстремитета.

У случају хроничног бронхитиса, симптоми бронхијалне опструкције не нестају чак и након узимања лекова који дилатирају бронхије, овај процес је неповратан. Осим тога, нема асимптоматских периода код ове болести, а нема еозинофила у спутуму.

Ако је дијабетес блокиран страним тијелом или тумором, може се десити и напад астме сличних онима код бронхијалне астме. У исто време, пацијент је бучан, дише са звиждуком, а често се примећују дисталне барке. У плућима су обично одсутне.

Младе жене понекад имају стање назване "хистереидна астма". Ово је нека врста крварења нервног система, у којем респираторни покрети пацијента праћени сувременим плакањем, стењањем и хистеричним смехом. Торак се активно креће, ојачава и удах, и издахавање. Објективно, знаци опструкције су одсутни, у плућима нема гушења.

Компликације бронхијалне астме

Компликације ове болести су:

Најопаснији за живот пацијента је астматички статус - дуготрајан напад који се не зауставља узимањем лекова. Бронхообструкција је трајне природе, респираторна инсуфицијенција се непрекидно повећава, спутум више не долази.

Ток овог стања може се подијелити у три фазе:

  1. Прва фаза клиничких манифестација је врло слична као уобичајени продужени напад гушења, али пацијент не реагује на бронходилаторе, а понекад након увођења стања пацијента нагло се погоршава; спутум прекида проливање. Напад може трајати 12 сати или више.
  2. Друга фаза астматичног статуса карактерише погоршање симптома прве фазе. Висцоус бронхијална лумен зачепљен слузи - но ваздух улази доњи плућа, а лекар слушајући плућима пацијента у овој фази, ће детектовати одсуство у доњем респираторном буку - ". Нечујни светло" Стање пацијента је тешко, инхибирано је, покривачи коже плавом бојом су цијанотични. Састав гаса у крви се мења - тело доживљава оштар недостатак кисеоника.
  3. У трећој фази, у вези са тешким недостатком у организму кисеоника, развија се кома често резултујући фаталним исходом.

Принципи лечења бронхијалне астме

Нажалост, данас је немогуће потпуно излечити бронхијалну астму. Циљ лечења је највеће могуће побољшање квалитета живота пацијента. Да би се одредио оптимални третман у сваком конкретном случају, развијени су критеријуми за контролу бронхијалне астме:

  1. Струја се контролише:
    • нема егзацербација;
    • дневни симптоми су одсутни у потпуности или понављају мање од 2 пута недељно;
    • ноћни симптоми су одсутни;
    • физичка активност пацијента није ограничена;
    • потреба за бронходилататорима је минимална (мање од 2 пута недељно) или је одсутна у потпуности;
    • индикатори функције спољашњег дисања унутар норме.
  2. Контрола болести је парцијална - сваке недеље постоји било који од знакова.
  3. Курс је неконтролисан - сваке недеље има 3 или више знакова.

На основу нивоа контроле бронхијалне астме и лечења које је пацијент примио у овом тренутку, утврђују се тактика даљег лечења.

Етиолошки третман

Етиолошки третман - искључивање контакта са алергенима који узрокују нападе или смањују осетљивост организма на њих. Овај правац лечења је могућ само у случају када су супстанце које изазивају бронхијалну преосетљивост поуздано познате. У раној фази бронхијалне астме, потпуна елиминација контакта са алергеном често доводи до упорног ремисије болести. Да би се смањио контакт са потенцијалним алергеном, следити следеће препоруке:

  • ако су подложни повећању осетљивости на полен биљке - што је више могуће, смањите контакт с њим све док се место пребивалишта не промијени;
  • у случају алергија на кућну косу - немојте их покренути и не контактирајте ван куће;
  • када је алергичан на кућну прашину - уклања мекане играчке, тепихе, јоргане из куће; мадраци су покривени пратим материјалом и редовно (најмање једном недељно) да се спроведе мокро цисцење; Држите књиге на стакленим полицама, редовно држите мокро чишћење у стану - оперите подове, обришите прашину;
  • када су алергични на храну - не користите их и друге хране које могу повећати симптоме алергије;
  • у случају опасности по основу занимања - да промене послове.

Паралелно са спровођењем наведених мера пацијент треба да лекове који смањују симптоме алергија - антихистаминике (лекови на бази лоратадин (Лаура), цетиризин (Тсетрин), терфенадин (Телфаст)).

У периоду трајне ремисије у случају доказане алергијске природе астме, пацијент треба да контактира алергијски центар за специфичну или неспецифичну хипенсензибилизацију:

  • специфична хипенсензибилизација се састоји у увођењу у тело пацијента алергена у полако растућим дозама, почевши од екстремно ниских доза; тако да се тело постепено навикава на алерген - смањује се осетљивост на њега;
  • неспецифична гипосенсебилизатсииа се даје супкутано полако расте доза специјалних супстанци - гистоглобулина састоје хистамина (медијатора алергије) и гама-глобулин, људске крви; Као резултат лечења, тело пацијента производи антитела против хистамина и стиче способност да смањи своју активност. Истовремено са пацијентом увод гистоглобулина уклања цревне сорбенте (Атокил, ентеросорбент) и Адаптогени (гинсенг тинктуре).

Симптоматска терапија

Потребни симптоматски лекови или хитна медицина су неопходни за заустављање акутног напада бронхоспазма. Најупечатљивији представници средстава која се користе за ову сврху су β2-кратким дејством агонисти (салбутамол, Фенотерол), кратка деловањем антихолинергици (ипратропиум бромид), и њихове комбинације (+ фенотерол, ипратропиум, ипратропиум, салбутамол +). Ови лекови су лекови који су изабрани на почетку напада гушења који га могу ослабити или спречити.

Основна терапија бронхијалне астме

Уз ову болест, како би се постигла максимална контрола над њим, потребан је дневни унос лекова који смањују упале у бронхима и дилатирају их. Ови лекови припадају следећим групама:

  • Инхалирани глукокортикостероиди (беклометазон, будезонид);
  • системски глукокортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон);
  • Инхалациона β2-агонисти (бронходилататори) продужене акције (Салметерол, Формотерол);
  • кромон (натријум кромогликат - Интал);
  • модификатори леукотриена (Зафирлукаст).

Најефикаснији за основну терапију бронхијалне астме су инхалирани глукокортикостероиди. Начин примене у облику инхалације омогућава постизање максималног локалног ефекта и истовремено избјегавање нежељених ефеката системских глукокортикостероида. Доза лека директно зависи од тежине болести.

У случају тешког тока бронхијалне астме, пацијенту се може доделити системски глукокортикостероиди, међутим, период њиховог коришћења треба да буде што краћи, а дозе треба да буду минималне.

β2-агонисти продужене акције имају ефекат бронходилатора (тј. проширити бронхије) дуже од 12 сати. Они се прописују када лек са умереним дозама инхалационих глукокортикоида не доводи до контроле болести. У овом случају, умјесто повећања дозе хормона до максимума, поред њих, прописују се и бронходилатори дужег деловања. Тренутно су развијени комбиновани препарати (флутиказон-салметерол, будесонид-формотерол), чија употреба омогућава да се у већини пацијената постигне контрола астме.

Кромони су лекови који узрокују бројне хемијске реакције које резултирају смањењем симптома упале. Користе се за благу упорну бронхијалну астму, а у тежим стадијумима су неефикасни.

Модификатори леукотриена су нова група антиинфламаторних лекова који се користе за спречавање бронхоспазма.

За успешну контролу бронхијалне астме, тзв степена терапија: свака фаза подразумева одређену комбинацију лекова. Са ефикасношћу (постизањем контроле над болестом), прелазак на корак испод (лакша терапија), са неефикасношћу - корак више (тежи третман).

  1. 1 фаза:
    • третман "на захтев" - симптоматски, не више од 3 пута недељно;
    • Инхалациона β2-агонисти кратког дјеловања (Салбутамол) или кромони (Интал) пре очекиваног излагања алергеном или физичком напору.
  2. 2 корака. Симптоматска терапија и 1 основна терапија свакодневно:
  • инхалирани кортикостероиди у малим дозама, или кромони или модификатор леукотриена;
  • Инхалациона β2-агонисти са кратким дејством ако је потребно, али не чешће 3-4 пута дневно;
  • ако је потребно, прелазите на средње дозе инхалационих кортикостероида.
  1. 3 корака. Симптоматска терапија плус 1 или 2 основна терапија дневно (одаберите једну):
  • Инхалирани глукокортикоид у високој дози;
  • инхалиран глукокортикоид у малој дози дневно плус инхалиран β2-дугогодишњи агонист;
  • Инхалед глуцоцортицоид ин лов даили досаге плус леукотриене модифиер;
  • Инхалациона β2-агонисти кратког дејства ако је потребно, али не чешће 3-4 пута дневно.
  1. 4 корака. У третман који одговара 3 корака, додајте кортикостероид у таблете у најмању могућу дозу сваког дана или сваког дана.

Терапија Небулизер

Небулизер је уређај који претвара течност у аеросол. Употреба таквих уређаја посебно је назначена за особе са плућним болестима - бронхијалном астмом и хроничном опструктивном плућном болешћу.

Предности терапије небулизером су:

  • нема потребе за координирањем дисања са инхалацијом лека;
  • брза испорука медицинског производа на одредиште;
  • инхалација не захтева присилно удисање, тако да је лако доступна деци, старијим особама и исцрпљеном пацијенту;
  • можете унети велику дозу лека.

Међу лековима намењеним за лечење бронхијалне астме, постоје и оне за које се показује да се користе са небулизером. Ако пацијент има прилику да користи овај уређај за лечење, не занемарујте га.

Лечење астматичног статуса

Најпотентнија антиинфламаторни и деконгестанте лекови испољавају ефекте из групе глукокортикоида, али у случају статус астхматицус првенствено употреба њихова - већа доза интравенски, поновљена ињекција или инфузија сваких 6 сати. Када пацијент постане лакши, инфузија се наставља, али се доза хормона смањује на 30-60 мг сваких 6 сати убризганих доза.

Паралелно са увођењем хормона, пацијент добија терапију кисеоником.

Ако бацкгроунд глукокортикоида администрације стање пацијента не побољшава, администриран ефедрин, епинефрин, аминофилин и као раствори глукозе (5%), натријум хидрогенкарбоната (4%) и реополигљукин.

Да би се спречио развој компликација, применили су хепарин и инхалацију влажног кисеоника.

У случају када су горе поменуте терапијске мјере неефикасне, а доза хормона се повећава три пута у односу на почетну, врши се сљедеће:

  • пацијент је интубиран (посебна епрувета кроз коју дише убацује кроз трахеја),
  • преводити на вештачку вентилацију плућа,
  • исперите бронхије топлим раствором натријум хлорида праћено усисавањем слузи - извршава се санативна бронхоскопија.

Остали третмани

Једна од најефикаснијих метода лечења бронхијалне астме је спелеотерапија - лечење у солним пећинама. Терапеутски фактори у овом случају су суви аеросоли натријум хлорида, константни режим температуре и влаге, смањени садржај бактерија и алергена у ваздуху.

У фази ремисије могу се користити масажа, отврдњавање, акупунктура, вежбе за дисање (за детаље погледајте наш чланак).

Спречавање бронхијалне астме

Начин примарне превенције ове болести је препорука да се не удате за особе које пате од астме, јер ће њихова дјеца имати висок ризик од бронхијалне астме.

Да би се спречило настанак погоршања болести неопходно је спровести превентивно и благовремено адекватно лечење акутних респираторних вирусних инфекција, као и да искључи или минимизује контакте са потенцијалним алергенима.

Интерне болести / За медицинске институције / Радионица / БРОНЦХИАЛ АСТХМА

Твер Стате Медицал Ацадеми оф тхе Руссиан Федератион

Одељење за терапију факултета

Уредио проф. В.В. Цхернина

Тема: Бронхијална астма

Сврха класа: Научите да дијагнозу астме са назнаком тежине, наводног патогеном варијанти, извршити дијагностику и изабрати дифферинтсиалнуиу управљање пацијента.

Као резултат савладавања теме, студент мора знате:

Дефиниције бронхијалне астме;

Класификација бронхијалне астме;

Патогенетски механизми развоја бронхијалне астме;

Главни клинички симптоми;

Методе лабораторијске и инструменталне дијагностике бронхијалне астме;

Диференцијални дијагностички критеријуми бронхијалне астме;

Принципи лечења бронхијалне астме.

На основу налаза, студент мора бити у могућности:

Намерно сакупљати жалбе и анамнезу код пацијената са бронхијалном астмом;

Спровести клиничко испитивање пацијента;

Направите план за испитивање пацијента са респираторном болести;

Тумачити резултате додатних истражних метода;

Да се ​​дијагностицира бронхијална астма у типичном току болести;

Сазнајте о озбиљности бронхијалне астме;

Спровести диференцијалну дијагнозу са другим болестима који се јављају са сличним клиничком сликом;

Додели одговарајући третман.

Основни појмови: бронхијална астма, астма конрролируемаиа, активира унутрашње факторе интермиттент благе астме, благе трајне астме, трајне астме, умерене јачине, тешком перзистентном астмом, бронходилататорима, основни терапија бронхијалне астме.

БЛОК ИНФОРМАЦИЈА О ТЕМИ

Бронхијална астма - хронично запаљење дисајних путева пратњи бронхијалне хиперреспонсивенесс, кашаљ, недостатак даха и гушење епизода изазваних бронхијална опструкција различите степене тежине.

Термин долази од грчке речи - краткоћа даха, гушења.

Према статистикама, број пацијената са бронхијалном астмом у Европи и Сједињеним Државама тренутно достигне 5-7% укупног становништва. У исто време међу децом преваленца болести је 10-15%. Последњих година дошло је до повећања не само у броју случајева астме, већ иу озбиљности тока болести. Ово је због загађења животне средине и појављивања великог броја нових негативно дјелујући пнеуматских фактора, са слабљењем имунитета, повећањем стресних ситуација. Упркос напретку који је постигнут у лечењу ове патње, смртност од астме није смањена. Према професору Рабу (У.К.) 2004. године, само 10-15% пацијената је контролисало астму, а 2006. године овај број се смањио на 5%.

Етиолошки фактори узрокујући бронхијалну астму може се подијелити у двије групе. Фактори ризика који унапред утврђују могућност развоја болести и услове који реализују ову предетерминацију.

Главни фактор ризика је наследно. Присуство предиспозиције је сасвим очигледно због преваленције случајева астме код рођака. Наслањање предиспозиције на ову патологију повезано је са различитим геномима који одређују способност превелике производње ИгЕ-а, тенденције развијања сензибилизације. Први знак је повезан са Б-лимфоцитима и наследјен је аутосомним рецесивним типом. Још један симптом повезан са повећаном осетљивошћу на алергију одређују се типови гена имуног одговора изражени на Т лимфоцитима. Функција Т-система лимфоцита одређује однос његовог супресора и помоћне активности. Са повећаном помоћном активношћу ћелија, повезано је укључивање Т-лимфоцита у развој алергијске инфламације. Генетски изазвани и формирање интерлеукина, који одређују стимулацију синтезе ИгЕ, диференцијација базофила, еозинофила из прекурсора и њихову миграцију у бронхијално ткиво. Наследна предиспозиција узрокује развој спастичног одговора у одговору на хистамин, док примјена хистамина здравим људима не доводи до бронхоспазма.

Развој астма повезана са различитих фактора из околине оспорава иммунопатхологицал реакције у бронхије, промјена својстава ткива, неуро-рефлек иритација, идентификује и подржава бронхоспазам. Најзначајнији су једињења улазе у тело од инхалационим ваздуха (пневмоаллергени), као и компоненте хране, стицање својства алерген као резултат варења и абсорпције у крвоток преко интестиналног зида. Пневмоаллергенов међу најчешће полен и трава, кућну прашину и његове компоненте (посебно гриње и производи њиховог метаболизма), честице епидерма, косе и перја кућне љубимце, плесни спора. Довољно велике вредности има две групе фактора повезаних са садржајем у атмосфери разних загађивача који утичу на развој и професионалну астму у смислу изложености.

Посебан проблем се односи на пушење. Пушење је, наравно, фактор који стимулише хиперреактивност бронхија. Постоји позитиван однос између пушења и умјереног повећања нивоа антитела. Недвосмислена статистика постоји за астму у детињству: учесталост развоја болести у раном детињству поклапа се са пушењем мајке током трудноће и дојења.

У развоју бронхијалне астме, вирусне (у већој мери), битне су бактеријске и гљивичне инфекције. Увођење вируса у респираторни систем природно узрокује пролазну хиперреактивност бронхија, која траје неколико седмица од појаве болести. Вирус уништава интегритет респираторног епитела и повећава њену пропустљивост, лак приступ различитим стимуланса иритантних рецепторе живац луталац стимулацију и бронхоспазам. Укључивање периферних делова бронхијалног стабла је од великог значаја. Функција бактеријска инфекција је повезана са астмом која укључује не само патогена, већ условно патогеним и сапрофитске микроорганизама превага сензибилизације ефекат на токсичности.

Алергија на лекове је уобичајени фактор ризика за бронхијалну астму. Директна контраиндикација за пацијенте са овом патологијом је постављање β-блокатора.

Бронхоспазам као одговор на инхалацију хладног ваздуха и промене влажности је карактеристичан знак астме. Његова тежина одговара степену хиперреактивности бронхија. спазам механизам укључује директну стимулацију иритативних рецепторе и / или отицање бронхијалне слузнице у условима високе влажности, затим дегранулације мастоцита и ослобађања ових медијатора бронхоспазам. Развој изненадног тешког напада астме је могућ са изненадном променом температуре околине.

Подстрекачи остварују могућност астме су такође повезане болести (назофаринкса болести, хипертиреоза, гастроезофагеални рефлукс, итд).

Изразита манифестација емоција може довести до хипервентилације и изазвати бронхоспазам.

У средишту патогенеза У бронхијалној астми постоје две основне законитости: хиперреактивност бронхијалног стабла и карактеристична слика запаљеног процеса. Истовремено, сваки механизам стимулише и подржава развој другог.

Карактеристике запаљења код бронхијалне астме. Механизам Окидач болести је повећана активност дегранулате маст ћелије бронцхи. Нормална Број маст ћелија повећава у смеру од унутрашње површине (лумен) бронхијалне дубину, достижући максимум у саставу базалне мембране и шире. Код астме, овај шаблон постаје супротно натуре: постоји повећана инфилтрација маст ћелија епителног слоја, при чему ћелије имају константну дегранулате активност. Главни посредник мастоцита је хистамин. Спастичан одговор у одговору, што је један од главних знакова бронхијалне хиперреактивности. Поред тога, маст ћелије произвео посебан еозинофила хемотактично фактор који стимулише миграцију еозинофила на месту дегранулације. У свим случајевима астме су активирани еозинофили или оштећених ткива и повећану бронхијалног еозинофила садржај протеина у испирања њиховим водама. Од еозинофила се излучила споро реагирајућа супстанца алергије. У поређењу са хистамина, спасмогениц ефекат супстанце изражава се у више од 1000 пута и манифестује неколико сати после излагања алергенима и заједно са грча мускулатуре, уз продужење постцапиллари венулама, изливање крвних судова, едем ткива и повећаном продукцијом мукуса. Састав споро реагујуће супстанце одређује леукотриене имају спасмогениц и изражен инфламаторну активност.

Уз карактеристиком астме сарадње мастоцита и еозинофила у процесу запаљења укључују друге природно бронхијалне ћелије, нарочито, макрофаге, лимфоцити, неутрофили. Макрофаге стимулише запаљенских реакција ткива синтезе простагландина, леукотриена и другим факторима, првенствено цитокина, у даљи процес различитих типова ћелија. Заједно са макрофагима, способност да формира цитокине имати бронхијалне епителне ћелије. Они су први који долазе у контакт са пнеуматским факторима животне средине. У развоју астме епитела подвргава неповратно оштећење до изложености плоче буде масовна и одбацивање ћелија у бронхијалне лумен. Поред тога, епителне ћелије астмом пацијената реагују израженије продукцију цитокина у поређењу са здравим људима, а ова функција је још видљив на позадини активирања запаљенског процеса. Укључивање цитокина стимулише различите фазе бронхија инфламаторне реакције и ствара стабилне ћелија кооперативне, за одржавање запаљенског процеса. Други важан фактор код упале астмом су неутрофили. Они не учествују у непосредним бронхоспастичка реакције, а укључени су у процес постепено. Када дегранулација мастоцита објавио посебан фактор неутрофила хемотакса. Стимулише неутрофили мигрирају из крви у ткиво и узроковати касније и поново бронхоспастицхески снагу када 4 сата после "непосредног" бронхоспазам. Ако патолошки процес траје одржив, неутрофили инфилтрирају бронхијалног зида, стварајући упалу леукоцита око вратила власт и проузрокује даљи промене у ткиву услед ослобађања својих неуротрансмитера: простагландина, леукотријена и лизозомне ензима, изазивајући бронхијалне дезорганизација ткива и одрживи развој оштећења. Пошто активност ових реакција је повезана са транзицији хроничног тока са стабилним астме опструкцијом дисајних путева, сталном едема бронхија слузокоже. Код пацијената са астмом у поређењу са здравим људима побољшаном агрегацију тромбоцита, као и повећање њиховог таложење у ткивима бронхија. Тромбоцити садрже супстанце које имају спазмогену активност. Извор да привуче посебну фактор је агрегација тромбоцита, пуштен из различитих ћелија укључених у запаљење бронхија. Овај фактор има бронхоспастичка активност, је снажан индуктор интраваскуларног пропустљивости и дисајних едема, а може да обезбеди не само брзо спастичне реакцију (нпр хистамин индуковану бронхоспазам), али одложен и одложено (дејством медијатора макрофага и неутрофила).

Тако, у запаљењу бронхијалне астме, многи ћелијски елементи и биолошки активне супстанце које се ослобађају од њих учествују.

Хиперреактивност бронхија код бронхијалне астме. Хиперреактивност је стабилна спастична реакција бронхија на факторе заштите животне средине и интерни посредници упале. Промена бронхијалног тона подлеже редовним флуктуацијама у вези са биолошким ритмом организма, узраста, утицајем ендокриног профила. Повећана реактивност бронхија се природно манифестује код инфекција респираторног тракта, првенствено вируса и у контакту са различитим негативним факторима животне средине. У овим случајевима, хиперреактивност је у природи пролазна, постепено се нормализује или постаје стабилна када се опорави услед продуженог инцијања стимулуса у бронхије.

Хиперреактивност је повезана са комбинацијом неколико симптома: активирање рефлекса кашља, повећана слуз, повећан тон глатких мишића. Повећана реактивност бронхија праћена је кршењем нервне регулације бронхијалног тона и повећане осетљивости на ткивне факторе бронхоспазма. Развој хиперреактивности повезан је са порастом тона вагусног нерва. Код пацијената са бронхијалном астмом примећено је повећање мускулатуре бронхијалног зида. Без обзира на то да ли је ова појава примарна (одређује склоност бронхоспазми) или секундарну (развија се као резултат болести), волумен мишићног ткива утиче на спастичну активност.

У Гини 2002, постоји четири степена озбиљности тока астме. (4 стадијума болести). Критеријуми који одређују степен озбиљности обухватају број ноћних и дневних напада тежине у дисању, тежине физичке активности и спавања, учесталости примене β2- краткотрајне адреномиметике, промене у ФЕВ1 и ПСВ, као и дневне промене у ПСВ.

И фаза: лака интермитентна астма - симптоми болести се јављају ноћу не више од 2 пута месечно, дневно не више од 1 пута недељно. ФЕВ1 и ПСВ су 80% од потребних вредности, дневна промена у ПСВ је мања од 20%. Квалитет живота не трпи.

ИИ степен: благо упорна астма - симптоми се јављају ноћу чешће 2 пута месечно, током дана чешће 1 пута недељно, али не дневно. ФЕВ1 и ПСВ изван напада представљају 80% потребних вредности, дневна промена у ПСВ је 20-30%. Екацербације могу пореметити нормалну активност и спавање.

ИИИ фаза: упорна астма умерене тежине - симптоми болести се јављају дневно, ноћу чешће од 1 пута недељно. ФЕВ1 и ПСВ су 60-80% од потребних вредности, дневне ПСВ флуктуације прелазе 30%. Дневни унос β2- краткотрајне адреномиметике. Квалитет живота пацијената се смањује.

ИВ фаза: тешка упорна астма - симптоми болести се јављају неколико пута током дана и ноћу. ФЕВ1 и ПСВ испод 60% потребних вредности, дневне ПСВ флуктуације прелазе 30%. Чести дневни унос β2-краткотрајне адреномиметике. Значајно мења квалитет живота пацијената.

У ревизији ГИНА 2006, препоручује се класификација према степену контроле (контролисано, делимично контролисано и неконтролисано БА), што одражава став да озбиљност астме зависи не само од тежине његових манифестација, већ и од одговора на терапију.

Контролирана астма: без дневних симптома (или ≤ 2 епизоде ​​недељно), ноћних симптома, ФЕВ1 и ПСВ у Н, нема ексацербација, нема потребе за бронходилаторе (или ≤ 2 епизоде ​​недељно).

Делимично контролисана астма: дневни симптоми> 2 епизоде ​​недељно, ноћни симптоми, ФЕВ индикатори1 и ПСВ 2 епизоде ​​недељно.

Неконтролисани БА: присуство три или више знакова делимично контролисане астме током било које недеље, погоршање 1 током било које недеље.

Клиничке манифестације бронхијалне астме.

Током погоршања болести коју карактерише напад астме или експираторног диспнеја (скраћивање удисања елонгатионал издисање), назални пресијавања током инспирације, испрекидана говор побуду, трајно или повремено кашаљ, вероватно укључене у дисању помоћних дисајних органа може бити сува, шиштање, погоршана на удисању и чула се на даљину (далекој боји). У тешким нападима пацијент је седео са рукама на коленима, у пацијента благим болести одржава нормалну активност. Кашаљ код астме има велики број функција: суво пароксизмалну у природи као "дебија" неког астматичног напада, а прогресија напада нестају, она наставља када овлашћење да настави са испуштања вискозне мукуса ( "бронхија одливака"). За пацијенте са астмом се одликује оскудан и тешком слузи, који често има љигав карактер, бела боја. Објективно испитивање током напада даха лаких доње ивице су изостављени, њихова покретљивост је ограничена, удараљке звук је могуће са упакована нијанса аускултација суви Ралес се често чује у позадини са издуженог издисају дисање. Међутим, чак и на позадини изречену напада губитка ваздуха, суви шиштање могу бити одсутни, што вероватно је последица доминантног укључивања у процесу мале бронхија. Са развојем емфизема до манифестација астме придруже симптоме емфизем. Иза напада гушења, можда не постоје физички симптоми болести.

Лабораторијска дијагностика бронхијалне астме.

Спутум пацијенти са бронхијалном астмом садрже низ карактеристичних елемената:

- Курсхмански спирале, који су спирално-сакривени ткиви слузи (бронхијални утисак), који се одвајају док пацијент напушта стање гушења,

- кристали Цхарцот-Леиден, састоји се од производа уништених еозинофила,

- Цреоле тела, која представљају акумулације бронхијалних епителних ћелија,

- метакроматске ћелије (маст ћелије, базофили).

У клиничка анализа крви пацијенти са бронхијалном астмом имају еозинофилију. Код пацијената са инфективно зависном варијантом астме, леукоцитоза се може регистровати у позадини еозинофилије крви, повећање ЕСР.

Одређивање присуства природе сензибилизације захтева одређену дијагнозу: тестова коже са сумњивим алергенима, ниво ИгЕ у крви и антитела ове класе имуноглобулина.

Увод на функцију спољног дисања заснива се на дефиницији више индикатора спирографије - ФЕВ1 (волумен присилног истицања у првој секунди) и ФЗХЕЛ (присилни витални капацитет плућа). У смислу диференцијалне дијагнозе са хроничном опструктивном плућном болешћу, хроничним опструктивним бронхитисом, важно је извести узорак бронходилатором (β2- краткотрајни адреномиметик) - апсолутно повећање ФЕВ1 више од 200 мл и повећање ко-фактора бронходилататора (ʌ ФЕВ1 = ФЕВ1 реф. у мЛ-ФЕВ1 гт; у мл / ФЕВ1 реф. у мл Кс100%) ≥ 15% од почетне вредности указује на реверзибилност опструкције и карактеристична је за бронхијалну астму.

Међутим, вредност ФЕВ1 превасходно одражава стање великих бронхија, што је углавном због отпорности на проток ваздуха на почетку издисавања. Да се ​​процени стање не само великих бронхија, већ и бронхија мањих калибра плетизмографија.

У сврху самодржавања пацијената због њиховог стања, направљена је широка употреба дефиниције Максимална стопа изливања (ПСВ) уз помоћ врха мерача. Ова студија, спровео дневним 2 пута дневно, за дијагнозу опструкције бронхија у раним фазама астме, за процену озбиљности болести, степен хиперактивност бронха и ефикасности терапије.

Током развоја напада бронхијалне астме садржај кисеоника у крви смањује се у зависности од тежине спазма бронхија и запремине респираторне површине коју је она ухватила. У овом случају подручја плућа са преосталом вентилацијом узимају компензаторску функцију за уклањање угљен-диоксида, који заједно са повећањем фреквенције дишења доводи до пада нивоа у крви. Стога, након хипоксемије, појављује се хипокапија и пХ се помера на алкалну страну (стање компензиране алкалозе). Ако се степен бронхијалне опструкције настави повећавати, нормално функционишући алвеоли више не могу да се суоче са компензацијом функције излучивања угљен-диоксида. Њен крвни притисак постепено се повећава. Хипокапију се замењује нормокапнијом, а потом и са хиперкапнијом, на позадини стално повећане хипоксемије. Стање алкалозе се замењује са ацидозом: респираторним - због повећања напона угљен-диоксида и метаболизма - због недовољно оксидованих производа.

Код тешке бронхијалне астме ЕКГ постоји преоптерећење и / или хипертрофија десне коморе, поремећаји проводности дуж десне ноге снопа. Током напада астме, тахикардија је могућа, која се смањује током интериктичког периода.

За бронхијалну астму, оскудицу и недостатак специфичних Рентгенски знаци, често показује повећану зрачност плућа.

Лечење бронхијалне астме.

Сви лекови који се користе у лечењу бронхијалне астме су подељени у две групе:

Средства за спречавање напада (Немојте заустављати напад гушења!) представљају базну терапију - стабилизатори мембранских ћелија мембрана, глукокортикоиди, антагонисти леукотриинских рецептора, β2-дуготрајним адреномиметским агенсима.

Лекови за бронходилаторе који се користе за заустављање напада астме дају симптоматски ефекат и учесталост њиховог коришћења служи као показатељ ефикасности основне терапије - β2-адреномиметици са кратким дејством, М-холиноблокери, препарати теофилина.

Глукокортикоиди Имају широк спектар имуномодулатори и анти-инфламаторних радњи: блокира синтезу простагландина и леукотриена, инхибира синтезу и ефекти цитокина стимулишу сазревање п-адренергичких рецептора у ћелијама и тиме повратити осетљивости ћелија на деловање адренергични стимулуса да утиче на имуни систем, претежно Т-лимфоцити смањење имунолошке инфламације код бронхијалне ткиву, инхибирају дегранулацију мастоцита и базофила, инхибира продукцију слузи активност као базал тх, и запаљенско посредован посредницима. Тхе инхалациони кортикостероиди (ИЦС) сматрају прве линије лекова у лечењу астме, јер његово дејство је локална, и зато имају већу сигурност током дуготрајне употребе у поређењу са системским гликокортикостероидима (системске глукокортикостероида). Сиде еффецтс оф инхалационих кортикостероида: Орофарингеална кандидијаза, дисфонија вследствии миопатије или мишића пареза гласних жица, грло иритација. Доза је одређена ИГЦЦ контролним БА постизање тселезообразно користи високу почетну дозу смањити да подржи (оптимално време за преглед апликације дозу најмање 3 месеца). Доза је подељен у 2-3 дозе, пожељно је користити одстојник након удисања за испирање уста.

Будезонид (бурранал, транстек, еднок),

беклометазон (алдецин, бецотид, екологија),

флутиказон + салметерол (серотид, сертидидни мултидиск),

СГС је прописан када ИГКС ефекат није постигнут (као додатак ИГКС-у). Након добијања жељеног ефекта, доза СГС треба постепено смањити на минимум, на којем се одржава терапеутски ефекат или до потпуног отказивања. Преференција се даје СГСК-у од просечног трајања акције (преднизолон, метилпреднизолон). Додијелити СГСК у облику једне јутарње дозе или већине лијека (2 / 3-3 / 4) ујутро, мањи дио дана.

Механизам дјеловања стабилизатори мембранских ћелија мастила Потребно је смањити осетљивост на маст ћелија у односу дегранулате агенсе: под дејством одређеног алергена у сензибилисано ћелији и неспецифично - дегранулате непосредан ефекат хемијских и физичких фактора, смањењем концентрација интрацелуларног калцијума, садржи дегранулације механизме. Предтретман са лековима у овој групи спречава или смањује јачину бронхоспазам као одговор на накнадном алергена испоруке. Ово смањује ниво хистамина, стимулисање бронхоспазам непосредним врсти, и хемотактично фактори који привлаче неутрофили и еозинофила у бронхијалне упале фокуса. Надаље, непосредна акција је успостављена маст ћелијску мембрану стабилизирајући активност еозинофила, неутрофила, моноцита. Стога, не само да је потиснут раније, али и касна фаза астматииар реакције, након 3-4 сати након изазивања акцију. Ова група лекова ефикасна у спречавању астме изазвану физичким вежбањем, као иу атопијски астме је повезан са предвиђеном порастом садржаја алергена у ваздуху (посебно када полен астма).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1 мг × 2 п, по ос;

кромогликова киселина (итирална, кромохексална) - 20 мг к 4 п, инхалација;

недокромил натриј 4 мг × 2-4п, инхалација;

кромогликат натријум (интал, кромоген) 1-2 мг × 3-4 р, инхалација. Комбиновани препарати (стабилизатори мембране мастних ћелија + β2-адреномиметици) интал +, дитек.

Антагонисти рецептора леукотриена - Фармаколошка активност ових препарата манифестује на главним циљним ћелијама укључених у патогенези астме (еозинофила, неутрофила, моноцита, маст ћелијама) продужена употреба смањује активност непосредно и одложене фазе астматичног реакције, смањује хиперактивност бронхија. Ова група лекова је терапија избора када аспирин бронхијалне астме. Користе се у комбинованој терапији када се ИГКС користи (побољшавајући њихов ефекат).