Бронхопулмонална дисплазија код новорођенчади

Бронхопулмонална дисплазија је болест која се развија код недоносних дојенчади због продужене употребе вештачке вентилације плућа, углавном хроничног тока.

Опште информације

Дијагноза се прави за новорођену децу која су рођена прије термина и потребна је додатна кисеоник. Истовремено, искључен је низ болести (пнеумонија, болести срца, итд.) Којима дијете треба вештачку потрошњу кисеоника.

Код мушких беба, према статистикама, ова болест се јавља неколико пута чешће. Сумња се на бронхопулмонално дисплазију код недоносних дојенчади ако се дете не може уклонити из вентилатора (механичка вентилација) и терапијом кисеоником.

Узроци болести

Откривају се следећи узроци дисплазије новорођенчади:

  • преурањена трудноћа (мање од 32 недеље);
  • интраутерина инфекција фетуса;
  • незрелост надбубрежних жлезда и плућа (најчешће утиче на бебе рођене са тежином мањом од 1 кг);
  • неухрањеност фетуса током трудноће;
  • оштећење плућа у материци или током рада;
  • вишак витамина групе А и групе Е;
  • хередност (велика инциденца хроничних болести плућа и бријонхијална астма код рођака);
  • плућа у новорођенчади;
  • плућни едем.

Дијагноза болести

Важну улогу игра анамнеза (прикупљање информација о току трудноће, наследности и других фактора код мајке).

Лекар мора водити испитивање новорођенчета, а он може решити проблеме као што су пражњење дисања и краткоћа даха. Такође је неопходно извршити аускултацију, тј. слушајући влажне буке и / или дисање буке.

Рендген, такође игра важну улогу. Он може показати замену плућног ткива, везивног, који може довести до плућног едема.

Симптоми

Симптом који указује на ову болест је брз дисање, посебно ако је више од 60 удисаја у минути. Може доћи до влажног пискања или твог дисања.

Бронхопулмонална дисплазија код деце манифестује на следећи начин: веома надуване ноздрве, и ту је, као што су, рјешавање у супрацлавицулар јаме и области између ребара и барел груди.

У тешким случајевима, у подручју насолабијалног троугла се налази плављење, као и руке и ноге. Ако је ово приметила мајка, одмах морате одмах да обавестите лекара.

Третман

Бронхопулмонална дисплазија, у срцу своје терапије, поставља себи главни задатак - пружити бебу независном дисању што је пре могуће, односно уклонити са вештачке вентилације плућа.

Потребно је брзо и благовремено препознати и лечити инфекције ако су присутни код новорођенчета.

Строго посматрајте дијету. Потребно је повећати садржај калорија у храни, пошто се енергија троши на дисање, а претерано дијете треба развити и вратити органе. Обрачун се врши према посебној формули: 120 кцал за 1 кг тежине детета дневно. Поред тога, неопходно је ограничити унос течности, неопходно је да се не развије плућни едем.

Уколико опасност од плућног едема је велика, даља именовани диуретике: спиронолактон, хлоротиазид (не више 20 мг по 1 кг телесне тежине), Ласик или фуросемид (1-2 мг пер 1 кг телесне тежине), мора се примењивати интравенски сваких 8 сати. Али све диуретици (диуретици) се узимају под строгим медицинским надзором, јер је вишак може да ослаби кости и довести до формирања камења.

Поред тога, дијете треба максималан одмор и оптимални режим температуре. Температура тела треба одржавати на 35 - 36,6 степени. Често преписују инхалацију и лековите супстанце, најчешће користе бериодуал, јер је безбедан чак и за мале мрвице.

Лекар-физиотерапеут или медицинска сестра, проводе најмање 2 пута дневно масажу у грудима, то је неопходно ради побољшања функције дренаже бронхија.

Мала деца могу прикупити испљувак, који ће негативно утицати и због кратког даха. Према томе, време потребно уклонити секрета из ендотрахеалној цеви и ради удисања распршивање са мукалитицхескими лековима (амброксо, ацетилцистеином ет ал.).

Бронхопулмонална дисплазија у тешким случајевима може трајати неколико недеља или чак месеци, тако да преураној деци треба терапија кисеоником и вештачка вентилација.

Након уклањања новорођенчета из вентилације, постоји ризик од ацидозе (повећана киселост у телу), што заузврат може довести до развоја шока и смрти.

Ако је узрок дисплазије инфекција, онда се именују антибиотици, и већ рођена беба, и трудница.
Често се преферирају цефалоспорини 3. генерације, јер се ови антибиотици суочавају са великим бројем инфекција и немају јак негативан утицај на цео организам.

Са правилном терапијом, потпуни опоравак се примећује само до друге године живота.

Компликације

Ако неблаговремено или неправилно лечење, болест може дати следеће компликације:

  • емфизем плућа (ширење плућних алвеола, што доводи до прекида метаболизма гаса у телу);
  • бронхитис облитеранс (контраст емфизема - сужење и смањење лумена алвеола, што такође доводи до прекида промјене гаса);
  • стална кратка даха и брзо дисање;
  • последице поремећаја размене гасова су оштећења мозга, што доводи до одлагања физичког и менталног развоја детета;
  • пораз срчаних мишића - "хронично плућно срце" (ширење десног срца, што доводи до болова и повећаног крвног притиска);
  • повећан ризик од болести у првих 3-4 године различитих заразних болести, посебно доњег респираторног тракта;
  • могуће развијање секундарних болести: кандидијаза, крварење желуца, повећан крвни притисак и поремећена бубрежна функција.

Превенција

Прво, спречавање претеране радне снаге. Чак и пре трудноће или у раним фазама, жена треба да се подвргне потпуном прегледу, неопходно је открити патологију мајке и одредити ризике развоја. Жена је дужна да се што пре региструје у женској консултацији, где ће детаљно говорити о хроничним и наследним обољењима, пренијети заразне болести итд.

Током трудноће, жена мора да једе у потпуности, добије довољно витамина и минерала, шетати више напољу, избегава контакт са болесницима и стресним ситуацијама. И такође редовно пролазе ултразвук.

Неопходно је искључити активно и пасивно пушење и алкохол.

Ако жена има мужа који пуши, онда га замолите да пуши, било на улици или на балкону. Такође је неопходно искључити тежак физички напор, ако пре тога посећујете теретану, онда током трудноће морате да напустите то занимање или идите у јогу. Наравно, нико не тврди, будућа мајка може добро обрисати прашину или вакуум, али преместити кауч да се пере за њим није баш добра идеја.

Друго, са претњом прераног порођаја, мајкама се могу прописати глукокортикостероиди (Берликот, Буденофалк, Преднизолон, итд.). Ови лекови убрзавају синтезу посебне супстанце која је у плућима и не дозвољава им да пређу.

Треће, после рођења недоношче да се обезбеди адекватна исхрана, смањите унос течности, провести терапију антибиотицима, ако је потребно, и да обезбеди механичку вентилацију и терапију кисеоником. Ако је потребно, стимулишите респиратор са медицинским производима, на пример, еуфилин.

Бронхопулмонална дисплазија код недоносних дојенчади

Међу свим патологијама код деце која су рођена у предвиђеном времену, поготово често постоје проблеми са дисањем. Дијагностикује их код 30-80% од преурањених дојенчади. При третману користе кисеоник, а не изазивају појаву друге патологије - бронхопулмонална дисплазија (БПД).

Узроци

Висока учесталост проблема са респираторним системом код прераног беба је због чињенице да ова беба немају времена да сазре систем за површинско активирање. ТКао зове супстанце које покривају алвеоле плућа изнутра и не дозвољавају им да се држе заједно током издисавања. Они почињу да се формирају у феталним плућима од 20-24 недеље трудноће, али у потпуности покривају алвеоле само за 35-36 недеља. Током порођаја, сурфактант се синтетизује посебно активно, тако да се плућа новорођенчета одмах изравнавају и беба почиње да дише.

Превремено рођене бебе су површински активне супстанце није довољно, и многе болести (дављење током порођаја, гестацијски дијабетес, хронична фетуса хипоксија током трудноће, итд) спречавају његово формирање. Ако беба развије инфекцију респираторног тракта, сурфактант се уништава и инактивира.

Као резултат, алвеоли нису довољно исправљени и срушени, што узрокује оштећења плућа и погоршање размене гаса. Да би се такви проблеми спријечили одмах након порођаја, детету добијају вештачку вентилацију (ИВЛ). Компликација ове процедуре, у којој се кисеоник користи у високим концентрацијама, је бронхопулмонална дисплазија.

Осим недовољне зрелости плућа код недоношчади и токсичних ефеката кисеоника, триггерс БПД су:

  • Баротраума плућног ткива са механичком вентилацијом.
  • Неправилно увођење сурфактанта.
  • Наследна предиспозиција.
  • Инфекција у плућа заразних средстава, међу којима се главна називају кламидија, уреаплазме, цитомегаловируси, микоплазме и пнеумоцисте. Узрочник може ући у тело бебе у утеро или као резултат интубације трахеја.
  • Пулмонарни едем, који може бити узрокован проблемима уклањања течности из тела бебе и прекомерном запремином интравенозних инфузија.
  • Пулмонална хипертензија, која је често узрокована срчаним дефектима.
  • Аспирација желудачног садржаја због гастроезофагеалног рефлукса током ИВЛ.
  • Недостатак витамина Е и А.

Симптоми

Болест се манифестује након што беба буде искључена из вентилације. Дете подиже стопу дисања (до 60-100 пута у минути), лице бебе поплави, постоји кашаљ, приликом дисања размаке између ребара су извучени, издисањем постаје дужи када дисање постаје чујно звиждук.

Уколико је болест озбиљна, дете се уопште не може уклонити из апарата, јер се одмах гуше.

Дијагностика

Да би се идентификовала бронхопулмонална дисплазија код презгодног детета, треба узети у обзир:

  • Подаци анамнезе - на који рок трудноће је рођена беба и са којом тежином, било да је било АЛВ-а, колико је трајало, да ли постоји зависност од кисеоника.
  • Клиничке манифестације.
  • Резултати рентгенског прегледа и анализе гасова у крви, као и компјутеризоване томографије грудног коша.

Облици БПД

У зависности од тежине и потреба бебе у кисеонику, постоје:

  • Лака бронхопулмонална дисплазија - респираторна стопа на 60, у мировању, дисање није брзо, блага диспнеја и симптоми бронхоспазма појављују се код респираторне инфекције.
  • Модерате БПД - респираторни показатељи 60-80, повећава плачући и са исхране, просечном кратког даха, кијавица, хемијско одређује на издисају, ако је повезан инфекцију, опструкцију повећава.
  • Тешка форма - стопа дисања је више од 80 чак иу миру, симптоми бронхијалне опструкције су изражени, дете заостаје у физичком развоју, има пуно компликација из плућа и срца.

Током болести постоје периоди погоршања, након чега следи период ремисије.

Фазе БПД

  • Прва фаза болести почиње другог трећег дана живота бебе. Појављује се кратким дахом, тахикардијом, плавом кожом, сувим кашљем, брзим дисањем.
  • Од четвртог до десетог дана живота развија се друга фаза болести, током које се епителиум алвеола уништава и појављује се оток у плућном ткиву.
  • Трећа фаза болести почиње 10. даном живота и траје у просјеку 20 дана. Када је оштећена бронхиола
  • Од 21. дана живота развија се четврта фаза, током које плућа појављују се подручја аспирационог плућног ткива, а емфизем се развија. Као резултат, дијете развија хроничну опструктивну болест.

Третман

У третману БПД применити:

  1. Окиген тхерапи. Иако је болест изазвана механичком вентилацијом, дијете са дисплазијом често треба дуго набављати кисеоник. Овим третманом концентрација кисеоника и притисак у уређају су смањени што је више могуће. Поред тога, потребно је контролисати количину кисеоника у крви бебе.
  2. Диетотерапија. Беба треба хранити на нивоу од 120-140 кцал по килограму тежине дневно. Ако је стање мрвица тешко, хранљиви раствори (мастне емулзије и аминокиселине) се администрирају интравенозно или путем сонде. Течност се даје умереној количини (до 120 мл по килограму телесне тежине дневно) како би се искључио ризик од едем плућа.
  3. Режим. Беби има мир и оптималну температуру ваздуха.
  4. Лекови. Одојчад с БПД именован диуретика (инхибира едем плућа), антибиотици (ради спречавања или отклањања инфекција), глукокортикоиди (смањују инфламацију), бронходилатори (побољшају проточност бронхије), средства за срца, витамина Е и А.

Могуће последице и компликације

Уз просечан и лаган ток болести, стање деце полако (у року од 6-12 месеци) се побољшава, иако се БПД јавља прилично честим епизодама егзацербација. Тешки облик дисплазије у 20% случајева доводи до смрти бебе. У преживјелим новорођенчадима, болест траје много мјесеци и може довести до клиничког побољшања.

У делу деце рођене пре мандата, дијагноза остаје за цео живот и постаје разлог физичке неспособности.

Заједне компликације БПД су:

  • Формирање атекелазе, која је срушена подручја плућног ткива.
  • Појава плућног срца. То је оно што се назива промена у десној комори услед сужавања судова плућа.
  • Развој срчане инсуфицијенције везан за проширење срца.
  • Формирање хроничне респираторне инсуфицијенције, у којој се од детета захтева додатно кисеоник након испуштања код куће.
  • Развој бронхијалних и пнеумонских инфекција. Посебно су опасни за дјецу млађу од 5-6 година, јер често доводе до смрти.
  • Појава бронхијалне астме.
  • Повећан ризик од синдрома изненадне смрти новорођенчади због честе и продужене апнеје.
  • Повећање крвног притиска. Обично се дијагностикује код детета прве године живота и често се успешно лечи антихипертензивним лековима.
  • Кашњење развоја. У деци примећују ниску стопу повећања телесне масе и ретардацију раста и заостајање у неуропсихолошком развоју узроковану оштећењем мозга током периода хипоксије.
  • Појава анемије.

Превенција

Најважније мере за спрјечавање БПД-а су спречавање рађања бебе пре тог трајања и правилна негу презгодње бебе. Жена која чека бебу треба:

  • Правовремено лечити хроничне болести.
  • Добро је јести.
  • Избегавајте пушење и алкохол.
  • Избегавајте тежак физички напор.
  • Да пружи психо-емотивни одмор.

Ако постоји ризик од превременог порођаја, будућа мајка именован кортикостероиди за убрзање синтезу сурфактанта и брже сазревање алвеола у плућима фетуса.

Клинац, рођен пре него што вам је потребно:

  • Састојци спроводити реанимацију.
  • Увести сурфактант.
  • Рационално проводите вентилацију.
  • Обезбедити адекватну исхрану.
  • Када дође до инфекције, прописати рационалну антибиотску терапију.
  • Ограничити уношење течности кроз вену.

Бронхопулмонална дисплазија

Бронхопулмонална дисплазија (БПД) - хронична болест респираторног система код новорођенчади, која се јавља приликом употребе вештачке вентилације уз употребу високих концентрација кисеоника на позадини дисајних поремећаја. Главне манифестације су синдром респираторне инсуфицијенције (ДВ) и бронхијална опструкција, деформација грудног коша. Основа за дијагнозу бронхопулмоналне дисплазије је радиографија ВГЦ. Лечење ове патологије укључује неспецифичне терапеутске мјере: рационалну исхрану и лијечење, адекватну респираторну подршку, симптоматске лекове.

Бронхопулмонална дисплазија

Бронхопулмонална дисплазија (БПД) - хетерогена је патологија неонатални период која настаје приликом вештачке вентилације са високим концентрацијама кисеоника, затим респираторни слом, БОШ синдром и хипоксемијом. Прво је представио овај термин, а такође је описао и његову радиографску слику о фазама америчког педијатра и радиолога Нортхваи 1967. У суштини, БПД није урођена, већ јатрогена болест, која је у супротности са њеним именом, али у овом тренутку није предложен ни један други термин. Појављује се код 16-40% новорођенчади са телесном масом мањом од 1500 г, што захтева механичку вентилацију за РДС. Укупна стопа смртности бронхопулмоналне дисплазије током првих 12 месеци живота је 10-25%.

Узроци бронхопулмоналне дисплазије

Бронхопулмонална дисплазија - полиетиологиц ова болест, која се формира на позадини утицаја неколико потенцијалних етиолошких фактора. Ово укључује баротраума на ирационалном вентилатор, морфолошку незрелост плућног паренхима, на површинском система и антиоксидативну систем, токсично деловање високих концентрација кисеоника, инфекције (Мицопласма, Пнеумоцистис, Уреапласма, Цхламидиа, ЦМВ), плућни едем различитог порекла, плућне хипертензије, ГЕРХ, Витамин А недостатак и Е, генетска предиспозиција.

Морфолошки бронхопулмонална дисплазија пролази кроз четири фазе. У првој фази развија класични РДС. У другој фази се јавља уништавање епителија алвеола и његова накнадна регенерација, формирају се упорне хијалинске мембране. Такође постоји оток интерститиума, бронхиоларна некроза. Фаза ИИИ се карактерише формирањем ограничених емфиземних промена, атекелазе и фиброзе. На ИВ фази се копичу ретикуларна, еластична и колагенска влакна у алвеоли - коначно су формирани атектасис, емфизем и плућа фиброза.

Класификација бронхопулмоналне дисплазије

Према опћенито прихваћеном класификацијом, постоје два главна облика бронхопулмоналне дисплазије:

  • Класични или "тешки" облик. Ова варијанта БПД-а је типична за презгодна дојенчад. Развија се са интензивном респираторном подршком без примене препарата површинског средства. Главна манифестација је присуство отока плућа, формирање бикова и фиброзе.
  • Нови или "лагани" облик бронхопулмоналне дисплазије. Запажено је код дјеце рођених након 32 недеље трудноће, којима је дато сурфактант у сврху профилаксе. Радиографски се манифестује хомогеним затамњивањем плућа и одсуством подручја надимања.

Такође у домаћој педијатрији и неонатологији клинички се разликују три степена озбиљности бронхопулмоналне дисплазије:

  • Светло БПД. У стању мировања БХ у прерасподјељивању физиолошке норме (до 40 по мин.), Мање запажљива тахипнеја под оптерећењем (до 60 по мин.). Постоје знаци бронхијалне опструкције са респираторним инфекцијама, умерени емфизем. Потреба за подршком кисеоником за гестацијско доба преко 36 недеља се не појављује.
  • Умерено бронхопулмонална дисплазија. У позадини плакања, храњења, анксиозност развија тацхипнеа (60-80 минута). У мировању се могу чути сува или мала кукавица. Често се посматра бронхијална опструкција на позадини заразних болести. Радиографски примећени емфизем, пнеумоскелетоза. Постоји потреба за респираторном подршком од 30%.

Симптоми бронхопулмоналне дисплазије

Не постоје специфичне манифестације бронхопулмоналне дисплазије. Болест се карактерише тешком респираторном инсуфицијенцијом на позадини високих концентрација кисеоника са механичком вентилацијом. Опште стање зависи од степена озбиљности, међутим, у већини случајева је умерено или тешко. Тхорак стиче карактеристичну приказ за емфизематозна болести "буре облику" и хоризонтални ход ребара, повећања величине на антеропостериор смер захватају међупростором и њиховом повлачењу током истека, инспирације. Такође, бронхопулмонална дисплазија производи тахипнеу до 90-100 за 1 мин, примећује се акро- или дифузна цијаноза. Приликом покушаја преноса вентилације у нежнији режим, развија се акутна инсуфицијенција дисајног система, што је праћено тешком хиперцапнијом и хипоксемијом. Са завршетком респираторне подршке у позадини спонтаног дисања, знаци бронхијалне опструкције и даље постоје.

Код деце са бронхопулмонална дисплазије и приметили пнеумомедиастинум, емфизем и пнеумоторакс, брадикардије и апнее епизода, рекурентне бронхитиса и пнеумоније дефицитарним стања (недостатка витамина Д, А, Е, анемија), често повраћање, гастроезофагеални рефлукс и аспирацијом маса хране. Често постоје неуролошки поремећаји, ретиналне лезије. Главни компликација бронхопулмонална дисплазија су инсуфицијенција десне коморе и "плућна срце" ограничен или капитала плућа ателектаза, рекурентна бронхитис, бронхиолитис и упала плућа, хронична респираторна инсуфицијенција, атопијски астма, хипертензија, анемија, ментални и физички ретардација.

Дијагноза бронхопулмоналне дисплазије

Дијагноза бронхопулмонална дисплазија обухвата прикупљање медицинске историје, физичког прегледа, лабораторијских и инструменталне методе истраживања. Приликом прикупљања хистори неонатолог или педијатра скреће пажњу на датуме на које испорука су се десили, присуство могућих узрочника и доприноса фактора. Објективно испитивање открило карактеристичне клиничке манифестације бронхопулмонална дисплазија: респираторни дистрес, груди деформитета, итд ОВК је дефинисана гипорегенераторнаиа нормоцхромиц анемију, повећан број неутрофила и еозинофила... У биохемијских анализа крви може детектовати хипокалемија, хипонатремије, цхлоропениа, опадајући пХ, креатинин и уреа. Једна од карактеристика савременог бронхопулмонална дисплазија је низак парцијални притисак кисеоника у крви (ПАО 2) - 40-55 ммХг

Међу инструменталним дијагностичким методама за бронхопулмонално дисплазију, најинтензивнији су радиографија ОГЦ, рачунарске и магнетне резонанце. Најчешће се користи рентгенски метод истраживања, што омогућава идентификацију карактеристичних знакова БПД-а, да би се одредио степен озбиљности и стадијум морфолошких промена у плућима. ЦТ и МРИ пружају прилику да идентификују сличне манифестације и детаљно процене структуру плућа паренхима. Међутим, они се не користе тако често због недостатка изразитих предности у односу на радиографију и високих трошкова.

Лечење бронхопулмоналне дисплазије

Специфичан третман бронхопулмоналне дисплазије не постоји. Главни терапеутски агенси за ову болест укључују подршку кисеонику, рационалну исхрану, режим, симптоматске лекове. Упркос чињеници да је вентилација главни узрок развоја БПД-а, то је један од најважнијих аспеката лечења. Његов главни циљ је одржавање нивоа крви унутар дозвољених граница: пХ у крви на нивоу од 7,25, засићење - 90% и више, парцијални крвни притисак - 55-70 мм Хг.

Исхрана детета такође игра важну улогу у лечењу бронхопулмоналне дисплазије. Пацијенти са децом имају високу метаболичку потребу у позадини потребе за адекватним растом плућа. У таквим условима, најпропорнији дневни калоријски садржај се разматра у опсегу 115-150 кцал / кг / дан. Дневни режим детета треба да садржи максимални одмор, вишеструко храњење, одржавање телесне температуре на 36,5 ° Ц Међу медицинским препаратима који се могу користити са БПД, најчешће коришћених бронходилататорима, муколитичких и диуретици, кортикостероиди, п2-агониста, антибиотика и витамина А, Е

Прогноза и превенција бронхопулмоналне дисплазије

Прогноза бронхопулмоналне дисплазије је увек озбиљна. Стопа смртности у првих 3 месеца живота варира између 15-35%, за 12 месеци - 10-25%. Преживјели са узрастом опорављају функцију плућа, али морфолошке промене трају у 50-75% случајева. Таква деца која су већ у предшколском узрасту повећала су отпор бронхијалног стабла, након 7 година постоји тенденција хиперреактивности. Адекватно спроведени третман значајно смањује ниво смртности у првих 1-2 година, омогућава вам да постигнете клинички опоравак до четврте године.

Превенција бронхопулмонална дисплазија обухвата пренаталну заштиту фетуса, превенција превременог порођаја, употреба Повер савинг моде механичке вентилације и смањење трајања његове примене на минимум, витамина терапије, коришћење површински препарата. Када се претњи прераном рођењу детета показује уношење мајке глукокортикостероида у циљу спречавања СДР и БПД у будућности.

Шта је бронхопулмонална дисплазија?

Међу респираторним болестима код новорођенчади, бронхопулмонална дисплазија игра важну улогу. Ово је хронична патологија која се формира након вентилације. Ово стање је реверзибилно. Он нестаје након искључивања вентилатора и поштовања лекарских препорука. Који су узроци, симптоми и лечење бронхопулмоналне дисплазије код деце?

Карактеристике бронхопулмоналне дисплазије

Ова патологија се у већини случајева јавља код презгодњих дојенчади. Прехладна беба која су рођена раније од датума доспијећа се зову бебе (мање од 37 недеље гестације). У таквој деци, многи органи и системи још нису у потпуности формирани. Ово се односи и на респираторни систем (плућно ткиво). Бронхопулмонална дисплазија је оштећење плућног ткива које долази због продужене употребе вентилатора. Прехрамним бебама увек је потребна стална и темељна брига. Узроци преурањености могу бити:

  • неухрањеност мајке током трудноће;
  • присуство лоших навика код мајке;
  • прво рођење;
  • оптерећена акушерска анамнеза (случајеви абортуса);
  • присуство акутних и хроничних обољења код труднице;
  • касна гестоза.

За бригу о таквим бебама потребни су одређени услови: оптимална температура и влажност, рационална исхрана, снабдевање кисеоником. Ако дете не може да удише, вентилатор је уграђен. Најчешће се формира плућна дисплазија ако је беба повезана са вентилатором више од 1 недеље. Бронхопулмонална дисплазија карактерише пораз малих бронхија (бронхиола).

У зависности од тежине стања бебе, изолована је блага, умерена и тешка дисплазија. Као и све друге хроничне патологије, дисплазија се јавља са периодима погоршања и ремисије. Понекад се може појавити дисплазија код пуног детета. Ово се ретко дешава.

Етиолошки фактори

Узроци бронхопулмоналне дисплазије су мали. Они укључују:

  • незрелост ткива плућа код деце при рођењу;
  • продужена употреба вентилатора;
  • присуство плућног едема;
  • ефекат кисеоника на ткиво плућа;
  • баротраума;
  • инфекција фетуса током трудноће;
  • недовољан развој надбубрежних жлезда.

Постоји велики број предиспонирајућих фактора који, у комбинацији са механичком вентилацијом, изазивају лезије плућног ткива. То укључује хиповитаминозу, повећан притисак у малом кругу циркулације, респираторне болести, наследно стање, неусаглашеност са техникама давања површинске супстанце за дјецу, дефект срца.

У плућима здравих пуномоћних дјеце, супстанца која се назива сурфактант произведена је у одговарајућој количини. Он спречава клапање алвеола и обезбеђује процес дисања. Недоношћене бебе имају недостатак сурфактанта. Највећа вредност у развоју дисплазије је повреда ткива високом концентрацијом кисеоника. У овом случају, епителни слој је оштећен. Због свега овога, формира се едем. Осим тога, смањује се еластаност алвеола.

Клиничке манифестације

Симптоми болести одређују се степеном оштећења плућног ткива. Код бронхопулмоналне дисплазије могу се јавити следећи симптоми:

  • кратак дах;
  • промена боје коже (цијаноза);
  • периодични респираторни застој (апнеа);
  • тацхипнеа;
  • повећати волумен грудног коша бебе.

У неким случајевима развија се срчана инсуфицијенција.

Дисплазију благог степена карактеришу промене само као резултат рентгенске студије. Спољни знаци болести су одсутни. Уз умерену дисплазију код деце, појављује се диспнеја са физичким напорима, а појављују се и други симптоми бронхијалне опструкције. Радиолошку слику карактерише оток груди и знаци пнеумосклерозе. Све је већи број срца.

Најопаснији је озбиљан степен бронхопулмоналне дисплазије код недоносних дојенчади. Симптоми опструкције се примећују у мировању. Краткоћа даха код ових беба формира се без обзира на физичку активност. У току ехокардиографије пронађени су знаци пулмоналне хипертензије, повећање десне коморе и његова дилатација. Таква деца заостају у физичком развоју (полако добијају тежину). Опасност од бронхопулмоналне дисплазије код деце јесте то што може изазвати озбиљне компликације (хронична респираторна инсуфицијенција, плућно срце, хипотрофија, остеопороза, хипертензија).

Дијагностичке мере

Дијагноза бронхопулмоналне дисплазије укључује:

  1. Спољашњи преглед детета.
  2. Физички преглед (перкусије, палпација, слушање плућа).
  3. Рентгенски преглед.
  4. Општи преглед крви.
  5. Одређивање стања киселинске базе.
  6. Пулсна оксиметрија.
  7. Мерење притиска.

Поред тога, ЦТ и ултразвук срца се могу извести. Стање плућа може се проценити путем аускултације. Са дисплазијом, бучним дисањем, чују се влажне пиштоле. Радиолошка слика бронхопулмоналне дисплазије карактерише знаци фиброзе и едема. Фиброза је замена плућног ткива везивним ткивом. С обзиром на то, смањује се зрачност плућног ткива. Одличан метод ране дијагнозе дисплазије је ехокардиографија. Ова метода није инвазивна, апсолутно је сигурна и пролази безболно.

Мало је важно водити диференцијалну дијагнозу. Пулмонарна дисплазија у својим клиничким манифестацијама је слична многим другим болестима. У овој ситуацији лекар мора искључити урођени облик инфекције туберкулозе, сепсу, пнеумонију, плућну хипертензију, цистичну фиброзу, рефлуксну болест.

Терапијска тактика

Како се лечи бронхопулмонална дисплазија? Лечење ове патологије је симптоматично. Главни циљ терапије је елиминација симптома болести и нормализација респираторне функције.

Лечење укључује давање тела детету кисеонику, употребу лекова (диуретици, глукокортикоиди, бронходилататори), исхрану.

Трајање терапије може бити неколико недеља или месеци. Током лечења потребно је контролисати стање засићености крви са кисеоником. Системски глукокортикоиди се користе за лечење бронхопулмоналне дисплазије само у тешким случајевима. Уз дуготрајну употребу, узрокују нежељене дугорочне ефекте, тако да се данас хормони користе на ограничен начин.

Да би проширили бронхије и нормализовали дисање, указују се на бронходилаторе. Од ове групе, најчешће се користи Салбутамол и ипратропиум бромид. Употребљавају се инхалацијом. Да би се повећала еластичност плућног ткива, препоручљиво је давати диуретике. То може бити "Фуросемиде", "Спиронолацтоне" или хипотииазид. "Фуросемид" се прописује само кратким путем, у супротном лекови доводе до елуције калцијума из коштаног ткива беба и развоја остеопорозе. Сложени третман бронхопулмоналне дисплазије укључује усклађеност са исхраном. Дијете сваки дан треба примити с храном од 120 до 140 кцал / кг телесне тежине. Нутриенти се ињектирају кроз сонду или парентерално.

Третман такође обухвата обављање грудну масажу, одржавајући оптималну телесну температуру бебе, да се обезбеди мир. Дете може бити отпуштени из болнице након току лечења уколико нема знакова плућне опструкције, постоји стабилна Кс-раи лунг слика, беба је добро изражена сиса или друге виталне рефлексе, постоји повећање тежине. Главни лабораторијски критеријум је засићење крви са кисеоником.

Деца која су имала симптоме респираторне инсуфицијенције су подложна неги болесника код плућа и педијатра. Последице болести су различите. Са дисплазијом у првих 3 месеца од порођаја беба, проценат смрти је висок (око 4%). Главни узроци су плућна срчана инсуфицијенција и бронхиолитис. Дакле, уз појаву првих знакова дисплазије, беба би се хитно морала обратити педијатру. У одсуству третмана, дете може касније постати онемогућено.

Бронхопулмонална дисплазија

Бронхопулмонална дисплазија (бронхопулмонална дисплазија) - хронична болест плућа која се развија у одојчади у неонаталном периоду у процесу лечења респираторних поремећаја коришћењем вештачке вентилације са високе концентрације кисеоника.

Последњих година дошло је до повећања инциденце бронхопулмоналне дисплазије. Ово је због развоја технологија за недоношчујуће дојиље, укључујући оне са телесном тежином мањом од 1 кг и гестацијом старости мање од 30 недеља.

У Русији нема доказа о преовлађивању бронхопулмоналне дисплазије. У САД, ова патологија се налази на другом месту међу свим хроничним бронхопулмоналним обољењима детињства, пре свега само на бронхијалну астму.

Узроци и фактори ризика

У почетку је сматрана бронхопулмонална дисплазија као резултат токсичних ефеката високих концентрација кисеоника на плућном ткиву новорођенчета са вештачком вентилацијом (ИВЛ). Тренутно, већина стручњака сматра ову патологију полиетолошком болешћу, чији развој може резултирати:

  • незрелост малих недоношчади;
  • токсично дејство високих концентрација кисеоника на плућном ткиву;
  • баротраума плућа (оштећење плућног ткива током вентилације под високим притиском);
  • поремећаји дисања, чија корекција захтева вештачку вентилацију (болести цурења цурења, ателецтасис, болест хијалинске мембране);
  • инфекција респираторног тракта превремених новорођенчади (цитомегаловирус, микоплазма, уреаплазма, хламидија);
  • плућни едем;
  • плућна хипертензија;
  • хронични гастроезофагеални рефлукс;
  • хиповитаминоза А и Е;
  • наследна предиспозиција.

Смртност са бронхопулмоналном дисплазијом је висока и достиже 30%. Уз повољан ток болести, рестаурација функционалних параметара дисања се јавља тек у доби од 10 година детета.

Облици болести

У зависности од гестацијске старости новорођенчади, бронхопулмонална дисплазија се може појавити у два облика:

  1. Класична - код недоношчених беба.
  2. Ново - утиче на дјецу рођене након 38. недеље трудноће, односно новорођенчади пуног рока.

Озбиљност тока бронхопулмоналне дисплазије подељена је на лагану, средњу и тешку.

Симптоми

Симптоми бронхопулмоналне дисплазије се јављају код новорођенчади са респираторним дистресним синдромом, који се налази на вештачкој вентилацији плућа дуже од 5 дана. Када покушава да одвоји дијете из вентилатора, брзо развија респираторну инсуфицијенцију. Клинички, ово се манифестује следећим симптомима:

  • озбиљна кратка даха;
  • стридор (дисање праћено буком, звиждуће);
  • учешће у дечијем дисању помоћне мускулатуре;
  • сандук у облику цријева;
  • цијаноза (цијаноза) насолабијалног троугла, а касније цело тело.

Са аускултацијом плућа, тврдим или слабим дисањем, чују се влажне пишчеве.

Бронхопулмонална дисплазија је хронична болест која се јавља са периодима погоршања и ремисије.

Код деце која су прошла бронхопулмонална дисплазија, 4 пута чешће него код деце која нису имала, долази до кашњења у менталном и физичком развоју.

Дијагностика

Бронхопулмонална дисплазија дијагноза се заснива на карактеристичном клиничком сликом болести са историјом обавезно рачуна (механичку вентилацију у неонаталног периода, рођење пре 32 недеље трудноће).

Ради потврђивања дијагнозе врши се плућна радиографија. На реентгенограму се може открити:

  • цисте;
  • ателецтасис;
  • "Сати" (области повећане транспарентности плућног ткива, наизменично са лезијама склерозе - жариште повећане густине);
  • напета интерстицијска шема.

Обавезни консултант пулмонолог.

Третман

Лечење бронхопулмоналне дисплазије укључује:

  • терапија кисеоником;
  • дијетална терапија;
  • витаминска терапија;
  • фармакотерапија.

За децу са бронхопулмоналном дисплазијом потребна је терапија кисеоником, која помаже у одржавању адекватног нивоа оксигенације крви. Након побољшања дететовог стања, вентилатор се искључује и снабдевање навлаженим и загрејаним кисеоником кроз носну канилу. Терапија кисеоником се одвија дуго, неколико седмица, ау тешким случајевима - неколико мјесеци.

У Сједињеним Америчким Државама, бронхопулмонална дисплазија заузима друго место међу свим хроничним бронхопулмоналним обољењима у детињству, а само на бронхијалну астму.

Требало би повећати калорични садржај исхране дјеце са бронхопулмоналном дисплазијом, јер троше више напора на имплементацију чињења дисања од здравих новорођенчади. Требало би да буде најмање 120 кцал по 1 кг телесне тежине.

Да би се спречио развој бешике и едем плућа, уношење течности је ограничено. Ако требате уклонити вишак течности из тела можете користити диуретике.

У шеми терапије бронхопулмонална дисплазије нужно укључују витамине А и Е, и користи се за индикације други лекови (стероиди, муколитици, бронходилатора, кардијалне гликозиде).

Могуће компликације и последице

Код тешких болести, пацијенти развијају компликације:

  • масивна интерстицијска фиброза;
  • цистична емфизема;
  • ателецтасис.

Бронхопулмонална дисплазија је хронична болест која се јавља са периодима погоршања и ремисије.

Ове промене доводе до стварања хроничне инсуфицијенције респираторног система, као и десног вентрикуларног срчана инсуфицијенција.

Прогноза

Смртност са бронхопулмоналном дисплазијом је висока и достиже 30%. Уз повољан ток болести, рестаурација функционалних параметара дисања се јавља тек у доби од 10 година детета. Истовремено, ова дјеца су 4 пута већа од дјеце која нису прошла бронхопулмонална дисплазија, постоји кашњење менталног и физичког развоја.

Превенција

Спречавање бронхопулмоналне дисплазије укључује следеће мере:

  • спречавање превремене испоруке;
  • на постојећем високом ризику од превременог порођаја - постављање трудних лекова ради стимулације сазревања фетуса;
  • именовање на новорођенчад са ниским тјелесним тезином сурфактантом;
  • са вероватноћом развоја бронхопулмоналне дисплазије - рана употреба еуфилина;
  • извођење вештачке вентилације са минималним параметрима.

ИоуТубе видео на тему чланка:

Образовање: дипломирао је на Ташкентском државном медицинском институту, смеру медицинске праксе 1991. године. Понављано је прошло курсеве унапређења професионалне вјештине.

Искуство лекара Анестезиолог урбани породиљског комплекс, хемодијализа одељење доктор респиратор.

Информације су генерализоване и дата су само у информативне сврхе. Код првих знакова болести, консултујте лекара. Самотретање је опасно за здравље!

У Великој Британији постоји закон по коме хирург може одбити да изврши операцију пацијенту ако пуши или има прекомерну тежину. Човек мора да одустане од лоших навика, а онда му можда неће бити потребна операција.

Током кихања наше тело потпуно престаје да ради. Чак и срце стане.

Стоматолози су се појавили релативно недавно. Још у 19. веку обичан фризер је био дужан да извуче болесне зубе.

Већина жена може добити више задовољства од размишљања о свом лепом телу у огледалу него од секса. Значи, жене теже хармонији.

Када љубитељи пољуби, свака од њих губи 6,4 кцал у минути, али размјењују готово 300 врста различитих бактерија.

Некада је било да зевање обогаћује тело кисеоником. Међутим, ово мишљење је одбачено. Научници су доказали да зивање, особа хлади мозак и побољшава његове перформансе.

Ако се смејете само два пута дневно - можете смањити крвни притисак и смањити ризик од срчаног удара и можданог удара.

На лекове за алергије само у САД, потрошено је више од 500 милиона долара годишње. Да ли и даље верујете да ће се коначно побити алергија?

У покушају да пацијент изађе, лекари често иду предалеко. Дакле, на пример, одређени Цхарлес Јенсен у периоду од 1954. до 1994 гг. преживели више од 900 операција за уклањање неоплазме.

Да бисмо рекли чак и најкраће и најједноставније речи, користимо 72 мишића.

Лек за кашаљ "Терпинкод" је један од лидера у продаји, а не због својих лековитих својстава.

Према статистикама, понедјељком ризик повреда леђа повећава се за 25%, а ризик од срчаног удара - за 33%. Будите опрезни.

Свако има не само јединствене отиске прстију, већ и језик.

Чак и ако срце особе не победи, онда он још увијек може живети дуго времена, што нам је показао норвешки рибар Јан Ревсдал. Његов "мотор" је стао 4 сата након што се рибар изгубио и заспао у снегу.

У четири резине тамне чоколаде садржи око две стотине калорија. Дакле, ако не желите да се добро развијете, боље је да не једете више од два комада дневно.

Уверени смо да жена може бити лепа у било које доба. На крају крајева, старост није број година живљења. Старост је физичко стање тела, што је.

Бронхопулмонална дисплазија код недовољних новорођенчади: третман, узроци, симптоми

Бронхопулмонална дисплазија (БПД) је хронична болест плућа новорођенчета, која је обично узрокована продуженом вештачком вентилацијом и одређује се узрастом прематурне и потребе за О2.

Сматра се да је присутна бронхопулмонална дисплазија када постоји потреба за додавањем О2 преурањена деца која немају друге услове за које је потребно О2 (нпр. пнеумонија, конгенитална болест срца).

Учесталост БПД-а је 15-50% међу новорођенчадима са ОНМТ-ом, повећавајући се због смањења гестационог доба.

Болест се такође јавља код пацијената са пуном роком након тешких плућних болести, али много чешће него код презгодњих дојенчади.

Узроци бронхопулмоналне дисплазије при недовољним новорођенчадима

Бронхопулмонална дисплазија има мултифакторску етиологију.

Значајни фактори ризика укључују:

  • продужена вентилација,
  • високе концентрације респирабилног О2,
  • инфекција,
  • степен прематурности.

Додатни фактори ризика укључују:

  • интерстицијски емфизем плућа,
  • велики коначни плимски волумен,
  • повећан отпор респираторног тракта,
  • повећан притисак у плућној артерији,
  • мушки род.

Плућа код преурањених дојенчади су склона промјенама запаљења као резултат вештачке вентилације. Развијена је нормална плућна архитектоника; развијају се мање алвеоли, оне су веће, а интерстицијско ткиво пролиферише.

Волумотраума, баротраума, атхелецтраума

Севере пулмонари незрелост праћен смањењем у укупном броју алвеоларне вентилације повећава притисак на дисталних бронхиоле. Сурфактант недостатак доводи до повећаног површинског напона, а самим тим - до алвеола и неких коллабированииу Превисок другог. У условима затезањем респираторне подршке у циљу одржавања размену гаса терминални бронхиола и алвеоларни путева се може поделити да би ваздух у плућног интерстицијуму. ИЕЛ је формирана тако пнеумоторакс, значајно повећава ризик од развоја БПД. Макроскопска оштећење плућа као последица неадекватне вентилације са позитивним притиском је познат као баротраума, али данас, многи истраживачи су такође користили термин "волиумотравма", што значи изузетно важна микроскопске плућних лезија. Бројне експерименталне студије су показале да механичка вентилација са пуно резултирати структурална оштећења на плућима, које су праћене ослобађања инфламаторних медијатора. Сличне оштећење настаје и вентилатор ниске ЦБФ (тј неадекватни или ПЕЕП МАП) због цикличног исправљање / пропадања малих дисајних путева и алвеоле. Употреба различитих стратегија механичкој вентилацији у превремено бебе животиња повећава концентрацију инфламаторних медијатора, и то показује да је незрели плућа оштетити сваку механичку вентилацију.

Кисеоник и антиоксиданти

Окиген колико активна хемијски елемент способан да прихвати електрона у спољашњем орбити, ослобађајући слободне радикале. Ови врло активни молекули могу бити узрок оксидативног оштећења у ткивима који су у контакту са њима. Слободни радикали кисеоника су способни штетних ћелијске мембране и оштећења ДНК. Кисеоник је неопходан за аеробни процес, али сви сисари имају антиоксидативну заштиту, омекшавање слободних радикала. Главни антиоксиданси у људима: супероксид дисмутазе, глутатион пероксидазе и каталазе. Секреција сурфактанта и ниво антиоксидативних ензима повећао током ИИИ триместра трудноће. Ове промене припремају плодове за прелазак са релативно хипоксију интраутериног релативно хипероксичне ванматерични живот. Токсични ефекти кисеоника и његових радикала у плућима су цитотоксични ефекат на ендотелне и епителне ћелије плућног паренхима и алвеоларни макрофаги, резултира инактивације сурфактанта, површински инхибиција синтезе, инхибиција нормалне поправке ткива фибробласта и нормалан развој плућа смањењем формирања алвеола. Антиокидант заштита зависи пријему различитих супстанци - витаминима А, Е, Ц, П-каротин, амино киселине које садрже сумпор, као бакар, цинк, селен и гвожђа.

Већина преурањених дојенчади који примају кисеоник и / или механичку вентилацију имају епизоде ​​хипоксије, али је вероватније да имају БПД. Експерименти на мишевима код новорођенчади показали су да изложеност периодима хипероксије и поновљеној хипоксији у већој мери нарушава раст алвеола. Оксидативне лезије код ових мишева су веће него код мишева који су прошли само хипероксију.

Запаљење

Код акутне плућне повреде активирају се запаљенски медијатори. Активација леукоцита слободним радикалима кисеоника, волуметрауме, атлелецтраума, инфекције може започети процес уништења, а истовремено и повреду поправка плућа, на основу којег БПД напредује. Метаболити арахидонске киселине - простагландин и простациклин, који су фактори вазодилатације, повећавају капиларну пропустљивост, доприносећи екстраравазби албумин. Тако почиње синдром "тока" капилара, функција сурфактанта је инхибирана и баротраума се потенцира. Колагеназа и еластаза, које су издале неутрофили, могу непосредно оштетити плућно ткиво.

Инфекција

Цервикална колонизација код мајке или колонизација трахеје код прераног Уреапласма уреалитицум вероватно је повезана са развојем БПД-а. Утврђено је да је 82% новорођенчади са накнадно развијеним БПД претходно дијагностиковано са Уреапласма уреалитицум. Сматра се да инфекција активира каскаду запаљенских реакција, што доводи до БПД. Инфективне болести, добијене постнатално, доприносе оштећењу плућа и, у будућности, развоју БПД-а.

Остали фактори ризика

Тренутно, фактори ризика за развој БПД су:

  • ИВЛ, терапија кисеоником;
  • РДС, СУ Б;
  • вишка администрације течности, употреба колоида;
  • сепса, нозокомијалне инфекције;
  • мала гестацијска доба; мала тежина за гестациону старост;
  • симптоматска ЦАП;
  • неухрањеност;
  • хориоамнионитис код мајке;
  • секс (дечак);
  • ниско ПаЦО2 током ИВЛ.

Кардиоваскуларне промене

Акутна оштећења плућа након превременог порођаја ометају раст, структуру и функцију плућног система циркулације, који наставља да еволуира. Структурне промене у плућним судовима доприносе развоју високог ЛСС услед смањења пречника судова и смањења њихове проширености. Поред тога, плућне судове код пацијената са БПД-ом карактерише патолошка васореактивност, што је нарочито изражено као одговор на акутну хипоксију. Могући развој кор пулмонала је посљедица ових васкуларних промјена.

Плућна механика

Почетне фазе развоја БПД-а обично се карактеришу повећаном аеродинамичном отпорношћу, касније преовлађују опструкције и смањују експирациони ток. ФОБ се обично повећава због "ваздушних замки" и избијања. Повећава се продужење плућа, развија се тахипнеја. Резултати функционалних тестова плућа, по правилу, су у корелацији са радиографским променама.

Респираторни тракт

Трахеја и главне бронхије пацијената са БПД-ом могу имати мање или више изражене промјене у зависности од трајања интубације и вентилације плућа. То укључује дифузне или фокалне едеме, некрозе и улцерације. Најранији знаци откривени микроскопијом укључују губитак цилија од стране ћелија цилированог епитела, дисплазије или некрозе ових ћелија уз кршење интегритета епителне површине. У погођеним подручјима примећена је неутрофилна и лимфоцитна инфилтрација заједно са хиперплазијом пехарних ћелија и повећаном продукцијом слузи. Гранулација и ожиљно ткиво могу се јавити ако се изврши дубока санација и поновљена интубација, у тешким случајевима развијају се ларинготрацхеализација, субглотична стеноза и парализа вокалних жица.

Најзначајније патолошке промјене се откривају у дисталним дисајним путевима, терминалним бронхиолима и алвеоларним курсевима. Због едема, инфламаторног ексудације и некрозе епителних ћелија, развија се некротични бронхиолитис. Ексудат који се акумулира у дисајним путевима заједно са фрагментима оштећених ћелија доводи до опструкције неких терминалних бронхиола и, као резултат тога, штити део алвеола од кисеоника и баро- / волуметраума. Активација и пролиферација фибробласта доводи до развоја перибронцхиал фиброзе и облитеративног фибропролиферативног бронхиолитиса.

Алвеоли

У акутном периоду РДС, неки алвеоли су срушени због високог површинског напрезања и недостатка сурфактанта, док су остали алвеоли презасићени или чак и руптурирани. Током времена локални ателектаз и превеликог експресија, запаљеног излучивања, те у тешким случајевима може доћи до повреде интегритета алвеола и капилара с ширењем интерстицијских зрачних мехурића.

Генерално, код пацијената са БПД примећују се следеће патолошке промене:

  • повећана аеродинамичка отпорност (понекад већ у првим данима живота) и бронхијална реактивност;
  • повећање ФОБ због "ваздушних замке" и прекомерне експресије плућа;
  • смањен ФОБ (са тешким обликом БПД);
  • смањење продужења плућа;
  • повећано дисање;
  • некротични бронхиолитис;
  • перибронцхиал фибросис анд облитеранс бронцхиолитис;
  • фокална ателектаза, подручја превелике плућне превлаке;
  • кршење нормалне структуре алвеола;
  • упорни едем плућа због кардиогених и не-кардиогених узрока (повећана васкуларна пермеабилност);
  • хипертрофија десне коморе, плућне хипертензије, плућно срце.

Симптоми и знаци

Код новорођенчади са "класичном" формом БПД описани су 4 стадијума болести. Касније, ова скала је модификована, повезујући радиографске промене са озбиљношћу клиничких манифестација.

  • 1. фаза. Клинички, радиолошки и хистолошки знаци РДС.
  • 2. фаза. 4 -10. Дан живота. Повећава се продужење плућа, повећава аеродинамички отпор, повећава се потреба за кисеоником и другим параметрима вентилатора. Често постоји ВМС. На рендгенском делу плућа, паренхима је нејасна, а појављивање малих везикула је карактеристично.
  • 3. фаза. 2-3 недеље живота. Зависност од кисеоника. Стање се полако побољшава, или се НД повећава. На реентгенограму плућа су видљиве области поновног присиљавања заједно са ателектризацијом, формирање була, влакнастих жица.
  • 4. етапа. После 4 седмице. живот. Стање пацијента је стабилно, а он постепено побегне од кисеоника и механичке вентилације, или, обратно, повећава НД.

У овом случају, обично је пораст ФиО-а2, ПИП, БиХ. Може доћи до отказа десне коморе и плућне хипертензије. У овој фази, прогноза за пацијента је сиромашна.

"Класични" БПД је тешка форма болести, која се све мање и мање појављује. Ова болест је типично за децу са тежим РДС, у одсуству површински препарата, недовољном вентилацијом. Према савременим концептима, у превремено рођене деце са ЕЛБВ чешће тзв "нови" облик БПГ. Плућа новорођенчади са овог облика БПГ карактерише минимална алвеоларизатион мање изражен лезије респираторног тракта, блаже оштећења плућних судова и интерстицијалном фиброзом мањи у односу на "класичне" облика. "Нова" БПД карактерише деце са благим РДС, а понекад чак и без РДС, на позадини ЦАП и болничких инфекција. Наставља обично је лакше него "класичном" облику, мада постоје озбиљна оштећења плућа са прогресивном Нам, плућне болести срца и лошег исхода.

Клинички симптоми БПД карактеришу следеће:

  • у ЦБС - респираторна ацидоза, хиперкапнија;
  • тахипнеја, тахикардија;
  • абнормалност уједначених места грудног коша;
  • клинички симптоми високог учинка дисања;
  • напади бронхоспазма, "напади" цијанозе;
  • лоше повећање телесне тежине;
  • пецкање у плућима.

Тренутно, већина болесника са БПД-ом су деца рођена са ЕНМТ-ом и изузетно мала гестацијска доба. У првих 2 недеља живота, њихове респираторне функције се не побољшавају, већ постепено повећавају НД и повећавају ниво респираторне подршке: повећање ПИП, ПЕЕП, ФиО2.

Дијагноза бронхопулмоналне дисплазије при недовољним новорођенчадима

  • Критеријуми Националног института за здравље и развој деце (НИЦХД).
  • Карактеристични подаци о рентгенској студији.

Обично се сумња на бронхопулмонална дисплазија када дојиља која примају механичку вентилацију не откаже О2-терапију, вентилацију или обоје. Стање деце обично погоршава: хипоксемију, хиперкапнију и потребу за повећањем кисеоника. Када дете не успије да заустави испоруку кисеоника или да откаже вентилацију, болести у позадини треба избрисати.

За дијагнозу БПД-а, пацијенту је потребно најмање 28 дана да доживи> 21% О2. НИЦХД је развио специфичне додатне дијагностичке критеријуме.

Радиографија груди прво открива дифузне промене услед акумулације ексудативне течности; манифестације тада постају мултицистичне или спужве са изменама подручја емфизема, плућних ожиљака и атекелазе. Алвеоларни епители могу одбацити некротичне масе и макрофаге, неутрофили и запаљенски медијатори се могу детектовати у аспирату из трахеје.

Рендген на грудима може открити смањење запремине плућа, регионалну ателектазу и прекомерно експресију, стезање, инфилтрацију и понекад ИЕЛ. Често се појављује хомогено затамњење ("мале сиве плуће") на рентгенском снимку.

Понекад ради разјашњавања теме најтеже лезије, ЦТ и МРИ се изводе.

Диференцијална дијагноза обухвата Ателецтасис, плућна хипертензија, ПДА, емфизем, нозокомијалног пнеумонију, субглоттиц стеноза, трацхеомалациа, цистичну фиброзу, аспирација, езофагеалном атрезијом уз трахеоезофагеална фистуле.

Прогноза бронхопулмоналне дисплазије при недовољним новорођенчадима

Прогноза зависи од степена озбиљности. Деца са бронхопулмоналном дисплазијом 3-4 пута су већа од болести поремећаја раста и неуролошке патологије. Већ неколико година имају већи ризик од развоја инфекција доњег респираторног тракта, нарочито пнеумоније или бронхиолитиса, а ако се јавља инфекција, инфекција дисајних путева може се брзо развити. Са развојем инфекције или респираторне инсуфицијенције, дјеца са бронхопулмоналном дисплазијом требају бити хоспитализирана.

Лечење бронхопулмоналне дисплазије при недовољним новорођенчадима

  • Рационално храњење,
  • Ограничење течности.
  • Диуретици.
  • Удисање бронходилаторе.
  • Додавање О2 по потреби.
  • Моноклонска антитела на респираторни синцицијални вирус (РСВ).

Третман је подршка и укључује храњење, рестрикцију течности, диуретике и, евентуално, инхалацију бронходилататора. Треба се благовремено дијагностиковати инфекције респираторних органа, ау том случају треба користити агресивни третман. Ослобађање од механичке вентилације и додатне О2 мора се обавити што је пре могуће.

Када се храните, потребно је да достигнете 150 калорија / кг дневно; повећана потреба за калоријама услед повећаног рада дисања и потребе да се помогне опоравак и развој плућа.

Због опасности од развоја едем плућа, дневна уноса течности је често ограничена на 120-140 мл / кг дневно. Фуросемид се може користити у кратком временском периоду: продужена потрошња узрокује хиперкалциурију, што доводи до остеопорозе, фрактура и бубрежних каменца. Ако је потребна дуготрајна употреба диуретика, хлоротииазид је пожељан јер има мање нежељених ефеката. Током терапије са диуретиком, треба пажљиво пратити хидратацију и електролите серума.

Недељама или месецима додатне подршке за дисање, кориштење додатних О2 или оба могу бити потребна за лечење тешке бронхопулмоналне дисплазије. Притисак у вентилацији и удио инхалације О2 требало би да се смањи што брже како тело детета може да поднесе: не можете толерисати хипоксемију. Оксигенацију артеријске крви треба стално пратити пулзним оксиметром и одржавати засићење кисеоником> 88%. Са престанком вентилације може доћи до респираторне ацидозе, што је прихватљиво док пХ не настави на> 7,25, а дијете не развија озбиљну респираторну инсуфицијенцију.

Пассиве Имунопрофилакса паливизумабом, монокпоналними антитела на РСВ смањује инциденцу РСВ-цондитионед хоспитализацију и интензивну негу, али је скупа и превасходно деце уу ризичних група (ако је назначено). Током РСВ инфекције сезоне (новембар до априла) је лек администриран сваких 30 дана до 6 месеци после третмана акутне болести. Дојенчад> 6 месеци такође треба да се вакцинишу против грипа.

Не препоручује се системски или инхалирани кортикостероиди, осим тешке бронхопулмоналне дисплазије са наглим пропадањем и ризиком од смртоносног исхода. Информисана сагласност родитеља није потребна.

Респираторна подршка

Ако дијете треба вештачка вентилација, неопходно је минимизирати ризик од могућег барока / волуметраума, ослањајући се на гасове артеријске крви. Већина модерних обожавалаца опремљена је ПТВ режимима и омогућује праћење зависности од ДО, МОБ, зависности од запреминског притиска и зависности од протока, као и омогућавају детету да одреди свој Тцб. Правилно тумачење свих ових информација може помоћи у оптимизацији вентилације, побољшању размене гаса и убрзању екскубације. Адекватно загревање и влажење инхалираног гаса и стално праћење ФиО2. Аутори користе следеће начине вентилације за дјецу са БПД:

  • А / Ц мод (са притиском или запремином);
  • СИМВ мод (по притиску или запремини), понекад са опцијом ПСВ.

Због високе реактивности бронхија, волуметријска вентилација, која подржава константни ДО, има одређене предности у односу на вентилацију помоћу притиска. Деца у касним стадијумима БПД-а због регионалних разлика у плућној механици могу бити потребна ДО (10-12 мл / кг) и Тцб > 0,6 с, ниска БХ за издужење Твид и довољан ПЕЕП за спречавање колапса респираторног тракта. Прихватљиве вриједности: пХ 7.25-7.40, ПАЦО2= 45-65 мм Хг, ПаО2= 55-70 ммХг

Избегавање механичке вентилације и екстубације је веома озбиљан проблем код пацијената са умереним до тешким БПД. Често ова деца имају потребу за реинтубатион због атрофичних процеса, респираторних мишића замора, упале плућа, тешка повреда Вар (парализа гласних жица, субглоттиц стенозе, ларинготрахеомалиатсииа). Пажљив избор метилксантина, диуретика, исхране, ГКС олакшава екскубацију. Избегавање неких компликација након ексекције ће помоћи у исправном одабиру величине ЕТТ-а. Код деце са продуженим механичкој вентилацији пожељно да имају неку цурења између трахеје и ендотрахеалној цеви. До данас, хирургија (Трацхеостоми) у касном периоду спроведена много ређе него раније.

Окиген тхерапи

Камен темељац управљања децом са БПД-ом је терапија кисеоником. Кисеоник је моћан вазодилататор плућа стимулисањем производње ендогеног азот-оксида, што узрокује релаксацију глатких мишићних ћелија активацијом цикличног гванозин монофосфата. Прекомерно високе и ниске концентрације инхалираног кисеоника ће довести до различитих компликација, оптималних - да би се промовисао опоравак. Поновљене епизоде ​​хипоксије и десатурације са БПД-ом резултат су неуравнотежене плућне механике, прекомерног узимања и бронхоспазма.

Хипероксија доводи до оштећења релативно несавршене антиоксидативне заштите новорођенчади и погоршава ток БПД-а. Епизоде ​​хипоксемије могу бити индуковане манипулацијом, анксиозношћу, исхраном. Такве епизоде ​​могу довести до дугих "напада" хипоксемије (цијаноза) и, евентуално, синдрома изненадне смрти. Дуги или чести краткотрајни периоди хипоксемије су највероватнији узрок плућне хипертензије код БПД. Као последица тога, постоји потреба за додатном оксигенацијом пре могућег напада, како би се избегла хипоксемија. Смањење ФиО2 требало би да буде споро. Процена оксигенације треба извршити током сна, исхране, анксиозности. Оптимални ниво ПАО2= 55-70 мм Хг, СпО2= 90-95%. Клинички стабилна деца без плућне хипертензије су такође прихватљива за нижу засићеност (90-92%).

Лечење плућне хипертензије

Тешки пацијент са БПД-ом има висок ризик од развоја плућне хипертензије. Ова компликација се јавља код 30-45% деце са БПД умереног и тешког степена.

Ехокардиографија се широко користи за откривање и надгледање хипертензије.

Ако иницијална студија није открила патологију, поновљене студије треба изводити у интервалима од 1-2 месеца. пре времена значајног побољшања респираторног статуса. Са друге стране, уколико Ехокардиограм показује плућне хипертензије, пацијент треба оптимизован и адекватна терапија кисеоником респираторна подршка. Ако притиска у плућне артерије у непосредној близини система или знакова десне коморе дисфункције детектован на поновљеним испитивања, неопходно је рецепт који смањују плућне артерије притисак. Модерна терапија плућне хипертензије са БПД углавном обухвата иНО, силденафил и блокате калцијумских канала. Лечење може бити дуготрајно. У тешким случајевима, користите комбиновану терапију иНО + силденафил. У избору третмана треба узети у обзир да плућна хипертензија може спонтано нестати као раст плућа, а више пажње треба посветити свом дијагнозе, праћење и активно борба са постојећом плућном проблема.

Напајање

Главни задатак је да обезбеди довољно калоричног уноса и субвенције протеина, неопходних за раст, истовремено избегавајући преоптерећење течности. Наравно, неопходно је запамтити непожељност прекомерних не-азотних калорија. Витамин А може учествовати у плућним репаративним процесима и смањити вероватноћу развоја БПД. Нису изузетно изражен статистички ефекат интервенције и прилично болан третман спречавају увођење методе у широку праксу.

Код лечења деце са БПД-ом увек постоји равнотежа између жеље за повећањем количине хране и негативних ефеката преоптерећења флуида. Опћенито је прихваћено да се ови пацијенти примјењују са одређеним ограничењем запремине ињектиране течности (100-150 мл / кг / дан), а понекад и са увођењем диуретике. Висококалорични унос се постиже коришћењем специјалних смеша, повећавајући концентрацију (густину) смеше, користећи обогаћиваче (побољшаче) материног млека. Нажалост, у овом тренутку нема РЦТ-ова који упоређују ефикасност повећаног уноса калорија у нормалу код деце са БПД или развојем БПД-а.

Диуретици

Фуросемид је лек за изборе у лечењу преоптерећења флуида са БПД. Овај диуретик петље може побољшати механику плућа, смањити плућни васкуларни отпор и чак смањити симптоме ИЕЛ. Нежељени ефекти продужене терапије фуросемидом. Употреба комбинације тиазида са алдактоном и тиазидом са спиронолактоном такође је проучавана код пацијената са БПД.

Бронходилататори

Бронходилататори смањују аеродинамичку отпорност респираторног тракта и користе се за лечење и спрјечавање бронхоспазма. Терапија треба да буде што је могуће индивидуалнија. Редовна употреба није препоручљива.

Метилксантини

Метилксантини се користе за стимулацију респираторни центар, апнеја терапију, побољшање контрактилну функције мембраном, смањење ПВР, побољшање усклађености, мукоцилијарног клиренса, благог стимулација диурезом. Употреба метилксантина је индицирана у терапији БПД-а, такође доприносе успјешној екскубацији. Кофеин цитрат је примењен за лечење апнеје, и открили да лечење смањује инциденцу БПД (36% у кофеина групи вс 47% у плацебо групи) и церебралну парализу. Тренутно, деца са ЕНМТ са респираторном подршком за кофеин цитрат су скоро рутински прописана.

Кортикостероиди

Инфламација игра кључну улогу у патогенези ЦЛД. С обзиром на снажан анти-инфламаторни ефекат кортикостероида, почели да се користе за лечење и превенцију ЦЛД / БПГ. Највећи број клиничких студија су посвећене коришћење дексаметазон за ову сврху, а резултати једног од првих клиничких испитивања лечења БПД су објављени у 1985 пацијената третираних дексаметазон су ектубатед раније. Од краја осамдесетих до почетка КСКСИ века. Спроведено је више од 30 РЦТ овог лека код новорођенчади. Многе касније студије показале су да употреба дексаметазона смањује трајање механичке вентилације и терапије кисеоником. Након што су први извештаји о предностима постнаталне управе кортикостероида је тенденција да започне лечење што је раније могуће и више профилактички од лековита. Са акумулацијом дугорочних резултата испоставило се да терапија доводи до бројних нежељених ефеката, укључујући зависно од термина постнаталне употребе:

  • повећан ризик од нозокомијалних инфекција (посебно Цандида);
  • гастроинтестинално крварење и перфорација;
  • артеријска хипертензија;
  • повећање фреквенције ПВЛ;
  • хипергликемија;
  • смањење телесне масе и обим главе;
  • смањење запремине сиве материје церебралне мождине;
  • повећана учесталост церебралне парализе и погоршање психомоторног развоја;
  • супресија надбубрежне функције;
  • хипертрофична кардиомиопатија.

Крај ИИ - почетак трећег тромесечја трудноће је период брзог раста тела и развоја феталног мозга. мождане ћелије (неурони и глиа) потенцијално осетљиви на било поремећаја и ћелије које садрже многе кортикостероида рецептор (минералокортикоидни или глукокортикоида), као што су, на пример, пирамидалним неуронима хипокампуса, вероватно највећи ризик негативних деловања гликокортикостероида.

Цоцхране Ревиев Гроуп мета-анализе у односу на ефикасност дексаметазон зависности од намене времена: у првих 96 сати живота, живота 7-14 дана и након 21 дана. Сви прегледи показали су смањење учесталости ЦЛД, али су такође открили бројне компликације таквог третмана. Аутори систематских прегледа закључили да рутинско давање дексаметазон треба прекинути, и на крају КСКС века. Учесталост дексаметазона за лечење и превенцију БПД-а је смањена неколико пута. Сада су Сједињене Државе само око 7-8% деце са ВЛБВ примају после порођаја кортикостероиди за превенцију или лечење БПГ. Смањује учесталост примене дексаметазона у лечењу / превенцији БПГ од 25 до 68% у 2006. години, у поређењу са 1997 БПД уппед фреквенцијом од 19 до 25% и 2,6 пута - појаву тешког БПД (захтева механичку вентилацију или нСРАР употреба носних канула са великим протоком).

Подразумева се да ће се учесталост и озбиљност компликација зависи шеме доза (трајно или пулсног терапија), трајање третмана и одредишног времена (одмах по рођењу или касније).

Могућу алтернативу дексаметазону разматрају други СЦС, посебно хидрокортизон. Изведене су три мета-анализе: студија ефикасности дексаметазона у првој и након прве недеље живота, као и ефикасност хидрокортизона за лечење и превенцију БПД.

У Француској већина неонатолога користи за лечење / превенцију БПД бетаметазона. Његова употреба нема довољно доказа, број студија о његовој ефикасности је ограничен, примећен је његов вазоконстриктивни ефекат на церебралне судове.

С обзиром на постојећи подаци сада рутинска примена у лечењу / превенцији БПД гликокортикостероида попут хидрокортизон, бетаметазон, преднизолон, метилпреднизолон не препоручује (као рутинске инхалационе кортикостероиде).

Макролиди за колонизацију Уреапласма уреалитицум

Мета-анализа показала је значајан однос између инфекције са Уреапласма спп. уз накнадни развој БПД-а на 28. дан живота (стр. 7.25 или ПАЦО2 7.20.

Оптимална оксигенација код деце са изузетно малом тежином рођења

Систематски преглед одржавања деце млађих од 28 седмица. гестатион 2 опсези трансдермално карбонација - -Покажи након ниских (85-89%) или висока (91-95%) у групи ниске карбонације је статистички већа од смртности (19,3% вс 16,2%), али ниже од фреквенције тешког ретинопатије (10,7% наспрам 14,5%). Према томе, природно, рутинско одржавање засићености у опсегу 85-89% не може се препоручити за прерано бебе. Наравно, још један опсег није оптималан. Можда је истина у средини: 88-94%. Најновији европски консензус о РДС терапији препоручује СпО2 у распону од 90-94%.