Пнеумоцониосис

Пнеумоцониосис - низ хроничних болести плућа проузрокованих продуженим удисањем индустријске прашине и карактеришући развој дифузне плућне фиброзе. Ток пнеумокониозе прати суха кашаљ, прогресивна диспнеја, бол у грудима, развој деформисања бронхитиса, повећање респираторне инсуфицијенције. У дијагностици пнеумокониозе узима у обзир присуство и врсту професионалних ризика, физичким подацима, резултати спирометрија, рендгенски преглед, ЦБС и гаса крви. Лечење пнеумокониозе укључује искључивање контакта са штетним једињењима, кориштење бронходилататора и експецтора, кортикостероида, физикалне терапије, инхалација кисеоника, хипербаричне оксигенације.

Пнеумоцониосис

Би пнеумокониозе ин пулмологије укључују различите хроничне професионалне болести плућа која произилазе из инхалације штетног индустријске прашине и доводи до изразитог развоју везивног ткива - примарни дифузно фиброзу. У структури професионалних болести пневмокониоза заузима једно од водећих места. Пнеумоцониосис најчешће се налази у угљу, азбесту, машиноградњи, стаклу и другим индустријама изложеним штетној индустријској прашини 5-15 година или више.

Узроци и класификација пнеумокониозе

Фактори који утичу на развој пнеумокониозе су састав, продужена изложеност и високе концентрације инхалиране прашине неорганског (минералног) или органског порекла.

У зависности од хемијског састава прашине разликују се следеће групе професионалних болести плућа:

  • силикоза - пнеумокониоза, која се развија када је изложена прашини која садржи силицијум (СиО2);
  • силикатозе - група пнеумокониозе, која се развија у позадини инхалације силиката - једињења силицне киселине са металима (азбестоза, каленоза, талцоза, нефелин итд.);
  • металокониоза - пнеумоконијаза узрокована изложеношћу металној прашини (алуминијум - алуминоз, баријум - бариноза, берилијум - берилиоза, гвожђе - сидероза итд.);
  • Каркониоза - пнеумокониоза, узрокована инхалацијом прашине која садржи угљеник (антрацоза, пнеумотонија грипа, графитоза);
  • пнеумокониоза повезана са изложеношћу мјешовите прашине (сидеросиликоза, антрацозиликоза, пнеумокониоза резачи плина и електрични заваривачи);
  • пнеумокониоза, која се развија са продуженим удисањем прашине органског поријекла (лан, памук, вуна, шећерни штап итд.). Ова група пнеумокониозе узводно често подсећа на алергијски алвеолитис или бронхијалну астму; док се у свим случајевима не примећује развој дифузне пнеумобиброзе. Због тога су болести изазване изложеношћу органској прашини само условно приписане групи пнеумокониозе.

Дуст дубина продирања у дисајним и интензитета његовог елиминације зависи од величине (финоће) честица аеросола. Најактивнија фракција је високо диспергована честица величине 1-2 μм. Они продиру дубоко и претежно се наслањају на зидове терминалних бронхиола, респираторних пролаза и алвеола. Честице веће величине задржавају и уклањају мукоцилиарни апарат бронхија; мање фракције се елиминишу уз издувне зрачне или лимфне путеве.

Патогенеза пнеумокониозе

Висока загађеност удахнутог ваздуха у комбинацији са недовољном ефикасношћу муцокилијарног клиренса проузрокује пенетрацију и поравнање честица аеросола у алвеолима. Одатле, они могу независно продрети у интерстицијско ткиво плућа или их апсорбовати алвеоларни макрофаги. Апсорбоване честице често имају цитотоксични ефекат на макрофаге, што узрокује процес пероксидације липида. Ослобођени лизохондријални и лизозомски ензими стимулишу пролиферацију фибробласта и стварање колагена у ткиву плућа. У патогенези пнеумокониозе показано је учешће имунопатолошких механизама.

Влакне промене у плућном ткиву са пнеумокониозом могу бити нодуларне, интерстицијске и нодуларне. Нодулар фиброзе карактерише појавом малих склеротично нодула, који се састоји од прашине натоварен макрофага и везивног снопове ткива. У одсуству фиброзних нодула или мала количина дијагностикован пнеумокониозе интерстицијалне облику, који је праћен задебљање алвеоларне преградом, периваскуларној и перибронцхиал фиброзе. Мерге појединачни нодуле може довести до већих локација, заузима значајан део плућног ткива, до целе удео.

Влакни процес у плућима прати мали фокални или распрострањени емфизем, који понекад добија булозни карактер. Паралелно са променама у плућном ткиву у пнеумокониози, патолошки процеси се развијају у бронхијалној слузници према врсти ендобронхитиса и бронхиолитису.

У развоју пнеумокониозе долази до периода запаљенско-дистрофичног и продуктивно-склеротичког промена. Већина пнеумокониозе, по правилу, радиографски открива само у другом периоду.

Симптоми пнеумокониозе

Ток пнеумоконијезе може бити споро напредујуће, брзо прогресивно, касно, регресивно. Полако развијајући облик пнеумокониозе развија се 10-15 година након почетка контакта са индустријском прашином. Манифестације брзо прогресивне форме манифестују се за 3-5 година након почетка контакта са прашином и повећавају се током наредних 2-3 година. Са касном пнеумокониозом, симптоми се обично појављују само неколико година након што је контакт са агенсом за прашину престао. Регресиони облик пнеумокониозе је назначен ако се честице прашине делимично ослобађају из респираторног тракта након престанка излагања штетном фактору, који је праћен регресијом радиолошких промена у плућима.

Различити типови пнеумокониозе имају сличне клиничке симптоме. У почетним фазама притужбе против диспнеа, кашља са ретким количином спутума, шавом бола у грудима, подкопулативном и интербладном подручју. У почетку, бол је неправилан, интензивира се са кашљањем и дубоким навођењем; касније болови постају трајни, притисни.

Напредак пнеумокониозе прати повећана слабост, субфебрилно стање, знојење; губитак тежине, појаву диспнеја у мировању, цијаноза усана, деформација крајњих фаланга прстију и ноктију ("друм стицкс" и "ватцх гласс"). Са компликацијама или дуготрајним процесом, појављују се знаци респираторне инсуфицијенције, развија се плућна хипертензија и плућно срце.

Значајан део пнеумокониозе (антрацоза, азбестоза, итд.) Компликује хронични бронхитис (не-опструктивни, опструктивни, астматични). Током силикозе, често је повезана туберкулоза; могуће развијање силикотуберкулозе, која је оптерећена ерозијом плућних судова, плућним крварењем и формирањем бронхијалних фистула.

Честе компликације су пнеумокониозе бронхиектаза, астма, емфизем, спонтани пнеумоторакс, реуматоидни артритис, склеродерма, и других болести колагена. Када силикоза и азбестоза могу развити алвеола или бронха рак плућа, плеурални Месотхелиома.

Дијагноза пнеумокониозе

При препознавању пнеумокониозе, изузетно је важно узети у обзир професионалну путању пацијента и присуство контаката са индустријском прашином. Када маса скрининг група професионалне улоге ризика примарне дијагнозе пнеумокониозе обавља крупнокадроваиа радиоскопије. У овом случају се открива карактеристично повећање и деформација плућног узорка, присуство малих фокалних сенки.

Дубља преглед (рентген плуца, ЦТ, МР, плућа) вам омогућава да одредите природу пнеумокониозе (интерстицијалном, нодуларног и нодуларног) и промене корака. Са напредовањем пнеумокониозе повећане величине лесион подручја и број сенки откривених порција масивне фиброзе компензаторну емфизем, плеурални згушњавање и деформације и т. Д. Процена протока крви и вентилацију у разним деловима плућа ткива врши зонским реопулмонографии и плућа сцинтиграфије.

Комплекс студија функције спољашњег дисања (спирометрија, пеакфловметрија, плетизмографија, пнеумотахографија, анализа гаса) омогућава нам да разликујемо рестриктивне и опструктивне поремећаје. Микроскопско испитивање спутума током пнеумокониозе открива његов мукозни или муко-пурулентни карактер, примјеса прашине и макрофага напуњених честицама прашине. У тешким случајевима за дијагнозу, бронхоскопија са трансбронхијалном биопсијом плућног ткива примјењује се пункција лимфних чворова плућа.

Лечење пнеумокониозе

Ако се открије неки облик пнеумокониозе, неопходно је зауставити контакт са штетним етиолошким фактором. Циљ лечења пнеумокониозе је споро или спречити прогресију болести, корекцију симптома и истовремену патологију, спречавање компликација.

Важност за пнеумокониозу даје се исхрани, која мора бити богата витаминима и протеинима. Да побољша неспецифично реактивност експедитивним прима различите Адаптогени (Елеутхероцоццус тинктуре, Сцхизандра). Користи се за здравље и каљење процедуре: вежбе терапија, масажа, терапеутска туш (туш, кружни туш). У некомпликованим облицима пнеумокониозе добио ултразвуком или електрофорезом на калцијумом и новокаин на грудном делу, инхалационим бронходилататорима и протеолитиских ензима, кисеоник (удисање кисеоника, Хипербарична оксигенација). Минерс приказан држи укупно УВ зрачење и повећању отпорност на бронхопулмонална болестима. Терапеутске и профилактичке курсеви пнеумокониозе се препоручује два пута годишње у болници или санаторијуму.

Пацијенти са компликованим током пнеумокониозе са антиинфламаторном и антипролиферативном сврхом захтевају постављање глукокортикоида 1-2 месеца под туберкулостатичком заштитом. Са развојем кардиопулмоналне инсуфицијенције, указује се на употребу бронходилататора, срчаних гликозида, диуретика, антикоагуланса.

Прогноза и превенција пнеумокониозе

Прогноза пнеумокониозе одређује његов облик, стадијум и компликације. Најнеповољнији пут силикозе, берилиозе, азбестозе, јер могу напредовати чак и након заустављања контакта са штетном прашином.

У срцу превенције пнеумокониозе је скуп мера за побољшање услова рада, усклађеност са захтевима индустријске безбедности, унапређење технолошких процеса. Да би се спречило пнеумокониозу је неопходно да се користи појединца (маску, заштитне наочаре, прашине одећа) и колективна заштитна опрема (локални вентилација, влажење и вентилацију индустријских објеката).

Особе које долазе у контакт са штетним производним факторима подлежу прелиминарним и периодичним медицинским прегледима у догледно време. Уређај за рад везане изложености индустријске прашине, је контраиндикована особама са алергијских болести, хроничних болести бронхопулмонална система, грозан септум, хроничних дерматоза, конгениталне аномалије срца и респираторног система.

Пнеумоконоза: симптоми и третман

Пнеумоцониосис - главни симптоми:

  • Слабости
  • Повећана температура
  • Губитак тежине
  • Краткоћа даха
  • Губитак апетита
  • Бол у грудима
  • Знојење
  • Кашаљ са флегмом
  • Влажни кашаљ
  • Бол у интерфери
  • Цијаноза усана
  • Бол на кашљу
  • Деформација нохтних плоча
  • Промена фаланга прстију

Пнеумоцониосис је болест са хроничним путем која се развија у плућним ткивима због редовних ефеката на људско тело различитих врста прашине. Нема ограничења у погледу категорије пола и старосне доби.

Утицај прашине на људско тело примећено је у антици. Они људи чији су радови били везани за вађење руда или различитих врста индустрије, често су патили од тешког кашљања с спутумом и на крају умирали. Овај феномен су описали древни лекари - Хипократ, Парацелсус и други, али је термин пнеумокониозе одлучио да означи болест 1866. године.

За данас у многим земљама свијета количина људи болесних са датом патологијом остаје изузетно висока. Међутим, у нашој земљи, услед одговарајућих заштитних мјера за раднике у производњи и рударским компанијама, стопа инциденце споро, али сигурно опада.

Током болести у плућима расте везивног структуру, замена здраво ткиво које даје доводе до инфламације жаришта и потом развоју едема.

Патогенеза

С обзиром патогенезе болести, треба напоменути да развија пнеумокониозу због удисања особу минута честица прашине које нису задржавају у горњим дишним путевима и пенетрирају у алвеоле. Одатле их или апсорбују алвеоларне макрофаге или продиру у ткива органа. И у ствари, у сваком случају, честице које имају цитотоксични ефекат, изазвати процес пероксида оксидације масних ћелија, што изазива пролиферацију фибробласта и формирање колагена у ткивима угроженог органа.

Доказано је да имунопатолошки механизми директно учествују у развоју ове болести.

Патолошке промене у ткивима органа могу бити другачије природе, што одређује врсте пнеумокониозе. То може бити нодуларна лезија, нодуларна или интерстицијска.

У случају нодуларне фиброзе, у органу се формира велики број малих фокуса, који се састоје од честица макрофага и честица везивног ткива који садржи честице прашине. У интерстицијалном облику, такви нодули су одсутни или се налазе врло мало, са задебљањем алвеоларне септе.

Ако се мали нодули спајају у једну целину, формирају се велики чворови. Овај облик је најтежи, јер су захваћени велики дијелови органа, све до целог лобања.

Овај фибротички процес често је праћен развојем у благим жаришним или широко распрострањеним емфиземима. Осим тога, патологија пати и бронхи - често на позадини пнеумокониозе код пацијената развијају бронхиолитис и ендобронхитис.

Болест се развија у две фазе. На иницијалу у телу су забележене запаљенско-дистрофичне промене и на стадијуму прогресије болести се откривају склеротске промене. Најчешће у другој фази болести, патологија се може дијагнозирати радиографски.

Узроци

Као што је већ речено, узроци развоја болести неке особе, као што је пнеумокониоза, се састоје у редовном удисању штетних честица прашине. Ове честице могу бити органског или неорганског поријекла, а у зависности од врсте удубљене прашине разликују се неколико варијетета пнеумокониозе.

Класификација болести је следећа:

  • силикоза - најчешћа патологија повезана са пенетрацијом прашине алвеоли засноване на силицијум диоксиду;
  • Карбониоза је болест узрокована инхалацијом прашине која садржи угљеник;
  • силикатоза - се развија са продуженим удисањем у великим дозама различитих силиката;
  • металокониоз - улазак у лагану металну прашину.

Постоје и друге врсте прашине које узрокују ову патологију. Конкретно, пнеумокониоза се може развити удисањем мјешавине прашине - резачи плина и електрични заваривачи често пате од болести. Органска прашина, на пример, од лана, памука, вуне, такође узрокује ову патологију.

Стопа развоја болести код људи зависи од интензитета продирања честица прашине у плућа - мања величина таквих честица, брже и лакше стигне до срца тела, што значи да је пре особа развија симптоме. У случају грубе болести развија тек након дужег периода излагања, јер је тешко да продре у алвеоле, а они су углавном уклоњени мукоцилијарно апарат бронхија.

Симптоматологија

Постоји неколико врста ове болести. Прва је спора прогресивна пнеумокониоза. Са овом врстом болести, симптоми расте споро, а запаљене и дистрофичне промене у плућима се јављају током много година (10-15).

Други тип - тип брзо прогресивне болести, када је у неколико година након појаве штетних фактора у облику праха на телу, особа почиње да пати од кашља, а његова плућа тешке дегенеративних промена догоди.

Трећи облик је касно пнеумонониоза. Са овим типом курса, симптоми болести се развијају код људи након излагања прашине телу. Ово се може догодити неколико година након што особа промени послове или се повуче.

Постоји још једна врста болести - регресија. Ово је најповољнија патологија, која се карактерише постепеним уклањањем честица прашине заробљених у плућима из тела након завршетка штетног дејства. У овом случају, тело се, како је било, очисти и враћа изгубљене функције захваћеног плућа.

Без обзира на врсту пнеумокониозе, симптоматологија ове патологије је слична. Болна особа се пожали на симптоме као:

  • кратак дах;
  • трајни кашаљ, током којег се ослобађа мала количина спутума;
  • бол који се јавља први током кашља, а затим у миру;
  • повећано знојење;
  • цијаноза слузних усана;
  • деформација ноктију и терминалних фаланга;
  • општи симптоми, који укључују повећану грозницу, слабост, губитак апетита и губитак тежине.

Ако ова симптоми не обраћају пажњу и не заустави утицај негативних фактора на човека, он је развио патолошка стања као што су: хипертензија, повећана праве димензије коморе, респираторне инсуфицијенције.

Компликације у овој патологији су повезане са развојем пратећих болести, као што су бронхитис, бронхијална астма, туберкулоза, бронхиектазија и чак и рак плућа.

Дијагноза патологије

Када се дијагностикује ова болест, веома је важно узети у обзир карактеристике професионалне дјелатности особе и вјероватноћу изложености неповољним факторима.

Примарна дијагноза ове болести повезана је са редовним прегледима, током којих је могуће открити промене у плућном ткиву током флуорографског прегледа.

Детаљнија дијагноза се састоји од плућне радиографије, која омогућава приказивање лезија и чак одређивање облика пнеумокониозе.

Такође, за дијагнозу болести показано је спровођење процедура усмјерених на испитивање функција спољашњег дисања. Посебно, најчешћи метод дијагнозе је спирометрија.

Макроскопско испитивање пражњења током кашља омогућава успостављање различите пнеумокониозе и одређивање његовог карактера (слузокожа, мукозурулентна).

У тешким случајевима, када се дијагноза не може успоставити, указују се на бронхоскопију и пункцију лимфних чворова плућног корена.

Карактеристике третмана

Лечење такве патологије као што је пнеумокониоза има за циљ уклањање негативних ефеката прашине на тело. Циљ лечења патологије је успоравање прогресије болести, спречавање развоја компликација и елиминисање постојећих симптома.

Важно место у лечењу болести је исхрана - препоручује се пацијентима да конзумирају више хране богате беланчевинама, као и витамини. За подизање имунитета указује на употребу таквих лекова као тинктуре Елеутхероцоццус. Обавезне су физиотерапеутске процедуре, нарочито физичке вежбе и масажа. Поред тога, приказивање терапеутских тушева, ултраљубичастог зрачења и електрофорезе.

Физиотерапија као третман за пнеумокониозу даје добар ефекат, али најбоље је комбиновати поступке узимања лекова (експресоранти, антиинфламаторни лекови итд.).

У тежим случајевима, или у случају компликација, пацијенти су приказани примају глукокортикоиде иу обољења срца - антикоагуланаса, бронходилататорима и кардио гликозида.

Превенција болести

Спречавање болести је побољшање радних услова за људе који су изложени нежељеним дејствима различитих врста прашине. Употреба личне заштитне опреме може спречити улазак прашине у тело, а периодични прегледи омогућавају откривање патологије у раној фази и ефикасно лечење.

Ако говоримо о прогнози такве болести као што је пнеумоконијаза, то зависи од врсте и стадијума болести. Након престанка дејства на тело, већина пнеумокониозе престане да напредује, тако да је прогноза доста повољна. Само силикоза и азбестоза - болести које напредују и након престанка излагања, тако да имају најнеповољнију прогнозу.

Ако мислите да имате Пнеумоцониосис и симптоме карактеристичне за ову болест, онда лекари могу помоћи: пулмолог, терапеут.

Такође предлажемо да користите нашу онлине дијагнозу, која на основу симптома одабира могуће болести.

Болест, коју карактерише настанак акутног, хроничног и рекурентног упале плеуре, назива се туберкулозни плеуриси. Ова болест има посебност да се манифестује кроз инфекцију тела вирусима туберкулозе. Често се плеуриси јављају ако особа има тенденцију на туберкулозу плућа.

Двострана пнеумонија код одраслих или детета је прилично тешка плућна патологија, у којој су погођена оба плућа. Инфламаторни процес се развија због деловања бактерија, најчешће пнеумококвица, и то је врло тешко, а компликације ове патологије могу довести до смрти особе.

Алвеолитис плућа је патогеничан процес током којих су погођени алвеоли, уз накнадно формирање фиброзе. У овом поремећају, ткиво органа се губе, што не дозвољава да функционише у потпуности у плућима и често доводи до недостатка кисеоника. Остали органи у овом тренутку такође не добијају пун кисеоник, што заузврат омета метаболизам.

Туберкулоза плућа је болест која је узрокована бактеријама врсте Мицобацтериум, које је Роберт Кох открио 1882. године. Оне су 74 врсте, које се преносе кроз воду, тло, од болесне особе до здравог. Облик болести, који људи су изложени чешће, што је плућна туберкулоза, с обзиром на то да је главни врсти преноса бактерија - Аирборне.

Бронхопнеумонија је једна од врста запаљења плућа. Ова болест се разликује од обичног пнеумоније да бактерије и вируси који улазе у тело, утичу не само плућа већ и бронхија дрво. Често се инфламација развија због инфекције инфекције горњег респираторног тракта. У већини случајева, бронхијална пнеумонија је изазвана стрептококом и пнеумококом.

Уз помоћ физичких вежби и самоконтроле, већина људи може да ради без лекова.

Пнеумокониоза - шта је то, класификација, симптоми, лечење

Шта је пнеумокониоза плућа?

Пнеумоконијаза је болест професионалне природе која је узрокована инхалацијом минералне прашине дуго времена и карактерише се појавом дифузне интерстицијалне фиброзе.

Ризичку групу чине радници у машиноградњи, азбесту, угаљ и рударству.

Развој болести зависи од физичко-хемијских параметара удахне прашине.

Симптоми пнеумокониозе

Пнеумокониоза у клиничкој слици има неколико заједничких особина. То укључује склеротичне промене у плућима, хронични ток, предиспониран на прогресију, који најчешће доводи до инвалидитета.

Ток плућне пнеумокониозе прати развој плућног срца, респираторне инсуфицијенције, плућне емфиземије, бронхиолитиса и бронхитиса.

Класификација пнеумокониозе

Пнеумоцониосис је класификован у неколико врста:

  • пнеумокониоза из органске прашине;
  • пнеумокониоза из цементне прашине;
  • пнеумокониоза из поливинилклоридне прашине;
  • пнеумоконијаза из мешане прашине (сидеросиликоза, антрацозиликоза);
  • Цорбоцониосис од прашине која садржи угљеник;
  • металокониоза из металних прашина;
  • Силикати од индустријске прашине која садржи силикате;
  • силикоза из дрвене прашине.

Од свих врста пнеумокониозе, силикоза је најчешћа и, поред тога, озбиљан тип.

Дијагноза пнеумокониозе

Дијагнозирати силикозу, обично рендгенским прегледом. У почетној фази болести на радиографији појављују се појединачне нијансе силицијских чворова, деформација и интензификација плућног узорка, консолидација интерлобарне плеуре, појаву ретикуларности и целуларности. Промене су обично симетричне, у неким случајевима оне су боље изражене у правим плућима, локализација има предност у нижим и средњим подјелама.

Друга фаза пнеумокониозе карактерише повећање деформације бронхијалног узорка. У овој фази се појављује велики број ситних сенки, који имају неправилне облике, с силицним нодулама који се налазе између њих, имају заобљен облик. Трећу фазу карактерише спајање сенки у велике конгломерате попут тумора.

Лечење пнеумокониозе

Лечење пнеумокониозе има за циљ доводити стопу метаболизма (протеин, у првом реду) у државу. Због тога се препоручује да се тело сатурира витаминима Ц, Р и ПП, а такође се придржава рационалне исхране.

У лечењу пнеумокониозе прописани терапије кисеоником, лекова екпецторант акције, вежбе дисања, бронходилататорима (еуспирина аеросоле, ефедрин, атропин, аминофилин, Теофедрин). У случају откривања плућна срчаних декомпензације приказани диуретика.

Пнеумокониоза као професионална болест

Пнеумокониоза је хронична болест за рад у којој честице прашине различитог порекла акумулирају у плућном ткиву. Код паренхима се развија дифузна фиброза, здрави делови тела замењују везивна влакна. Патологија се постепено развија са редовним инхалацијом загађеног ваздуха и постепеним акумулацијом прашине у доњем респираторном тракту. Прогресија пнеумоконијезе зависи од услова рада, региона пребивалишта, присуства хроничних обољења унутрашњих органа, индивидуалних карактеристика организма.

Узроци развоја и класификација болести

Патологија је уобичајена у индустријализованим земљама и прва је међу професионалним болестима. Главни разлог за развој промена плућа је прашина. У зависности од хемијског састава, степен агресије честица, вероватноћа неповољног исхода, болест се дели на групе.

  • Силикоза - прашина садржи силицијум диоксид. Ово је најагресивно хемијско једињење. Болест се дијагностицира код рудара - дрифтерс, дриллерс, који раде у лице. Радници металуршке и челичне индустрије изложени су великом ризику - моулдерс, хеликоптерима, у производњи ватросталних материјала. У већини случајева, исход је неповољан.
  • Силикат - прашина садржи азбест, талк, сљунак, стаклена влакна, цемент. Патологија се не развија брже као силикоза. Исувише бенигни. У групи радника који раде у грађевинарству, хемијској индустрији. Болест се може открити код радника боје, керамике, алуминијума, производње парфема.
  • Карбокониоза - прашина садржи једињења која садрже угљеник (угљеник, графит). Патологија је фиксирана у рударској и хемијској индустрији - вађење различитих врста угља (камен, браон, антрацит), производња кокса (угљеног порозног чврстог производа).
  • Металоконијаза - прашина садржи честице тешких отровних метала (берилијум, алуминијум, гвожђе, титанијум). Патологија дуго времена је асимптоматска. То се дешава у рударима који извлаче црвену жељезну руду (хематит), ливнице, граваре, полисхере за намештај.
  • Мешано - пнеумокониоза електричних заваривача, резача плина. Прашина садржи мешавину хемијских елемената - метал, силицијум диоксид, угаљ.

Професионална болест узрокована органским једињењима - вуна, лан, памук, трска, издваја се као посебна група. Акумулација честица у респираторном тракту изазива симптоме који подсећају на алергијске болести (бронхијална астма).

Интензитет неповратних промена у плућном ткиву зависи од дисперзије прашине (величине честица). Фракције 1-2 мкм дужине су најактивније (микрометар - 1/1 000 000 м). Веће честице задржавају цилија епителија горњег респираторног тракта и излучују се механизмом мукоцилијарног транспорта (локална заштитна функција слузнице).

Патогенетске и морфолошке промене у плућима

Код редовног удисања загађеног ваздуха, токсична прашина се концентрише у алвеоле. Затим, помоћу фагоцита, честице продиру у мећелични простор. Неки од њих остају у интерцелуларној септи, а неки падају у лимфу и шире се до органа и до најближих лимфних чворова.

Постоје две главне теорије развоја болести. Сматра се да је провокативни фактор у формирању фиброзног ткива механичка траума паренхима. Степен оштећења интегритета плућног ткива зависи од врсте кристализације честица прашине. Стална иритација доводи до замене здравих подручја са везивним ткивом.

Хемијска својства прашине играју важну улогу у развоју патологије. Степен фибринозних промена зависи од токсичности и способности растварања фракције.

У патогенези пнеумокониозе сматра се да је фиброза последица аутоимуне реакције. Пошто је увођење антигена (прашина) активно произведено имуноглобулини (специфични протеини), који делују као аутоантигени.

У зависности од облика структурних промена у органу, пнеумокониоза се јавља у следећим облицима:

Нодуларна фиброза карактерише мале формације. Нови нодули су микроскопски по величини, формирани су од честица прашине и ћелијских елемената. Постепено формације пенетрирају колагенска влакна са накнадном фиброзном склеротерапијом. Састављени чвор је заокружени или овални нови раст. Састоји се од снопова везивног ткива, који се налазе у вртлогу или концентрирани. Постоје атипични елементи - нодуле неправилног облика, влакна унутар су распоређена насумично.

Током времена, некроза се развија у центру чвора. На великим местима, подручје смрти ткива може бити велико. На месту некрозе формирају се каверне (шупљине) у којима се акумулирају калкарасти наслови. Прашина, изолована у влакнастој формацији, може се ширити и формирати нове чворове.

Интерстицијске структурне промене увек прате нодуларну патологију. Појављују се затезањем и задебљањем алвеоларне септе. Оне могу допринијети фузији неколико нодула у велику формацију, која по својој величини може да заузме читав део плућа. Интерстицијске формације су једностране, билатералне, са нестабилним контурама и границама.

Како болест напредује, емфизем се развија. Прво, мале патње су укључене у патолошки процес. Затим пропадање погоршава, емфизем постаје широко распрострањен, у тешким случајевима булоус.

Када се процес започне, структурне промене у слузокожама се примећују у горњим респираторним трактовима и бронхији - иницијално хипертрофија, а потом и атрофија епитела. Постоје промене у срцу. Миокардиум је хипертрофиран, углавном са десне стране. Понекад се у унутрашњим органима налазе нодуле - слезина, коштана срж.

Клиничка слика болести

Симптоми пнеумокониозе су прилично оскудни.

Курс и тежина болести зависе од таквих фактора:

  • степен прашине на радном месту;
  • хемијски састав прашине;
  • присуство у анамнези особе хроничних обољења респираторних органа, инфекција (туберкулоза), патологија крвних судова и срце;
  • индивидуална осетљивост на токсична средства.

Први знаци пнеумокониозе - појаву диспнеа са мањим физичким напорима, развој сувог непроизводног кашља. Паралелно, у грудима су неизражени болови између лопатица. Пошто нису трајни, особа не обраћа пажњу на овај симптом. Временом, болне осјећања повећавају инспирацију, када кашлање постаје трајно и притисно, негативно утјече на квалитет пацијента.

Прогресија болести карактерише повећање симптома опште интоксикације тела:

  • општа слабост, слабост;
  • поспаност током дана, губитак снаге;
  • главобоља, вртоглавица;
  • повећање телесне температуре на подфигурабилне вредности (37,5 ° Ц);
  • интензивно знојење.

Пацијенти почињу да губе тежину. Диспнеа је фиксирана у стању мировања и током разговора. Постоје знаци респираторне инсуфицијенције - бледо или цијаноза (плава нијанса) коже, деформација ноктију и терминални фаланги прстију.

  • хронични бронхитис, укључујући опструктивну и астматичну;
  • туберкулоза, силикотуберкулоза;
  • плућно хеморагија;
  • бронхијалне фистуле - патолошка директна комуникација бронха са околним органима;
  • плућна хипертензија - прогресивно повећање притиска у посудама малих кругова крвотока;
  • плућно срце - патолошко увећање и повећање десног срца (вентрикула и атријума).

Дијагностичке методе

Главне методе откривања промена и дијагностиковања су радиографија и томографија.

Нодуларна пнеумоконијаза изгледа као мале неоплазме од 1 до 10 мм, локализоване симетрично и ближе периферији.

Интерстицијске промене карактерише промена у плућном узорку, посматра се ћелијска или мрежаста структура. Влакна печати пружају сјенчане нијансе неправилног облика.

У зависности од врсте чворова, они су тачног или неправилног облика, различитих величина, са јасним или нејасним контурама.

У напредним случајевима везивно ткиво избацује у бронхије и деформише их. Може се ширити на органе медијума. На фотографијама, корени плућа су компактни, проширени и исецени. Калцификација је примећена у лимфним чворовима.

Дијагноза је такође оправдана на основу анамнезе, која укључује ставке као што су: услови рада пацијента, документи који потврђују дужину службе (штетност производње), материјали за претходне медицинске прегледе.

Диференцијална дијагноза

Са пнеумокониозом, важно је искључити плућну туберкулозу, јер су његови знаци слични силикози.

Тешкоће у успостављању тачне дијагнозе узрокују туморе. Бројне нодуларне формације у плућима треба разликовати са метастазама (сјемењем) малигне неоплазме.

Интерстицијска пневмокониоза је слична по структури са узрастима везаним за фибротске промене у органу, као и са формацијама везивног ткива које се јављају као резултат недостатка малих кругова циркулације.

Такође, треба искључити саркоидозу - системску болест у којој се грануломи формирају у паренхима. Такве патолошке промене су рањивије за младе жене.

Лечење професионалних болести плућа

Нема радикалних метода лијечења пнеумокониозе. Терапија је усмерена на успоравање или заустављање прогресије патолошких промена у плућима, спречавање компликација, враћање функције респираторних и гасних функција тела.

Да би се зауставила производња колагена, раст влакнастог ткива и уклањање упале постављају хормоналне лекове - АЦТХ (адренокортикотропни хормон), Цортисоне. Употреба ових лекова је важна у брзој прогресији болести у комбинацији са бронхијалном астмом.

За евакуацију мукуса из бронхијалног дренажом и побољшати рељеф опструкције развијеној ензимских препарата химопсина, трипсина, химотрипсина.

Према индикацијама, пацијентима се прописују антихистаминици. Они елиминишу едем и иритацију мукозних мембрана, смањују производњу спутума. Узимање бронходилататора елиминише кашаљ, грчеве дисајних путева, нападе астме.

Лечење пнеумокониозе укључује физиотерапију:

  • електрофореза са медицинским растворима;
  • ултразвук;
  • респираторна гимнастика;
  • Вежбе за физиотерапију (само под надзором медицинског особља).

Пнеумоцониосис је професионална болест која се развија дуго, од 5 до 15 година. Уз благовремено лечење, отежавање патолошког процеса може се зауставити. Да бисте избегли понављање болести, требало би да поштујете правила сигурног рада на предузећима, користите личну заштитну опрему. Пацијент треба да прими висококвалитетну, високо квалитетну храну, богату протеинима. Обавезно је провести 2 месеца годишње на планинским или морским мјестима.

пнеумоцониосис

од излагања индустријским аеросолима

Професионалне болести респираторног система имају значајну преваленцију у укупној структури патологије на раду. Најчешће болести проузроковане су излагањем индустријској прашини и појављују се у облику два основна носолошка облика. То су пнеумоконијаза и бронхитис прашине.

Индустријска прашина је честица чврсте материје која се расипа у ваздуху, формирана током извођења разних производних процеса. Постоје аеросоли дезинтеграције и кондензације. Први се формирају приликом дробљења, брушења, абразије, репампирања супстанци, аеросоли кондензације се ослобађају током сагоревања, заваривања, топљења и хемијских процеса. Значајан садржај прашине у ваздуху примећен је у ливницама, на предузећима машинске грађевине, на поступцима калупирања, избацивања одливака, одљевања одливака, производа за брушење и полирање. Извори прашине формирају се чишћење, сортирање вуне на фелтингу и осетљивој фабрици. Прашање се посматра приликом обраде дрвета, крзна и пластичних производа. При заваривању разликују се пар метала (гвожђе, алуминијум, цинк, итд.).

По поријеклу, неорганска (метална и минерална), органска (биљна и животињска), синтетичка прашина се изолују.

Приликом производње прашина мешовите структуре која се састоји од минералних, металних и синтетичких честица чешће се састаје.

Величина, густина и облик честица прашине утичу на степен њиховог испуштања из ваздуха, пенетрације и депозиције у респираторном систему. Што је густина материје већа, брже се честице решавају из ваздуха. Степен дисперзије аеросола одређује његово задржавање у респираторним органима. Велике честице задржавају се углавном у горњим респираторним трактовима и делимично продиру у дубоке плућа. Честице прашине микроскопске величине (0,1-10 микрона) пенетрирају и остану у дубоким дијеловима плућа. Ултрамикроскопске честице су од мале важности због њихове мале укупне масе.

У зависности од физичко-хемијских својстава и састава, прашина може на тело да делује на фиброгенски, надражујуће, алергично, канцерогено, токсично и јонизујуће дејство. У условима рада, радници су чешће изложени аеросолима претежно фиброгенским дејством, који садрже силицијум диоксид, силикате, честице већег броја метала и легура. Степен фиброгенске прашине одређује садржај слободног силицијума (СиО2).

Високо фиброгенски је прашина која садржи СиО2 више од 10% са максималном дозвољеном концентрацијом (МПЦ) 1-2 мг / м 3. МПЦ за прашину са умерено фиброгенским својствима од 4-6 мг / м 3, а за слабо фиброгенску прашину (угљен, магнезит, азбесторезин, титанијум оксид итд.) - 8-10 мг / м 3. Фиброгена прашина, која истовремено има канцерогени ефекат, треба нормализовати узимајући у обзир канцерогени ефекат (на пример, азбестна прашина). Ниво допустивог садржаја прашине са израженим токсичним ефектом за већину супстанци је мањи од 1 мг / м 3.

Пнеумоцониосис је професионална болест плућа од ефеката индустријске прашине, која се манифестује хроничним дифузним пнеумонитисом уз развој пнеумобиброзе.

Болести летеће етиологије прашине су дуго познате под називом планинске болести, конзумирање рудара и каменица. Термин пнеумокониоза је предложио Ф. А. Зенкер 1866. године, што значи пражњење плућа (плућа плућа, коиа-прашина). У Русији, прво помињање негативног утицаја мине прашине на плућа припада М.В. Ломоносов (1763).

Године 1996. одобрена је нова класификација пнеумоконијезе, која укључује етиолошке, рентгенске морфолошке и клиничко-функционалне аспекте. Уведене су патоморфолошке карактеристике пнеумокониозе. Целокупни комплекс кодирања радиолошких знакова уведен је у класификацију у складу са међународном класификацијом пнеумокониозе.

Модерна класификација разликује две етиолошке групе пнеумокониозе, од којих се сваки карактерише сличност патогенезе, хистолошке, функционалне, цитолошке и имунолошке манифестације.

1) пнеумокониозу високофиброгеннои од изложености прашине (са слободним садржајем силицијум диоксида преко 10%) - силикозе и недалеко њега антхрацосилицосис, силицосидеросис, силикосиликатоз. Ове пнеумокониозе често имају тенденцију да напредују у фиброзном процесу и компликују инфекцију туберкулозе.

2) пнеумокониоза изложеност слабом фибротичном праху (са садржајем СиО2 2 плућа, која карактерише степен озбиљности фиброзе. Постоје три главне категорије проузрокованих: 1 - појединачни мали прекиди (плућни бронхоконстриктивни узорци се разликују); 2 - неколико малих блокада (плућни бронхоконстриктивни узорак је делимично диференциран); 3 - више малих блокада (плућни бронхоконстрирани узорак није диференциран). Профус се процењује на скали од: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. У овом случају, нумератор означава основну густину засићености (обиљежја) откривеног маленог затамњења, а именитељ подразумева алтернативни степен преноса. На примјер, ако је густина засићења малих блокада једнака у свим плућним пољима, онда се профусион снима као 1/1, 2/2, 3/3. Ако се у плућима примећује неуједначена фиброза са различитом густоћом засићења патолошких елемената, онда се обиљежава обиљежава на скали од 2/3, 3/1, 1/3 итд.

Код евалуације радиографа плућа посебно се узимају у обзир дифузно и локално загушење плеурала. Постоје две врсте патолошких плеуралне промене - дифузне (преклапајуће) и локалне (плакете). Најчешће се примећује локализација плака на зидовима груди, дијафрагме и дијафрагмским угловима, савјети су ретко погођени. Забележено је и згушњавање интерлобарне плеуре.

Диффусивно плеурално затезање, дефинисано на бочним зидовима грудног коша, процењује се по ширини и обиму, одвојено за десну и леву половину грудног коша. Ширина згушњавања плеурала израчунава се од унутрашње границе грудног зида до унутрашње ивице паренхимално-плеуралне границе, која је приказана на реентгенограму као јасно обрисана контура.

Постоје сљедећи кодови за ширину плеуралног згушњавања:

а - ширина плеуралних преклапања до 5 мм,

ц - ширина плеуралног преклапања од 5 до 10 мм,

ц - ширина плеуралних прекривача је више од 10 мм.

Дужина дифузног плеуралног згушњавања је одређена њиховом преваленцијом на грудном зиду, дијафрагматицним угловима и кодиран је на бројкама:

1 - до 1/4 бочног зида грудног коша;

2 до 1 /3 бочни зид грудног коша;

3 - ½ и више латерални грудни зид.

Локални плеурални задебљање (плак) су дефинисани у задњим паравертебрал и грудних регионима предњег зида на нивоу ВИ-Кс и ребра може пројектовати на рендгенском снимку на предње или бочне делове зида грудног коша. Тако, када пројектована на бочном зиду, они су мерене и ширина и дужина, а на пројекцији предњег зида само у дужини.

Плеуралне калцификације се процењују само у границама једне калцификације или количине финих калцификација:

1 - максимални пречник до 2 цм;

2 - од 2 до 10 цм;

Главне радиографске промене у пнеумокониози од деловања високо фиброгенске прашине су дифузне промјене у мономорфном нодуларном, интерстицијалном или нодалном типу. За пнеумокониозу из деловања слабе фибротичне прашине карактеристичне су мање изражене промене интерстицијалног типа. Полиморфне грануломатозне и интерстицијске промене се примећују код пневмокониозе изложености токсичним алергијским аеросолима.

Сходно томе, међународна класификација пнеумокониозе укључује додатне радиографске ознаке:

ах - спајање блокаде

алм - просечни родни синдром

бу - булозни емфизем

карцином плућа или плеуре

цн - калцификација блокаде

цл - калцификација лимфних чворова

пкц - плеуралне калцификације

промена величине, облик срца

ес - схелл калцификација интраторакалних лимфних чворова

цп - плућно срце

ди - биас органа органа медијастина, срца и корена плућа

еф - излив у плеуралним шупљинама

Ем је емфизем плућа

фр - прелом ребара

хи - увећани хиларни лимфни чворови

Хо - пулмонарни чешаљ

пкп - плеуроперикардијални шиљци

их - неправилна контура срца са лезијама више од 1/3

пк - плеуродиапхрагматиц адхесионс

ид - нерегуларна контура дијафрагме за лезије веће од 1/3

кл - септалне линије (Цурли линес)

од - друге важне промене

пи - плеурални шиљци медлобарне или медијастиналне плеуре

рл - силицоартритис (Каплан синдром)

Патоморфолошке манифестације сви облици пнеумокониозе формирају следеће облике:

ИИ - нодуларни (интерстицијски-грануломатозни)

Класификација промена Кс зрака код пнеумокониозе

Било који облик и облик пнеумокониозе је прогресивни процес са комплексом инфламаторних и компензаторно-адаптивних реакција у бронхијама и плућима. У свом развоју, пнеумокониоза пролази кроз два периода:

1) запаљенски-дегенеративних обољења (радиографски негативни; Хистопатолошки карактерише развој различитих морфолошких облика упале, и дегенеративне промене у плућном сурфактанта систему)

2) Продуктивно-склеротицна промена (откривена радиографски и обухвата цијелу разноврсност радиографских знакова).

Издвојити 4 фазе морфогенези промена ткива: 1) алвеола липопротеиноз, 2) серозни-цатаррхал дескуамативе алвеолитис ендобронцхитис, 3) кониотицхески лимпхангитис почевши од формирања гранулома, 4) кониотицхески фиброзе.

Формирање гранулома зависи од природе прашине. Ефекат високе фиброгенске прашине изазива формирање макрофага (ћелијске прашине нодуле). Под утицајем прашине са сензибилизирајућим материјама формирају се грануломи епителиоидних ћелија, који се посматрају не само у плућном паренхиму, већ и често у мукозној мембрани бронхија.

Клиничка и функционална карактеристика укључује одговарајуће карактеристике болести: бронхитис, бронхиолитис, емфизем, респираторну инсуфицијенцију (И, ИИ, ИИИ степен), плућне повреде срца, астма и компликације током и пнеумокониозу.

Већина пнеумокониозе има релативно лоше клиничке симптоме. Клиничке манифестације зависе од тежине фиброзе и пратеће пнеумокониозе емфизема плућа и бронхитиса, као и присуства компликација. Често се јавља хронични бронхитис уз дејство прашине, која у саставу и супстанци је иритантна, токсична и алергена.

Функција спољашњег дисања се, по правилу, одржава дуго времена. Како пневмокониоза напредује, појављују се знаци респираторне инсуфицијенције (ДН) претежно рестриктивног типа. Са НД И степеном, поједини индекси ФВД (МВЛ, ЗХЕЛ, МЦ инхалација, МЦ истицање) смањују се. Остатак волумена плућа (ООЛ), који карактерише емфизем, као и бронхијалну резистенцију, засићење крви кисеоником, крвни притисак угљен-диоксида и киселинско-базног стања, остају нормални дуго времена.

ДН ИИИ степен се примећује код далекосежних облика пнеумокониозе. Одликује значајног смањења плућних стопа вентилације, повећање оол, раст хипоксемијом. Значајни повреде капацитета дифузије мембране алвеоларне капиларна није типично пнеумокониозе, осим азбестозу и друге Бериллиум преосетљивости пнеумонитис, где почетком смањује засићеност крви кисеоником.

Са пнеумокониозом са знацима хроничног бронхитиса развија се опструктивна врста респираторне инсуфицијенције. Као прогресији опструктивни бронхитис и емфизем плућа дифузне расте поремећена бронхијална проходности обим повећан резидуални плућа, засићеност смањена крви кисеоником (80% или више), хиперкапнију и могуће промене у статусу кисело-базне. Прогрес плућне фиброзе прати плућна хипертензија, знаци загушења десног срца и срчане инсуфицијенције. Главни исход пнеумокониозе је тренутно хронично плућно срце.

Постоје сљедеће врсте пнеумокониозе:

- брзо прогресивни курс (са рентгенским знацима плућне фиброзе која се повећава за 5-6 година),

- полако напредује струја,

- са знацима рендгенске регресије,

- касније (развој силикозе након неколико година након престанка излагања прашини).

Најчешћа и тешка болест између пнеумокониозе је силикоза. Када се изложи високим концентрацијама кварцне прашине, силикоза се развија са мање од 10 година службе. Карактеристика је напредовање пнеумобиброзе и након напуштања рада прашином, као и каснији развој силикозе. Рендгенски и нодуларни облици плућне фиброзе чешће се посматрају радикално.

Силикоза - болест са постепеним, ненаметљивим за пацијента, почетак. Клинику карактеришу лоши објективни и субјективни симптоми. Најопштије примедбе су кратко издахнути, у грудима фуззи локализације може доћи до болова са шавом. Кашаљ је обично мали са слабим спутумом. Опште стање пацијента је дуго задовољавајуће. Перкусије су обележене кутијом у доњим бочним дијеловима грудног коша. Дух је тешки у горњим деловима, ослабљен у доњим. У појединачним пацијентима чују се мокре мале куглице, црепитација и бука са плеуралним трењем у доњим деловима. Нема промена у периферној крви са некомплицираном силикозом. Са прогресивним формама, дошло је до пораста у грубо распрострањеним фракцијама глобулина. Поремећаји вентилације настављају се према рестриктивном типу. Тежина респираторних поремећаја често није у корелацији са степеном фибротских промена у плућима. Само у коначној болести су знаци прогресивне плућне и плућне-срчане инсуфицијенције.

Пнеумоцониоза изложеност ниско-фиброгенској прашини се развија са значајним радним искуством (15-20 година), која се углавном карактерише интерстицијалном фиброзом без тенденције напредовања. Мање је често присутних малих блокада због акумулације контрасту прашине у плућима (сидероза, баритоза, станиоза итд.). Ове пнеумокониозе, по правилу, не напредују у пост-контактном периоду, понекад се регресија процеса примећује услед уклањања зрачне прашине из плућа.

Клиничка слика пнеумокониозе брусилице (абразива) се манифестује симптомима хроничног бронхитиса и емфизема плућа. Такав ток може бити услед иритантног утицаја мешане (абразивне, керамичке, силикатне, металичке) прашине. Ова околност може објаснити неусклађеност између радиографске (нејасно изражене интерстицијалне пнеумобиброзе) и клиничког (значајног степена плућне инсуфицијенције опструктивне природе) знакова.

Међу заваривача треба размотрити пнеумокониозе етиолошки фактори и резање честица гвожђа оксида других метала (манган, алуминијум, итд), и силицијум диоксида. Ова пнеумоконијаза се у већини случајева карактерише бенигним путем и наступа 15-20 година након почетка рада. У неким случајевима, када се врше радови заваривања у затвореним просторима, развој пнеумопиброзе може се десити за 5-6 година. Клиничке манифестације су врло оскудне. Пацијенти пријављују кашаљ са малом количином слузавог спутума, болом у грудима и благом диспнејом са физичким напрезањем. Физичке знакова утврђује знацима умерено емфизема и оскудних промене цатаррхал (појединачни суве кркљање, плеурални трењу инферолатерал одељења). Функције спољашњег дисања нису повређене, или су озбиљност ЛИВ и МВЛ (рестриктивни тип плућне инсуфицијенције) донекле смањена.

Радиографски, откривена је дифузна побољшања и деформација модела бронхоконстрикције. У том контексту утврђују се јасно дефинисани, заобљени, уједначени облици и величине нодуларних формација, углавном због акумулације радиоактивних честица металних прашина. Пнеумокониоза електричних заваривача и резача плина карактерише бенигни ток без прогресије процеса у пост-прашини. Његова карактеристична карактеристика је могућност регресије након завршетка рада у контакту са аеросолом за заваривање, посматрано код 5-24% пацијената. Описани су случајеви потпуне нормализације рентгенске слике плућа. Ово вероватно долази због чињенице да се овим обликом кониотичког процеса целуларна реакција у плућима преовлађује у процесима фиброзе. С тим у вези, могуће је реверзно развијање фокуса ћелијске прашине због уклањања радиоактивне прашине и ресорпције ћелијских агрегата и младих колагенских влакана.

Компликације. Најчешћа компликација пнеумокониозе, нарочито силикозе, је туберкулоза. Уобичајени су уобичајени диференцирани облици туберкулозе према савременој класификацији:

- фокална туберкулоза (фокална, нејасно дефинисана полиморфна сенка различитих величина, облика, густина, калцификација);

- инфилтративна туберкулоза (инфилтрацијске сенке и одводња са нејасним контурама са стазом до корена);

- деструктивна туберкулоза (деструктивне промене са присуством места пражњења, шупљине пропадања),

- туберкулозни бронхоаденитис (увећан, инфилтративан са нејасно описаним контурима коријена плућа, који садрже увећане лимфне чворове).

Такође је могуће развити недиференциране облике силикотуберкулозе, у којима је тешко разликовати силикозу од туберкулозе. Разликовати:

- дисеминирана силикотуберкулоза (дифузно дисеминирање са вишеструким сенкама жаришног карактера различите величине, облика, густине са највећим обиљем у средини и доњим пољима);

- силикотуберкулозни бронхоаденитис (увећани инфилтрациони корени са нејасним контурима, који садрже увећане лимфне чворове у комбинацији са пулмоналним дисеминацијом);

- нодуларна силикотуберкулоза (присуство великих димензија, једно или вишеструко, тип А, Б, Ц са нејасним контурама, уско повезано са коренима плућа.

Друге компликације укључују пнеумокониозу хронични бронхитис, бронхиектаза, астма, емфизем, спонтани пнеумоторакс, реуматоидни артритис (Цхестнут синдром), склеродерма. Компликације азбестозе су рак плућа и плеурални мезотелиом.

Дијагноза пнеумокониоза се утврђује на основу клиничких и функционалних поремећаја, карактеристичних радиографских промена у плућима са одговарајућом професионалном историјом. треба имати контакт са индустријске прашине, трајања, концентрација прашине, његов састав, његовим садржајем слободног или везаног силици и осталих састојака, дисперзију честица прашине и других Ове податке треба потврдити копијом пацијента радне књижице и санитарне карактеристике. Услови рада у његовој прашњавој професији.

Најпоузданији метод дијагнозе је преглед радиографија органа у грудима у директној пројекцији. Слике треба изводити на филма 30к40 цм. Да бисте проверили локализацију патолошког процеса у пољима и сегментима извршених радиографија у погледу са стране. Увећане детаље радиографија откривају плућни образац или елементе мање од 1 мм, што је важно за рану диференцијалној дијагнози и пнеумокониозе. Он томограма (пожељно на мид секциах) је јасније дефинисана, и фокалних високопрочного елемената, њихову детаљну структуру, колапса шупљине, стање великих бронхија, трахеје, карактер сливника конгломерата ет ал.

Комплекс студија укључује процену респираторне функције, која омогућава утврђивање степена повреде вентилације, бронхијалне пролазности и размјене гаса.

У неким нарочито тешким дијагностичким случајевима извршена је бронхоскопија са биопсијом бронхијалне слузокоже и плућног ткива и лимфних чворова.

За дијагнозу силицотуберцулосис (кониотуберкулеза) Мантоук туберцулин тест је релативна вредност, јер је позитиван тест а често иу једноставног силикозе. То је више информативно Тест Кох са 20-40 процена ТЕ са локалним и општим реакцијама, клиничких и биохемијских индекса крви у узорку и након 48 сати после давања туберкулин. Са активним кониотуберкулезе може посматрати не само уколоцхнаиа, већ генералну реакцију у виду грознице, боли глава, опште малаксалости, артралгије. После 48 сати, забиљежено је повећање штетних неутрофила за 4-6%, смањење лимфоцита за 8-10%. тромбоцита за 15-25% и убрзање ЕСР за 4-6 мм на сат. Увод туберкулинског узрокује смањење апсолутног броја Т и Б лимфоцита, повећану концентрацију имуноглобулина А и М, и повећање титра антитела противолегоцхних комбинацији са високим противолегоцхних антигенима.

Када се дијагностикује пнеумокониоза, потребно је одредити облик, облик, рентгенску карактеризацију процеса, указујући на кодове, компликације, степен пулмоналне и срчане инсуфицијенције.

Диференцијална дијагноза дистрибуиран обавља између процеса у плућима (дисеминоване туберкулоза, саркоидоза, идиопатски фиброзни алвеолитис, хемосидерозе, Вегнеров грануломатозис, хистиоцитозу, царциноматосис ет ал.).

Лечење пнеумокониозе. Ефективни патогенети који делују на пнеумобибрију су одсутни.

Од великог значаја су организација режима и рекреација, потпуна избалансирана исхрана са довољним садржајем протеина и витамина, респираторном гимнастиком, процедурама за воду, престанком пушења.

У свим фазама медицинске његе треба користити физиотерапијске методе. Ултравиолетно зрачење се препоручује 2 пута годишње на курсевима (10-20 сесија) у јесен-зимским и пролећним периодима. НЛО повећава укупну реактивност тела и отпорност на инфективне бронхопулмоналне болести. Такође се користи електрофореза са новокамином, калцијум хлоридом, диаминамским струјама или ултразвуком на грудном кошу. Они стимулишу лимфну и циркулацију крви, побољшавају вентилациону функцију плућа. Да бисте побољшали стање слузокоже респираторног тракта, користите алкалне инхалације за 10-15 сесија 2 пута годишње. Респираторна гимнастика поправља ритам и дубину дисања, нормализује његову механику.