Фиброза плућа

Без механизама самоповезивања, људско тело не би могло да издржи агресивно спољашње окружење. Ови процеси имају нежељени ефекат ако фактор на који се супротставља има велику деструктивну снагу. Тако заштитно везивно ткиво, формирано на месту хроничног упале алвеола у плућима, може доћи до тачке где вам је дијагностикован плућном фиброзом, ризик од патолошких промјена зависи од карактеристика; на пример, може бити локална (интерстицијска) фиброза која се развија под утицајем негативних фактора.

Шта је плућа фиброза?

Плућна фиброза је болест у којој се ствара опасност од респираторне функције због чињенице да је везивно ткиво које нагиње нагомилању критичне масе формира у плућима. Брзина и степен деструктивних последица зависи од карактеристика болести. У смислу ширине, фиброза јетре или плућа подељена је на:

  • Фокална, у којој су локалне области под утицајем промена.
  • дифузно, у којем област пролиферације и консолидације везивног ткива заузима велике површине (на слици) и смањује еластичност плућног ткива.

Фиброза плућних коренова третира се као засебна врста: велика посуда у дну плућа су изложена опасности. По природи раста, фиброза подсјећа на рак, али ове болести имају фундаментално другачију природу и неправилно их мијешају. Рак је растући конгломерат ћелија оштећених од ДНК једног или другог органа, фиброза је обична, али зарасла ожиљна ткива. Процес раста фиброзног ткива је неповратан, али је предмет корекције.

Симптоми

У зависности од ширине ширења фиброзе, симптоми варирају по тежини. У фокусном облику, пацијент можда не примети болест у почетку. У дифузном типу ваздух се примењује у плућне посуде влакнима, а симптоми не чине да чекате:

  • сух кашаљ;
  • чак и кратка оптерећења праћена су кратким дахом;
  • бледо коже и слузокоже, до цијанозе (цијаноза);
  • отечени нокат фаланси прстију;
  • у тешким стадијумима - срчана инсуфицијенција.

Узроци болести

Због свог порекла, фиброза се дели на интерстицијалну и идиопатску. Први тип произлази из утицаја на плућа спољних нежељених фактора. Узроци појављивања друге врсте фиброзе лековима нису поуздано утврђени, али се овај тип разликује од агресивности ширења на ткиво плућа. Интерстицијски тип односи се на фиброзу узроковану узроцима:

  • удисањем штетних фракција прашине са берилијем и силицијум диоксидом;
  • лекови: антибиотици, хемотерапија;
  • заразне болести: туберкулоза (води до цирозе плућа), атипична пнеумонија, емфизем.

Класификација

Пнеумофиброза се класификује према неколико знакова. Манифестације болести се разликују од симптома, тежине курса и локализације:

По природи ширења

Линеарни једнострани пораз

Погоршано је једно плућа

Утиче на обе плуће

Фокус малог тела подлеже променама

Утиче на сва плућа

Из разлога образовања

Болести проузроковане негативним факторима животне средине

Неидентификовани узрок развоја

Кршење вентилације утиче на горњи део органа

Оштећење ограничених подручја у близини корена плућа

Појављује се у корену

Дијагностика

Жалбе се узимају у обзир приликом процене стања пацијента, а врши се испитивање. Доктор слуша и удара у груди, провјерава респираторну функцију и запремину плућа. Дефиниција функционалности се врши посебним тестом - провера силе издисавања. Мерење кисеоника мери ниво кисеоника у крви. Да би се разумела пуна клиничка слика, плућни лекар врши инструменталну дијагностику - радиографију, магнетну резонанцу.

Компјутерска томографија се користи за одређивање цистичних манифестација, блокада. Ехокардиограм се користи за откривање плућне хипертензије. Бронхоскопија се изводи ради проучавања унутрашње површине и функције бронхија. Биопсија плућа (узимање комада ткива) узима се минимално инвазивним хируршким методом или бронхоалвеоларном лавагеом.

Лечење плућне фиброзе

Пацијентима је прописана комплексна терапија која се састоји од узимања лекова и мера рехабилитације. Укупна фиброза корена и других подручја плућа третирана је терапијом кисеоником, која се бори са кратким дахом и побољшава стање током физичког напора. Ако се болест заустави у тешкој фази, пацијенту се прописује процедура за плазмапхерезу и хемосорпцију. Комплетна фиброза се не може излечити, али је могуће успорити процес замјене влакнастог ткива.

Лекови

Терапија лековима укључује употребу следећих лекова који олакшавају болесничко стање:

  1. Глукокортикостероиди - Преднизолон је прописан курсом током 12 недеља, терапија одржавања траје две године. Доза је 0,5-1,2 г / дан.
  2. Цитостатика - заустави пролиферацију везивног ткива. Прописано ако Преднисолоне не даје жељени ефекат. Додијељени азатиоприн и циклофосфамид, трајање терапије траје шест мјесеци. Пријем при 1,5-2 мг / кг при 3-4 пријему.
  3. Антифибротични лекови - Колхицин не доводи до настанка амилоидних фибрила, створити протеин. Веросхпирон смањује брзину формирања везивног ткива.
  4. Антитусиве и екпецторантс - смањују симптоме. Односи се на Еупиллинум, Салбутамол, Амброкол.
  5. Антибиотици - елиминишу ефекте бронхитиса, пнеумоније. Примијенити Стрептомицин, Метронидазоле, Мебендазоле.
  6. Вакцине - да спречите смањење имунитета. Сваких пет година препоручује се примање пнеумококне вакцине.
  7. Срчани гликозиди - за спречавање срчане инсуфицијенције прописани су Строфантин и Метотрексат.

Фиброза дојке: узроци и последице патологије, принципи лечења

Последњих деценија, број пацијената са раком дојке је порастао у свим земљама (у Русији - за 3,6% годишње). У структури морбидитета и морталитета међу женском популацијом, он заузима водеће позиције.

Релевантност теме која се разматра

Велики значај стекла рану дијагнозу и терапију фиброзних промена у млечне жлезде, што је један од конститутивних компоненти фиброцистична мастопатхи. Ово је последица значајног повећања броја бенигне патологије мамаре, што је откривено код скоро 80% жена позног репродуктивног узраста. Посебно је често код жена у репродуктивном добу, дифузној фиброцистичној мастопатији - у 60-80%. Најчешће (код 37-95%), последње је откривено међу особама које пате од различитих гинеколошких патологија.

Да ли је потребно избрисати патолошке формације, било да је могуће и како их третирати конзервативним методама? Висок степен важности ових питања објашњава углавном чињеницом да, иако су ови услови се не сматра преканцерогена или једне од фаза процеса рака, али готово увек малигни тумори развијају на свом позадини. Осим тога, узроци и механизми, услови и фактори ризика који доприносе развоју оба су исти.

Шта је фиброза дојке?

Маммари жлезда се састоји од жлезда и стромалних компоненти. Жлездно ткиво су алвеоларне жлезде, које чине мале лезије, уједињене су у 15-20 великих зуба. Њихови малени млијечни канали, обложени епителом, прелазе у веће оне које се отварају на брадавици.

Строма представља масно ткиво, влакнасти везивних структура (влакнасти) ткиво састављено од фибробласта, колагена и еластина влакана. Они окружују липе и лајсне, канале, формирају веће радијалне структуре и служе као нека врста скелета за млечну жлезду. Поред тога, стромални елементи су масно ткиво, крв и лимфни судови.

Прекомерно овергровтх везивног компоненте ткива је строма или строме фиброза мења однос влакнастих и гландуларним компоненте простате у корист првог, формирања нодула и циста (фиброаденоматосис). То је главна компонента фиброцистичке болести.

Врсте фибротских промена

Уобичајено је да структура млечних жлезда зависи од фазе менструалног циклуса, трудноће и лактације, узраста. Промена у односу жлезних и стромалних компоненти у истој жени може бити физиолошка и патолошка. О патолошком стању се може проценити само узимајући у обзир горе поменуте факторе, нарочито узимајући у обзир физиолошке стадијумске промене органа.

Једна класификација фиброзе не постоји, а терминологија, по правилу, зависи од клиничког, радиолошког и хистоморфолошког узорка и често је субјективна. Тако, на примјер, у зависности од преваленције, разликује се дифузна фиброза млечне жлезде, што је више или мање равномерно ширење вишка везивног ткива у органу. То је главна компонента дифузне фиброцистичке и нехотичне фибротичне масне мастопатије.

Фоцал дојке фиброза - је ограничен, има облик густог склопа од неколико центиметара у пречнику, пролиферација везивног ткива у било ком делу жлезде, пре свега - у горњи спољашњи квадрант. Ова патолошка формација се такође сматра локалном фиброзом млечне жлезде. Ако су границе чворова или чворова одређене мање или више јасно, многи клиничари користе појам нодуларне фиброзе дојке. Међутим, значење овог појма у пракси се не разликује од претходног.

Као и ова терминологија, постоје и релативне, упоредне субјективне дефиниције тежине патологије:

  • Средње фиброзе када је жлезде ткива замењен мало масти, везивног ткива расте превише безначајан да формирају једну или више малих циста и нодули или без њих. У овим случајевима, палпација дојка је у реду или само веома компактан у природи, а на мамограм се одређује не исказује нето или месх-хонеицомб изглед.
  • Фиброза назначен заједнички груба раст везивног ткива до тела деформације. Различита подручја фиброзе у млечне жлезде се може јавити у напредним случајевима, након значајног механичке повреде, операције за болести, хируршке естетских пластичних маса, укључујући и уградњу имплантата (пост-трауматски фиброзе). Изражени раст влакнастог ткива развија се и након терапије зрачењем - зрачном фиброзом.

Поред тога, постоји и рендгенски и хистолошки концепт патологије, као што је линеарна фиброза дојке. Она карактерише пролиферативне процесе густог влакнастог везивног ткива између лобула, дуж млечних канала и унутар другог.

За груди маммограмс инволутиве измене са фиброзе утврђене већ у 35 - 40 година старости. Прво су се појавити смањење гландуларним лобулес ткива и његову замену масног ткива и изглед бројних влакнастих трака између лобулес (интерлобулар фиброза), ширење пролиферације везивног ткива дуж реду, а онда велике млечни канали (перидуцтал дојке фиброза), узрокујући да канали су стиснути и постепено празно. Затим Слицес потпуно замењен масног ткива која преовлађује над везивног компонентом ткива.

Неколико мање инволутиве процеси нису дебели, али на влакнастих типа. Одликује их присуство великих површина, састоји се углавном од везивног ткива. Радиографија ових промена имају облик греда које су прилично јаки везивног ткива нити усмерени суштини радијално (тиазхисти фиброза).

Узроци и симптоми патологије

Болест има полиетолошки карактер. Осим за горе поменуту трауматски и зрачење изазива велику улогу у развоју патолошких процеса плаи стање у пратњи дефицитом прогестерона у телу, као и повреде функције јајника, што доводи у апсолутном или релативном вишку естрогена.

Жлезне жлезде су циљни орган сексуалних хормона, а вишак естрогена доводи до пролиферативних процеса ткива и до прекида система хормонског рецептора овог органа.

Главни и најчешћи фактори у развоју фиброзе су:

  1. Хередитети - присуство рођака у мајчиној линији неоплазми у млечним жлездама бенигне или малигне природе.
  2. Старост је више од 35-40 година.
  3. Рана менструација и касно менопаузални период.
  4. Неуроендокрине поремећаји у хипоталамичко-хипофизном систему и централни нервни систем-хипофиза, као и дисфункција тироидне жлезде.
  5. Метаболички поремећаји повезани са дијабетесом и гојазношћу.
  6. Прва трудноћа и порођај у касној доби.
  7. Превише дугачак и изузетно кратак период дојења или потпуног одсуства.
  8. Хронични инфламаторни и хиперпластични процеси унутрашњих органа гениталија и поремећаја јајника.
  9. Вештачки прекид трудноће, нарочито поновљен. То је због чињенице да је у раним фазама хормонског утицаја узрок промјена у жлездама. Као резултат прекида овог утицаја, јављају се обрнути процеси који се дешавају неједнако. Ово друго постаје почетни фактор у формирању и развоју фиброзе.
  10. Дугорочна неуро психички умор и често стрес, доприноси дисфункције неуроендокрине система.
  11. Болести јетре и билијарног тракта са повредом њихове функције. Као резултат тога, инактивирајућа способност јетре и њихову излучивање жучом смањују се у односу на вишак хормона. У том смислу, треба имати у виду негативан утицај на јетру и билијарни тракт једења хране богате мастима, алкохолним пићима и другим хепатотоксичним супстанцама.
  12. Поремећаји функције утробе (констипација) недовољног конзумирања производа који садрже дијететских влакана, умањена интестинална биоценоза микрофлора, чиме, требало да се догоди суцкбацк естроген примљен са жучи у црева.
  13. Недостатак витамина у храни, посебно А, који има антиестрогени ефекат; Е, који је антиоксидант и потенцира ефекте прогестерона; Б6тх, смањује садржај пролактина и промовише нормализацију функције нервног и васкуларног система.
  14. Прекомерна употреба производа који садрже метилксантине, промовишу развој влакнастог ткива и акумулације течности у цистичким формацијама. Ови производи укључују, углавном, кафу, чврсти кувани чај, чоколаду, кока-колу, какао.

Клиничке манифестације умјерено изражених промјена до одређеног времена могу бити одсутне.

Најчешћи симптоми фиброзе дојке су:

  • повећање волумена жлезда, рушење (мастодинија), осећај нелагодности и озбиљности у њима неколико дана пре појављивања менструације или у другој половини менструалног циклуса;
  • повећана осетљивост жлезда и њихова болест у палпацији;
  • бол у наведеним периодима (масталгија) ретко узимају трајни карактер;
  • дифузне или поједине заптивке у виду везова, малих или великих нодалних формација, одређених палпацијом и понекад болним, нарочито 1-2 недеље пре менструације;
  • Понекад се мала промена боје коже и пражњења из брадавица са притиском.

Лечење фиброзе дојке

Анатомске промене органа које настају услед физичке трауме, терапије зрачењем и хируршке интервенције могу се исправити само помоћу техника пластичне хирургије.

Са нодалним формама, онколог треба прегледати различитим дијагностичким методама, укључујући биопсију пункције. У случају појединачног чвора препоручује се секторска ресекција са хитним хистолошким прегледом.

Поједини аутори за превенцију, као и једна од компоненти програма третмана дифузних облика фиброзе препоручују исхране и корекцију централног нервног система, ментално стање, поремећаји ендокриног система, јетре, жучног система и црева.

У поремећају психоемотионалног стања, пожељно је да се користе средства за помлађивање светлости, углавном биљног поријекла, у облику тинктура и одјека.

Неопходно је да се знатно ограничити коришћење алкохола и да се повећа унос течности до 2 литра дневно. Храна би требало да буде високо у влакнима и витаминима. Пожељно је користити прехрамбене производе са садржајем фитостерида. Последњи наћи у соји и њеним клице, ораха, сусама, пшеничних клица и неколико мањем броју - у маслиновом уљу, воћа и поврћа, бобица и кукуруза. Такође је могуће користити биолошки активне додатке фитостероидима.

Терапија лековима

С обзиром на висок степен зависности тела на хормоне, најчешће се препоручују различити хормонално активни лекови и њихови антагонисти. То укључује:

  • Бромокриптин у дози од ½ - 1 таблета дневно током 3 месеца - шест месеци, што помаже у кориговању вишка нивоа пролактина у крви.
  • Парлодел, који је полусинтетски дериват алкалоида ергот. Има стимулативни ефекат на допаминске рецепторе хипоталамуса, због чега је потискивање у крв пролактина и хормона раста потиснуто.
  • Тамоксифен, чија је активност заснована на конкурентском везивању у ткивима са ћелијским естрадиол рецепторима, због чега је функција јајника потиснута. То доводи до смањења жаришта сабијања у жлездама и њихове болести.
  • Даназол, који се користи у складу са развијеним шемама. Има мултифакторијална механизам - ради директно са стероида рецепторе на хипоталамуса језгра, смањује број импулса пражњења хипоталамус гонадотропин-релеасинг хормоне, испољава директно регулишу ефекат на синтезу јајника стероида везивањем одређених ензима укључених у синтезу сексуалних стероида.
  • Декапептил, нафарелин ет ал., Поступајући на хипофизи и инхибирају секрецију фоликула ћелија и њене лутеинизирајућег хормона, што доводи до нивоа у крви сексуалних стероида смањују.
  • Тиболон (Ливиал) - потискује секрецију гонадотропних хормона и овулације, има антиестрогени ефекат на ћелије епителија.
  • Орални комбиновани контрацептиви - са адекватном селекцијом ниске дозе су патогенетски темељни и високо ефикасни. Ово укључује Норетхистероне, Медрокипрогестероне, Дуфастон и друге, као и екстерни препарат Прогестогел гел.

Један алгоритам за лечење болести млечне жлезде изазван прекомерном дифузном пролиферацијом везивног ткива не постоји, ау сваком појединачном случају потребан је индивидуални приступ.

Фиброза плућа - шта је то? Врсте, фотографије, симптоми и начин лечења фиброзе

Ткиво плућа је еластично - неопходно је за пуноправно размјењивање гаса. Алвеоли треба напунити без ометања таквом количином ваздуха који организму даје довољан број кисеоника.

Ако се, из једног или другог разлога, ткиво плућа губе, плућа фиброза се развија. Шта је то и како лијечити ову болест?

Брза навигација страница

Фиброза плућа - шта је то?

Фиброза плућа је консолидација плућног ткива током замене његовог везива, формирање ожиљака. Због смањења еластичности алвеола, респираторна функција је оштећена. Кисеоник и угљен-диоксид тешко пролазе кроз зидове алвеолара.

Одуговарање кисеоника се развија услед чињенице да се алвеоли не могу смањити у издисању и смањити на удисању, као раније. Као резултат, мали кисеоник улази у тело, а издувни ваздух није потпуно испражњен.

Фиброза плућа

Узроци плућне фиброзе:

  • Загађена атмосфера, удисање прашине, чипса, силиката, плесни и других штетних материја;
  • алергија на лекове или радиотерапију тумора;
  • пушење;
  • унутрашње патологије које утичу на везивно ткиво (реуматизам, склеродерма, системски лупус еритематозус, артритис);
  • инфекције и инфламаторне болести (туберкулоза, васкулитис, пнеумонија и др.);
  • дијабетес мелитус;
  • ако узрок није јасан, говорите о идиопатској фибрози плућа.

Фактори који изазивају плућну фиброзу код деце су слични онима код одраслих. У овом случају, до три године, ова болест се дијагностикује изузетно ретко.

Родитељи треба да знају да подстицај за развој фиброзе у детињству може бити пасивно пушење, као и пнеумонија или друге респираторне болести.

Патологија има различиту тежину, овисно о томе фаза плућне фиброзе:

  1. Пнеумофиброза - везивно ткиво се замјењује са здравим плућним плочама.
  2. Цироза - већина алвеоларног ткива се замењује, бронхи су деформисани.
  3. Склероза - ткиво је потпуно замењено, плућа је врло кондензована.

Симптоми и типови плућне фиброзе

Што се тиче ширења ткива, болест је подељена на два типа:

  • Фокална пулмонална фиброза, у коме се утиче на одређену малу област тела. Његови симптоми могу се појавити за неколико мјесеци или година. Ова врста се често јавља код саркоидозе.
  • Дифузна плућна фиброза, или тотално - патолошки процес једнако утиче на сва ткива, ова врста је опаснија. Симптоми се брзо развијају, а прогноза је неповољна.

Патологија је такође једнострана (фиброза десног плућа или лева) или билатерална. Други тип напада на обе плуће, али се може збунити дифузном једностраном лезијом. На пример, када се укупна фиброза левог плућа протеже до корена плућа, која су са обе стране.

Болест се може развити дуго времена, а да се не показује. Значајна симптоматологија у раним фазама се одвија у малом делу пацијената. Са пулмонарном фиброзом, симптоми су следећи:

  • озбиљна кратка даха;
  • благо повећање температуре;
  • трајни кашаљ - сух или са малом количином спутума, зависно од узрока фиброзе;
  • цијаноза (цијаноза) руку и мукозних мембрана у устима;
  • дисање постаје збуњено, постаје површно и често;
  • оток;
  • општа слабост;
  • честе палпитације.

Не мора се сви ови знакови појавити истовремено. Прво, може бити присутна само кратак дах и кашаљ, а особа не обраћа пажњу на то. Преостали симптоми се развијају с прогресијом болести.

Код апикалне пнеумобиброзе, која утиче на горњи део плућа, ау касним стадијумима фиброзне манифестације може бити:

  • озбиљна кратка даха;
  • честе палпитације;
  • бол у грудима;
  • тешко отицање ногу;
  • згушњавање прстију и ексера;
  • летаргија, ниски мишићни тон и тело у целини;
  • повећање грлића вена.

Ако обратите пажњу на симптоме, одмах прочитајте испит и почните са лијечењем, можете избјећи опасне иреверзибилне промјене у плућима.

Како лијечити плућну фиброзу - лекове и методе

Како патологија често делује као компликација других болести, прво је важно идентификовати и елиминирати основни патолошки узрок за ефикасан третман плућне фиброзе.

Промена влакнастог ткива је иреверзибилни процес. Стога, не постоји специфичан третман за плућну фиброзу. Приступ треба бити индивидуалан, сложен и усмјерен на заустављање пролиферације везивног ткива и спречавање развоја секундарне инфекције.

Методе у терапији фиброзе су следеће:

  1. Третирање лијекова зависи од узрочног узрока и узимања хормоналних лијекова.
  2. Вежбе за дисање, лако трчање, ходање.
  3. Инхалације кисеоником.
  4. Здрава исхрана, правилан начин рада и одмор, недостатак високог физичког напора.
  5. Хируршка интервенција се користи за потпуну фиброзу касне фазе и састоји се од трансплантације плућа.

За лечење плућне фиброзе, лекар може прописати такве лекове:

  • цитостатици (циклофосфамид);
  • глукокортикоиди (преднизолон 0.5-1 г дневно са додатним постепеним смањењем дозирања);
  • имуносупресиви (азатиоприн 20-50 мг 3 пута дневно);
  • антибиотици у присуству инфективно-запаљеног процеса;
  • бронходилататори са снажним кашљем;
  • срчани гликозиди у развоју срчане инсуфицијенције;
  • витамини, средства за чврстоће.

Примери вежби за дисање:

1. Вадите у плућа и држите 5-15 секунди.

2. Држите усне чврсто, али не надувавајте образе.

3. Силе, пустите нечији ваздух из плућа.

4. Полако издахните преостали ваздух.

Урадите ову вјежбу 3-4 пута дневно, а за превенцију 1-2 пута.

Уколико се влакнаст процес не може зауставити, онда је назначена операција за трансплантацију плућа или уклањање његових погођених подручја.

Прогноза

Код фиброзе плућа, очекивани животни вијек зависи од врсте болести, његове фазе и када се почне лечење.
Заједне компликације болести:

  • плућно срце;
  • развој секундарне инфекције;
  • хронична респираторна инсуфицијенција.

Дифузни облик најчешће завршава у смртоносном исходу. Релативно повољна прогноза, ако нема опасних посљедица, има фокалну плућну фиброзу. Колико живи са овом болестом?

Са хроничном полако развијеном фиброзом без лечења, очекивани животни век није већи од 3-5 година. Трансплантација плућа или његових ткива, благовремено адекватно лечење продужава овај период на 8-10 година или више.

Фиброза

Фиброза

Фиброза - пролиферација везивног ткива у различитим органима, што је праћено појавом цицатрициалних промена. Фиброза је реакција тела у циљу изолације фокуса упале из околних ткива и укупног тока крви.

Због фиброзне замене ткива, њихове специфичне функције се постепено изгубе, што доводи до дисфункције погођеног органа. Фиброза доводи до развоја многих патологија.

Узроци

Узроци фиброзе су зрачење, траума, заразно-алергијски или други процеси. Ако је утицала органа почиње да се развија велику количину колагена, и постепено количина је знатно већи од нормалног, онда је расељавање нормалних ћелија, које су неопходне за правилно функционисање организма.

Плућне фиброзе могу бити изазвана продуженим удисања праха (силикозе, азбестозу), излагање радијацији, грануломатозног болести плућа, употреба лекова (хемотерапија лекови, антиаритмици, антибиотика, нитрофурантоин и деривате и њихових метаболита).

Узроци фибротских лезија јетре укључују хронично оштећење органа (вирусни хепатитис, итд.)

Узрок фокалне фиброза дојке код жена је фиброцистична болест дојке, настале због хормонског дисбаланса.

Симптоми

У почетној фази, било која фиброза је асимптоматска. Док развој напредује, клиничке манифестације прогресивне болести су израженије и зависе од локализације.

У раним стадијумима фиброзе јетре, пацијенти могу да се осећају непрестано уморни, приметили су да се кожа појави у модрицама након најмањег ударања. Клинички симптоми обично се манифестују након 6-8 година од појаве формирања фиброзе. Они се развијају, почевши са значајним повећањем слезине пре манифестације порталске хипертензије; појаву анемије, леукопеније, тромбоцитопеније. Морфолошке промене су одсутне, притисак портала и слепила се значајно повећава, а мали асцит може се појављивати периодично.

Симптоми плућне фиброзе укључују кратку дишу, цијанозу коже, бронхитис, пулсно дисање, срчану инсуфицијенцију.

Фокусна фиброзна дојка код жена почиње да се палпира само када достиже средњу величину. Обично нема болова или других клиничких симптома.

Дијагностика

Методе за дијагностицирање фиброзе зависе од органа на који утиче.

Посебно, дијагноза фиброзе јетре подразумијева објективни преглед пацијента од стране гастроентеролога; анализу његових жалби и проучавању анамнезе. Узети су у обзир резултати ултразвука органа абдоминалне шупљине, фиброеластографије, биопсије јетре, фибротског теста и фибромакса.

Фиброза плућа се дијагностикује прегледом радиографских снимака. Студије могу бити допуњене радиографијом, томографијом и ЦТ ради утврђивања стања плућног ткива.

Ради дијагнозе фокусне фиброзе дојке, врши се мамографија и ултразвук млечних жлезда. Коначна дијагноза се врши узимајући у обзир резултате цитолошког и хистолошког прегледа.

Врсте болести

Типови и типови фиброзе зависе од његове локализације.

Фиброза плућа може бити локална или дифузна у зависности од преваленције.

Фиброза простате, у зависности од хистологије, подељена је на фокус; Фиброза у комбинацији са нодозном хиперплазијом, која је аденоматна у природи; фиброза са трансформацијом циста; Фиброза у вези са атрофијом нерхемемије.

Фиброза јетре се дели у зависности од локације у лобулама јетре. Разликовати Фоцал, перигепатотселлиулиарни Зонед (тсентролобулиарни, портал, перипорталним), мултилобулар, перидуцтулар, мост, перивенулиарни фиброзу. Посебан облик болести је урођена фиброза.

Акције пацијента

Пацијенти са утврђеном дијагнозом "фиброзе" треба да поштују све препоруке специјалиста.

Третман

Лечење зависи од врсте фиброзе. Конкретно, у лечењу фиброзе јетре у периоду декомпензације, потребно је лијечење болесника са истим лековима који се користе за погоршање хроничног хепатитиса.

Задатак лечења плућне фиброзе је спречавање брзе прогресије болести. За то се предузимају превентивне мере за спречавање запаљења плућа. Пацијентима се препоручује да једе правилно, избегавају стрес, раде респираторну гимнастику.

фиброза простате често третирају конзервативни метод коришћења антибактеријска и анти-инфламаторне лекове, витамине и агенсе за побољшање циркулације, физиотерапеут процедуре. Понекад се хируршка метода користи за уклањање камења.

Компликације

Компликације зависе од локализације фиброзе. На пример, компликација фиброзе јетре је синдром порталске хипертензије. Напредна фиброза може довести до цирозе јетре. Пацијенти са дифузном плућном фиброзом обично умиру.

Превенција

Превентивне мјере такођер зависе од органа који је под утицајем фиброзе. На примјер, особе са осјетљивим дисајним путевима треба избјећи све што може иритирати респираторни систем. За спречавање фиброзе јетре треба одмах идентификују и лечење хронични вирусни хепатитис и метаболичке поремећаје, откажи лекове које оштећују јетру, да одустане алкохол пију квалитетан воду.

Фиброза

Шта је Фибросис -

Фиброза Представља развој (неоплазију) везивног ткива у пољу портал, у перипорталним зони (око пролиферацијом хепатоцита и дуцтуал) у сегментима центар (око јетре вене) и интермедулиарно (око хепатоцита).

Који узроци / узроци фибрзе:

Важну улогу у развоју фиброзе припада фибробласти, а колапс ретикулистроми у фокуси некрозе хепатоцита, претходно разматрао главни механизам за развој фиброзе, је од секундарног значаја. Иллиен фиброгенеза у јетри је примећена оштећењем хепатоцита, упале, пролиферације дуктуле (нарочито код хроничног хепатитиса и цирозе). Фактори фиброзе изазивање може бити пептиди или фрагменти мацромолецулар супстанца цитоплазматичне органеле (лизозоми), испражњена када оштећена хепатоцита. У процесу фиброгенезе одређена улога припада синусоидној површини оштећеног хепатоцита са редукцијом микровила, базалне мембране, макрофага које садрже гвожђе. Са настављеним оштећењима у простору Диссе између пролиферирајућих синусоидних ћелија и хепатоцита, формира се базална мембрана. Касније се појављује зачаран круг: оштећење хепатоцита стимулише фиброгенезу, а фиброгенеза погоршава хепатоците због неухрањености. Као што је познато, базална мембрана окружује пролиферирајуће мале жучне канале. Његов влакнастен део састоји се од компресивних аргирофилних влакана везивног ткива, а хомогени, Сцхицк-позитиван, формирају епителне компоненте - дукталне ћелије.

Патогенеза (шта се дешава?) Током Фиброзе:

Степен фиброзе је због односа синтезе и деградације колагена. Реверсибилност процеса (нестајање везивног ткива) зависи од стања макрофага које растварају колаген и хемијске природе основне материје.

У фокусима фиброзе разликују се активна и пасивна септичка мрежица везивног ткива. Активне септице су богате ћелијским елементима, формираним у жариштима активне фиброгенезе као резултат неоплазме везивног ткива фибробластима. Пасивна септа су резултат колапса стомака ретикулина у жариштима некрозе паренхима и садрже неколико ћелија.

Влакна везивног ткива са великим бројем ћелијских елемената су боља ретардирана од влакана која садрже неколико ћелија. Везивним септума, расте у кришком портални поља или колапса зона је подељена на одвојене секције паренхима - псевдодолки која доводи до промене мицроарцхитецтоницс јетре, и даље - до формирања цирозе. Активно формирање септума је од великог значаја, посебно у циротичној фази. Током крвних судова лоцираних сеп су анастомозе између грана вене порте и јетре артерије и огранака јетреним вена, што доводи до Интрахепатиц протоку шант крви и тиме смањује количину крви прање паренхима јетре. Лоша циркулација доводи до недовољног снабдевања кисеоником и хранљивим материјама у хепатоцитима и губитком функције јетре, повећани притисак у систему вене порте. У алцохолиц оштећења јетре прекомерно формирање везивног ткива јавља код срчаних кришке око јетре вене, што доприноси хемодинамски поремећаја у пасивној процесима стагнацији крви продужен холестазом, интоксикације неки укључујући смрт паренхима у центру јетре лобуле. У жариштима некрозе паренхима долази до колапса везивног ткива. У овим случајевима, формирање вишка везивног ткива одређује активну фиброгенезу која превладава током колапса.

Заснована је на његовој локализацији у лобулама јетре. Разликовати Фоцал, перигепатотселлиулиарни зони (тсентролобулиарни, портал, перипорталним), мултилобулар, мост и перидуцтулар, перивенулиарни фиброзу.

Фокална фиброза карактерише присуство интролобуларних малих ожиљака на месту гранулома, што може указивати на раније оштећење јетре.

За перихепатиц целлулосе фибросис карактеристична формација базалне мембране на синусоидној површини хепатоцита. Ако процес обухвати све лобуле јетре или њихове већине, фиброза се означава као дифузна. Перигепатоцелуларна фиброза може се јавити код алкохолних лезија, хипервитаминоза А, сифилиса и низ других стања,

Зона централне фиброзе може довести до образовања ширење везивног ткива из централне вене према путевима портала. Истовремено, када зонска порталска фиброза примећује се цилиндрична експанзија порталних поља.

Склеротерапија портабл тракта са ширењем процеса ван граница због некрозе суседних хепатоцита је карактеристична особина зонска перипортална фиброза.

Мултилобуларна фиброза долази као резултат масивне некрозе јетре паренхима, који заузимају територију неколико лобула. На њиховој позадини, неоштећен део јетре може задржати своју нормалну структуру.

За фиброзе моста Карактеристична је формација септа везивног ткива између крвних судова јетре. Поред пуних септих, непотпун, слепо завршава у режиму јетре. Комплетне септице могу бити порт-портал, порт-централни, центроцентрални.

Централне вене садрже анастомозе, преко којих крв пролази кроз паренхим. Последица формирања пуних септица је кршење архитектонике лобова, све до формирања лажних лобула.

Када перидуктуларни и перидуктална фиброза колаген је одложен под заоштреном базалном мембраном одговарајућих жучних канала, али влакна никад не пенетрирају између епителних ћелија ових формација. Најизраженија перидуктална фиброза се постиже склерозним холангитисом.

Периовенна фиброза чешће је код алкохолних оштећења јетре, као иу зависницима од наркотика. Из подсинтосоидних простора, фиброза се може ширити на централну вену, што доводи до згушњавања његових зидова.

Необичан облик болести јетре је конгенитална фиброза. У овом случају постоји изразита порталска фиброза, хипоплазија интрахепатичних грана порталне вене и хепатична артерија, оштро ширење жучних канала. Постоје јасне границе између склеротипизованих порталских тракта и паренхима, не постоји инфламаторна инфилтрација. Суседне порталске трактове могу повезати септа. Карактеристична карактеристика конгениталне фиброзе је одсуство лажних лобула.

У јетри, процеси фиброгенезе првенствено контролишу комплекс интеракционих ћелија синусоида и паренхима. Влакна ожиљка не узрокује само деформацију јетре, већ је и главни узрок нарушавања његове функције, клиничких манифестација, бројних компликација. Прекомерно раст везивног ткива у јетри може се посматрати у портал тракту у перипорталним зони (око пролиферацијом хепатоцита и дуцтуал), у сегментима центар (око централних вена) интрамедиарно ароунд хепатоцита. У фиброзији се формира посебна варијанта интеракције синусоида и хепатоцита. Формирање фиброзе (фиброгенеза) је универзални процес узрокован прекомерним депозицијом екстрацелуларних матрица (ЕЦМ) протеина у ткивима. Поред колагена, екстрацелуларна матрица укључује гликопротеине, гликозаминогликане (ГАГс) и протеогликане. У нормалној јетри постоји 5 врста колагена: И, ИИИ, ИВ, В, ВИ. Са фиброзом преовладава један од врста колагена, што доприноси развоју њихове диспропорције.

Протеогликани су комплексни макромолекула састављене од језгра протеина ковалентно везан за суседна атома Сулфатни полианионске полимера или ГАГ. У зависности од угљеничног ланца ГАГ-а разликују се хепаран сулфат, дерматан сулфат, хондроитин-4,6-сулфат. Влакна ВЦР чврсто повезана са структурним гликопротеина (ламин, фибронектин, нидо-ген / ентацтин, ундулин, тенасцина), обавија колагена влакна и тиме одвоји строму на паренхима јетре. Оштећење јетре је праћено повећањем производње свих врста колагена. Главни извори формирања протеина ВКМ су хепатичне стелатне ћелије (ПЗК), Ито ћелије. Након активације примећено њихову трансформацију у миофибробласти, губитак витамина А, изглед а-актина влакана, повећавајући грубу ендоплазматични ретикулум, РНК садржај колагена И, тип ИВ Сх, број рецептора за стимулисање пролиферације и фиброгенеза цитокине. Са фиброзом почиње да преовладава та или она врста колагена. У многим спирализед влакнастих колагена ткива И и типа ИИИ у исто време у подрумским мембранама претеножно колагена ИВ.

Миофибробласти учествују у синтези колагена и формирању фиброзе. Активација почиње ПЦО синусоида пас ракриннои њихова стимулација промовише генску експресију Купферових ћелија, ендотелијалних ћелија, хепатоцита, тромбоцитима. Ово омогућава ћелијама да одговори на Ито утицај цитокина и других медијатора попут -пи трансформисати фактор раста (ТГФ (3И), пореклом из тромбоцита фактор раста епидерма фактора некрозе тумора (ТЦР-осе), тромбин. То доводи до стимулације пролиферације, контрактилност, ослобађање хемоаттрактаната леукоцита, цитокини, прекомерна производња ВКМ компонената, колаген типа И.

Формирање фиброзе је у великој мери последица активности ткивних металопротеиназа (МП), који уништавају ВКМ протеине. Посланици ткива синтетишу Купффер ћелије, Ито. Њихову активност регулишу инхибитори ткива, нарочито ТИМП, као и плазмин и аг-макроглобулин. ТИМП производи различите ћелије, укључујући Ито ћелије (Слика 5).

Описане су три врсте МП:

  • интерстицијске колагеназе (уништавају колаген И и ИИИ типове);
  • гелатиназе (уништити колаген ИВ и В типове, фибронектин, еластин, денатурисане колагене);
  • стромелизини (уништавају фибронектин, ламинин, колаген ИИИ, ИВ, В типове, пептиде, процоллаген).

Депресија макрофага узима Ито систем ћелија који су способни да реализују своје фиброгенске функције. У овој фази макрофага болести активно производњу антифиброгенние цитокине (ИФН-а / П) и металопротеиназе (колагеназе простагландина Еи / ЕТ).

У акутном оштећење јетре постоји равнотежа између синтезе и уништавање компоненти ЕЦМ. Истовремено процес посматра у хроничној ЕЦМ синтезе превласти над својом деструкције, а то доводи до прекомерног активације процеса фиброзе. Стога, енханцед хепатичка фиброгенезе карактерише пораст производње колагена, секрецију и смањење ткиву МП активности, повећане концентрације инхибитора ткива металопротеиназа ТИМП-1 често.

Триггерс оф хепатиц фиброгенесис често алкохол, хепатотропни вируси, хепатитис Б, Ц, Д, вирус ко-инфекције, аутоимуне процес, повреда друг јетре, прекомерна акумулација бакра у јетри, жлезде, поремећаја угљених и метаболизму липида, жучног опструкције на свим нивоима, и други.

Промене у синтези колагена активиране ПЦО почиње повећање експресије њихових гена. РНК служи као носилац информације из гена за систем ћелија протеин синтезу и служи као шаблон за синтезу протеина. Главни механизам колагена мРНК стабилност услед интеракције комплекса протеина са а-ЦП2 секвенци нуклеоти-инг протеина овом комплексу су у стању да комуницирају са колагена иРНК само у активираним ПЦО. Колаген се синтетише као интрацелуларни молекул прекурсора. Еарли колаген прекурсор се препроколлаген који садржи Н-крају секвенце сигнала, одлазећа у ендоплазматском ретикулуму и конвертована у проколагена, Након низа специфичних трансформација колагених молекула у влакана на ЕЦМ форме. Када се изложе штетним агенсима, фиброза се формира у року од неколико мјесеци или година. Услови формирања фиброзе могу изменити додатне факторе ризика (алкохол, хроничне инфекције-каи, мушки пол, итд). Код билијарне опструкције фиброза се може развити у периоду од 2,5 до 18 месеци.

Формирање фиброзе у јетри такође зависи од природе и тежине упалног процеса. Цироза јетре манифестација хипертензије се сматра неповратног условом да на сцени постоји могућност претсирротицхескои-ог процесу развоја Видели смо случајеве регресије фиброзе у пацијената са билијарним цирозе у нормализацију жучи проток жучног канала. Што дуже постоји фиброза, то је мање могућности за корекцију. Тренутно, много пажње се посвећује метод не само за државне фиброзе, али и да се одреди активност фиброгенеза у јетри, она тежи да се стабилизује, инволуцијом или напредак. Евалуација степена фиброзе у јетри се врши помоћу морфолошких метода. Заједничке хистолошке методе користећи стандардне боје омогућавају квалитативну процену садржаја колагена, гликопротеина. Спектрофотометријска анализа квантификује концентрацију колагена специфичних боја. Осим тога, широко се примењују полукуантитативни системи за процену степена фиброзе. У ту сврху крв инфламаторни маркери дефинишу - ендотелне пријањања протеине из класе Е-селектина (ИЦАМ-1, ВЦАМ-1), ИЛ-8, одређивање инфламаторног инфилтрацију у јетри. Абоут деградације ЕЦМ и фиброгенеза активност може судити по садржају Хиалуронате крви, ламинина и другим структурним гликопротеина.

Симптоми фиброзе:

У раним фазама фиброзе јетра раде релативно добро, тако да само мали број људи примећује да нешто није у реду. Они могу осећати константни замор, напомињу да након најмањег ударца на кожи постоје модрице. Мало људи повезује ово са болестима јетре. Међутим, док се уништава јетровина, ожиљно ткиво расте и затвара се са постојећим ожиљцима, функције јетре су поремећене. На крају, јетра је толико оштар да омета ток крви кроз њега и значајно смањује његов рад.

Болест напредује полако. Сматра се да се клинички симптоми јављају 6-8 година након појаве настанка фиброзе јетре. Клинички симптоми се обично развијају у следећем низу:

  • значајно повећање слезине (спленомегалија);
  • манифестације порталне хипертензије (варикозне вене једњака и крварење од њих);
  • појава хиперспленизма (анемија, леукопенија, тромбоцитопенија). У овом случају, симптоми цирозе јетре су одсутни, а функционални тестови јетре нису били мијењани или мијењани. Упркос непостојању морфолошких промена, постојао је значајан пораст портала и слепог притиска. Можда периодични изглед мале асците, који тада спонтано нестаје.

Дијагноза фиброзе:

Рану фазу фиброзе је тешко открити, јер се често јавља без икаквих манифестација. Да би се дијагностиковала болест, узимају се тестови крви и урина, врши се ултразвучно испитивање јетре. Тренутно, најбољи метод за одређивање стадијума болести је биопсија јетре. Мали узорак хепатичног ткива одабран је специјалном игло, помешан са специјалном бојом и испитиван под микроскопом. Да би пратили развој болести и благовремено одговорили на промјене, препоручује се понављање биопсије сваке 3-5 година.

Лечење фиброзе:

Клиничар има врло мало ефикасних метода лечења хепатичне фиброзе. Тренутно, корекција хепатичне фиброгенезе се може извршити у неколико праваца:

  • лечење основне болести како би се елиминисао узрочни фактор фиброзе;
  • "инхибиција активације" ПЗК;
  • смањење активности запаљеног процеса у јетри;
  • активација механизама фибролизе за уништавање вишка ВКМ протеина.

Елиминација етиолошког фактора патолошког процеса у јетри је важна компонента терапије која има за циљ смањење процеса фиброзе. Наведени терапеутске активности обухватају узрочну лечење вирусних лезија (интерферона, интерферон индуктора, хемотерапија), одбацивање алкохола, хепатотропни и опојних дрога, елиминације вишка гвожђа, бакра, декомпресију уз опструкцију жучних путева, и остали.

Би "кочење" активације ПКК укључују блокирање процеса трансформације стелатним ћелија у активне миофибробласти, активира, који може бити оксидативни стрес, ендотоксемију, липид метаболизам итд У циљу инхибиције активације стелатним ћелија антиоксиданти могу бити коришћени (а-токоферола, витамин Ц), под којим у јетри акумулира глутатион То је компонента глутатион-пероксидазе, која уништава активне облике кисеоника. Даље, могу се употребити фосфатидилхолин, холестирамин, антибактеријски лекови итд

Да би се активирао кочиони ПЦО може користити лекове са анти-инфламаторним дејством - глукокортикоиди, интерфероне (а, П), Д-пенициламин, итд

Активација фибролисис механизми могу се спровести повећањем деградације ЕЦМ протеина у супстанце која слични ефекти алкалоид типа цитохалазин Б или цолцхицине, простагландине Е. података алкалоида токсичности спречава њихову широку примену у клиничкој пракси. Мора се имати на уму да егзогени ПГЕ-брзо уништени у телу, не могу да делују на везивно ткиво јетре. Тренутно под истрагом за употребу као лека цитокина и њихових рецептора антагониста. Када фиброзе јетре Ито ћелија показују повећану осетљивост на цитокина раста (ТГФ-бб). Међутим, њихова осетљивост се смањује под утицајем фактора који стимулишу регенерацију хепатоцита, потврђује изгледе коришћења фактора раста у спречавању развоја фиброзе.

Коме треба лијечити лекар ако имате фиброзу:

  • Гастроентеролог
  • Хирург

О чему се бринеш? Желите ли знати детаљније информације о Фибрози, његовим узроцима, симптомима, методама лијечења и превенције, ток курса болести и поштовање дијете након ње? Или вам треба инспекција? Можете заказати састанак са доктором - Клиника Еуролаб увек на услузи! Најбољи лекари ће вас испитати, прегледати спољне знакове и помоћи вам да идентификујете болест симптома, консултујте се и пружите потребну помоћ и дијагнозујте. Такође можете позовите доктора код куће. Клиника Еуролаб је отворен за вас 24 сата.

Како контактирати клинику:
Телефонски број наше клинике у Кијеву: (+38 044) 206-20-00 (вишеканални). Секретар клинике покупиће вам згодан дан и сат посете лекару. Овде су назначене наше координате и упутства. Погледајте све детаље о свим услугама клинике на њеној личној страници.

Ако сте раније завршили истраживање, обавезно узети своје резултате у ординацију лекара. Ако студије не буду обављене, урадићемо све што је потребно у нашој клиници или са колегама у другим клиникама.

Да ли? Потребно је пажљиво приступити стању вашег здравља уопште. Људи не плаћају довољно пажње симптоми болести и не схватају да ове болести могу бити опасне по живот. Постоји много болести које се у почетку не манифестују у нашем тијелу, али на крају се испоставило да се, нажалост, већ третирају већ прекасно. Свака болест има своје специфичне знаке, карактеристичне спољашње манифестације - тзв симптоми болести. Дефиниција симптома је први корак у дијагнози болести уопште. За то је једноставно потребно више пута годишње подлеже лекарском прегледу, не само да спречава страшну болест, већ и да одржи здрав ум у телу и телу као целини.

Ако желите да питате доктора питање - користите одељак за онлајн консултације, можда ћете наћи одговоре на ваша питања и прочитати савете за самозапошљавање. Ако сте заинтересовани за преглед клинике и доктора - покушајте да пронађете информације које су вам потребне у одељку Све лекове. Такође се пријавите на медицинском порталу Еуролаб, да буде стално актуелан са најновијим вестима и ажурирањима на сајту, који ће аутоматски бити послати на маил.