Прашни бронхитис: симптоми, дијагноза и лечење

Хронични прашни бронхитис спада у категорију професионалних обољења. Овај тип болести, за разлику од других врста бронхитиса узрокованих инфекцијама, развојем неколико година након продуженог удисањем ваздуха зараженог честицама прашине различитог порекла. Болест доприноси атрофичних и склеротично промена у бронхијалног стабла, ремети нормално функционисање респираторног система, праћено повећаном производњом и спутума. Ако се не лечи, може доћи до неспособности.

Узроци болести

Као што је јасно из назива болести, узрок његовог развоја је стална иритација и траума респираторног тракта пенетрацијом микрочестица прашине различитих етиологија.

Најмања честица улази у ваздух заједно са ваздухом и пролази кроз назофаринкс и гркљице, наслања се у бронхије. Цилиени епител, са којим су постављени, обавља функцију пречишћавања: задржава све честице које продиру у ваздух, а не иду на њих. Стране супстанце које ударе епителиум су омотане у слуз, које производе посебне жлезде, а затим се уклањају током рефлексних контракција бронхија.

Али када је количина пенетрираних честица превелика, жлезде престају да се боре са производњом слузи у потребној запремини. Због тога се уклањају неки од прашине, а део се наслања, постепено затвара читав простор бронхија и спречава их да уговарају, чиме их спречава да приказују "смеће". Као резултат тога, атрофија, велика подручја епителног ткива су оштећена, чишћење у бронхијским заустављањима.

Постепено се акумулира спутум, повећава запремина, смањује клиренс респираторног тракта и спречава слободан унос кисеоника. Као резултат, особа развија опструкцију.

На кога утиче болест

Хронични прашине бронхитиса, као последица професионалне активности углавном се развија у радника запослених у индустрији који укључују формирање праха различитог порекла (биљке, хемијској, метал, итд).

Дакле, инциденца између рудара угља достиже 75%, рудари рудника жељезне руде - до 31%. У ризичној групи су и радници ливница, предузећа за производњу цемента и осталих грађевинских материјала, дрвопрерађиваче, ткање млинова и брашна. Ризик од појаве бронхитиса прашине повећава се с повећањем старосне доби особе и трајањем радног искуства у производњи прашине.

Поред професионалних фактора, развој бронхитиса промовише дуготрајно пушење, живи у еколошки неповољном терену и болести респираторних органа. Патологија се формира дуго времена, полако и стално напредује. Тешка респираторна инсуфицијенција се развија више од 7-10 година - у зависности од загађења ваздуха, тежине и трајања рада, индивидуалних карактеристика организма.

Симптоми

Као такав, не постоје специфични знаци, карактеристични само од бронхитиса прашине. Али са развојем болести, респираторна инсуфицијенција се манифестује јасније, што олакшава дијагнозу. Доктори разликују неколико степени прашине бронхитис:

Блага форма (почетна фаза): карактерише се као нестабилан бронхитис, у којем нема очитих функционалних поремећаја. Пацијент не осећа јако погоршање благостања и инвалидитета.

  • Периодични напади сухог кашља, у којима се слуз скоро не раздваја
  • Погоршање напада кашља, поновљено једном или двапут годишње
  • Диспнеа са физичким напрезањем
  • Када аускултација - тврдо дисање, пискање
  • Рентгенски преглед: индикатори су скоро нормални.

Средњи облик (оцена 2) манифестује се израженијим и упорним симптомима респираторне инсуфицијенције. Приказана је специфичност тока болести (астматична, опструктивна, обтуратион).

  • Редовни пролонгирани напади кашља са благим слузокожом, понекад са траговима гнуса. Температура током ексацербације се дешава подфефил или фебрилно
  • Изражени симптоми интоксикације
  • Тешко дисање, диспнеја са мало физичког напора, гушење
  • Са аускултацијом: тврдо дисање, звук пецкања у доњим деловима плућа
  • Повећање броја напада на кашаљ (до два до три пута годишње, претежно у хладним годинама)
  • Смањен експирациони волумен
  • Рендгенске фотографије показују промену узорака плућа, отапање и згушњавање бронхијалних зидова
  • Симптоми плућног срца.

Након лечења, симптоми болести могу бити узнемирујући још две до три недеље.

Тешки облик (оцена 3) је изразит прашњави бронхитис са компликацијама, продуженим погоршањима и кратким ремијацијама.

  • Перзистентни кашаљ и кратак удах без обзира на терет
  • Јака дисторзија узорка базалних региона плућа и доњих делова
  • Развој астматичног синдрома, перифокалне пнеумоније
  • Симптоми хроничне емфиземије
  • Честе и продужене погоршања болести
  • смањење концентрације кисеоника у крви
  • Плућно срце.

Поред ових знакова, хемијски састав прашине утиче на природу болести. Тако честице цемента или других органских једињења узрокују бронхитис са астматичким синдромом и одговарајућим симптомима.

Дијагностика

Пре свега, доктори дефинишу бронхитис као носолинијски облик, онда се спроводи анкета како би се разјаснила природа, врста и ширина болести. Када дијагностиковање лекара долази из:

  • Притужбе пацијента, медицинска историја
  • Подаци објективних истраживања
  • Индикатори лабораторијских, инструменталних и других студија.

Пацијент мора узимати тестове крви и урина, фекалије за присуство црва, ЕКГ, за снимање рендгенских слика у грудима.

Поред тога, свеобухватна анализа спутума и функција спољашњег дисања, бронхоскопије и ако је потребно - биопсија плућа. У тешким случајевима се у дијагнози користе додатне дијагностичке методе, одређивање стања плућног ткива, поремећаја вентилације у различитим деловима тела, присуства емфизема, његовог степена и локализације. Они праве увећане и циљане слике плућа, спроводе рентгенографску томографију рачунара. Пацијенту ће такође бити потребно прегледати од фтиризатра, онколога, алергичара и, ако је потребно, других уских специјалиста.

Карактеристике лечења болести

Терапија прашњавог бронхитиса траје дуго и фокусира се на рестаурацију проходности дисајних путева, рехабилитацију функција жлезда, елиминацију грчева бронхија. Главна ствар која треба урадити на почетку терапије је елиминисање фактора који доприносе прогресији болести. За ово, пацијенту се обезбјеђује олакшани радни услови или се пренесе на рад који штеди.

Третман користи индивидуални и интегрисани приступ. У првом случају евидентирају се карактеристике тела пацијента, трајање болести, подаци истраживања, истовремене болести, старост, пол и многи други фактори. У другом приступу, режим третмана је дизајниран да елиминише етиологију болести, да уклони своје симптоме.

Општи куративни план укључује:

  • Елиминација узрока бронхитиса
  • Одбијање пушења, укључујући пасивно
  • Мере за јачање имунитета
  • Лекови
  • Рехабилитација.

Да би се побољшала проходност дисајних путева у случају некомплицираног бронхитиса, примењују се:

  • Лекови који побољшавају дренажну функцију бронхија, као и излучујуће и редчујуће слуз
  • Средства заснована на еуфилини за нормализацију притиска у малом кругу циркулације крви
  • Лекови за одржавање кардиоваскуларног система
  • Витамински комплекси (пре свега - са и групом Б) за повећање отпорности организма
  • Биогени стимулатори (екстракт плазенте, стакло тело, итд.) Ради убрзавања метаболичких процеса и регенерације ткива
  • Биљни тоник (екстракти Елеутхероцоццус, Гинсенг, Апилац, итд.)
  • Физиотерапија - активирати раздвајање спутума и побољшати проходност дисајних путева (НЛО, масажа груди, вежбе дисања, специјалне физичке вежбе).

Код компликованих облика прашине може се прописати бронхитис, у зависности од индикација:

  • Анти-туберкулозни лекови, ако је испитивање показало присуство активне патогене микрофлоре
  • Антибиотици и препарати који садрже сулфонамиде
  • Бронходилататори за спречавање и уклањање гушења
  • Глукокортикостероиди - за неутралисање озбиљних напада гушења, елиминисање срчане и плућне инсуфицијенције
  • Антидиаррхеални препарати
  • Антибактеријски агенси.

Прогноза

Стручни бронхитис, који се развио као резултат продужене иритације респираторног тракта честицама прашине, је опасна патологија, која уз недовољно ефикасан третман изазива тешке компликације. стални недостатак кисеоника код бронхитиса негативно утиче на рад свих органа, а најопасније је срце. Постоје дистрофични и понекад некротични феномени у ткивима. Као резултат, особа може постати инвалидна и изгубити способност за рад.

Како спречити развој бронхитиса

Јер ова врста бронхитиса односи на професионалне болести и развија због сталног излагања аеросоле прашине, загађења ваздуха на људски респираторни систем, превентивне мере треба да буде усмерено на побољшање услова рада:

  • Побољшање технолошких процеса (затворени циклус рада нарочито прашних процеса, уклањање контролних панела изван граница производње итд.)
  • Детаљан медицински преглед респираторног система за запошљавање са опасним условима рада
  • Опрема индустријских просторија са моћном вентилацијом
  • Обезбеђивање радника са респираторима и заштитним маскама. Контрола усклађености
  • Скраћени радни дан
  • Редовни медицински преглед ради благовременог откривања и лечења респираторног система.

Хронични прашни бронхитис, за разлику од других врста болести, узрокован је сталним удисањем загађеног ваздуха. За њега се појављују атипични инфламаторни процеси у случају компликација и инфекције. Опасност од ове врсте бронхитиса лежи у латентном развоју, сталном прогресу болести и поремећају функционисања многих органа.

Узроци хроничног бронхитиса прашине

Постоји облик бронхитиса, чија појава није повезана са инфекцијом. Болест се јавља када честице прашине из ваздуха улазе у бронхије. Прашни бронхитис се развија због механичких или хемијских ефеката на респираторни систем и односи се на професионалне болести. Најчешће, патологија се односи на број хроничних, пошто је дејство прашине на "бронхијално дрво" трајно.

Узроци и природа болести

Прашни бронхитис је чест међу људима који раде на великим индустријским предузећима у хемијској, металуршкој, грађевинској индустрији. Болест је типична за рударе, јер приликом израде угља или руде у ваздуху пуно прашине расте. Из превеликог броја радника који пате од млевења, текстила, дрвних радова.

Прашина садржи токсичне компоненте, тако да бронхитис може бити прашина и токсична прашина. Развија се са продуженим удисањем честица прашине различите природе.

Механизам деловања на бронхију се јавља на следећи начин:

  1. Честице прашине, које пролазе кроз респираторни тракт, улазе у бронхије, кроз које не улазе и излазе само ваздушне масе, већ се и прашина уклања.
  2. На зидовима бронхија је огромни епител, а испод ње су жлезде које луче слуз. Прашина пада на епител и оклопљена је слузом.
  3. Због кашља честице прашине се уклањају из бронхија. Али када постану превише, бронци изгубе способност да смање и елиминишу толико страних компоненти.
  4. Ово доводи до дистрофије епителног ткива и поремећаја нормалног бронхијалног деловања. Постепено, слуз постаје дебео, иритира нервне завршетке и узрокује упорни кашаљ.

Резултат ове болести може бити опструкција бронхија, када се не могу носити са уклањањем слузи, а њена акумулација блокира дисајне путеве. У великом броју случајева развијају се респираторна инсуфицијенција, астма, бронхиектазија (промена и кршење облика бронхија).

Најопаснији за тело је дејство такве неорганске прашине као мешавина цемента, различитих метала, угља, фибергласс тканине, кварца, талк-а. Агресивно утиче на респираторни систем житарица, памука и прашине брашна.

Бронхитис са токсичном прашином обично изазива честице прашине са хемијским састојцима. Надражујуће дејство металних оксида, хлорисаних угљоводоника, етиленгликола, сумпорних једињења и других. Слузница бронхија када је изложена таквој прашини није само надражена, већ се такође разбуктава.

Овај процес погоршава спољни фактор:

  • пушење;
  • радити у хладном или врућем времену;
  • физички рад;
  • претходно преносивих болести респираторног система.

Бронхитис са токсичном прашином је озбиљнији и развија се у другом сценарију. Напади кашљања пролазе са ослобађањем гнојног спутума, повећањем телесне температуре и поремећајима у биохемијском саставу крви. Зидови бронхија су уски, замашени слузи, који блокирају приступ ваздуху.

Симптоматски или као манифестација бронхитиса прашине

Општа слика подсећа на уобичајени бронхитис, тако да нема јасне класификације ове врсте болести. Симптоми се разликују по озбиљности патологије и подијељени на сцени.

Најлакши начин да се реагује на терапију и није толико опасан је прва етапа која се манифестује у облику:

  • краткотрајност даха као резултат физичког рада;
  • сух кашаљ, који се јавља пароксизмално два пута годишње;
  • хрупно дисање и пискање у бронхима;
  • слаба производња спутума.

Друга фаза се наставља много јаче и карактерише га:

  • слабе дисање, које је површно;
  • пропуштање напада гушења;
  • појавом диспнеја и кашља, одједном почиње;
  • значајно испуштање спутума са гнојним творбама;
  • тешко дисање са писком на доњем дијелу плућа.

Озбиљан ток болести се посматра у три фазе код особа које су дуго радиле у индустрији:

  • периодична диспнеја у миру;
  • појављивање астматичних симптома;
  • пад нивоа кисеоника у крви;
  • повреда респираторних функција;
  • непрестани кашаљ са спутумом;
  • повећан волумен плућа (емфизем плућа);
  • притисак у грудима;
  • брзи замор и константна поспаност.

Пре него што пацијент затражи медицинску помоћ са јасно назначеним симптомима бронхитиса и накнадним утврђивањем његове фазе, он има латентни (латентни) период болести.

Током овог периода, особа је забринута само за сух кашаљ, а присуство проблема може се одредити путем рендгенског прегледа, када се у бронхима виде атрофична промјена. Хронични бронхитис пролази грудно са периодима ремисије и ексацербације.

Хронични прах бронхитис се развија према прогресивном типу. То је зато што болесници не мењају посао штетне производње, не врше здравствене процедуре, имају друге болести респираторних органа.

Дијагностичке мере

Професионални бронхитис захтева јасну дијагнозу. Обављају се конвенционалне дијагностичке процедуре: медицински преглед, испорука тестова, проучавање анамнезе. Али главни задатак доктора је да се прашини бронхитис разликује од заразних. И у том случају, иу другом случају, постојаће бронхообструктивни синдром, што потврђује да постоје проблеми са бронхијалном патенцијом.

Да би се утврдило присуство бронхитиса прашине, чести знакови или манифестације болести нису довољни. Да би се идентификовала болест се спроводи:

  • анализа спутума за присуство бактерија и хемијских компоненти;
  • рентген;
  • компјутерска томографија плућа и МР;
  • посматрање спољашњег дисања или спирографије;
  • одређивање количине ЦО2 при издисању: капнографија;
  • мерење степена засићења кисеоника артеријске крви;
  • стање респираторних мишића и њихове мобилности;
  • дефинисање еластичности плућног ткива.

И неке додатне процедуре које нам омогућавају да идентификујемо јасну клиничку слику. Таква потпуна колекција информација помаже не само у одређивању стадијума болести и фазе бронхитиса, већ и до потпуне слике о природи функционалних поремећаја који се јављају у респираторном систему.

Главни клинички критеријум бронхитиса прашине у пракси пулмонологије је хронични кашаљ, који се не зауставља 3 месеца и има пароксизмалан карактер. Такви напади се примећују најмање 2 године.

Да би се утврдило да ли овај облик бронхитиса припада професионалним болестима, лекари раде на следећим критеријумима:

  1. Дугогодишње радно искуство у фабрици, гдје се акумулира велика количина прашине (од 7 година и више). Ово треба потврдити записником у радној свесци.
  2. Присуство неповољних услова у којима особа ради. Подаци треба да се одражавају у санитарним и хигијенским захтевима за радне услове. Сматрао је састав и количину прашине (МПЦ) и низ других фактора: присуство иритантних честица у ваздуху, микроклима у просторији, тежине физичког рада.
  3. Секвенца и брзина развоја хроничног бронхитиса. Узима се у обзир како долази до болести и присутност пратећих плућних патологија у анамнези. Најопаснији ако је особа раније имала пнеумонију.

Подаци се узимају у обзир приликом именовања препорука, природе и трајања лечења. Дијагноза укључује замену професионалних активности и потрагу за новим послом, гдје микроклима задовољава све стандарде и захтјеве.

Карактеристике третмана

Режим лечења прописује лекар, на основу стадијума болести. После лечења, пацијент је контраиндиковани рад у условима високе концентрације прашине и тешког физичког напора.

Када се болест тек започиње развијати, именовања укључују омекшавање инхалација, физиотерапију, извођење вежби за дисање и масажу у грудима. Паралелно су прописани витамински комплекси.

У другој фази болести остају физиотерапија и инхалација. Осим тога, примењују се и бронходилатори, агенси са експресионим и антиинфламаторним ефектом. Када третирате трећу, најтежа фаза без антибиотика и срчаних лијекова не може.

У случају бронхитиса прашине треба користити инхалацију. Увођење аеросола у бронхито-терапеутске агенсе у облику капљица, прсканих у ваздух, омогућава максималан утицај на зидове бронхија.

У било којој фази, пошто третман укључује физиотерапију, препоручује се спа третман. Ако професионални бронхитис није уопште третиран, последице су веома тешке и могу довести до инвалидитета.

Превентивне мјере

Најефикаснији превентивни метод је употреба личне заштитне опреме у производњи. Сваки радник мора имати маску-латицу или респиратор који штити респираторни тракт од прашине.

Од штетних честица прашине у просторији помаже да се ослободите вентилације усисног и издувног система. Он уклања загађене ваздушне масе изван просторија, мења састав ваздуха на чист ваздух. Ово вам омогућава да смањите количину прашине у ваздуху.

Следећа важна тачка је редовни медицински преглед који се врши на било којој производњи једном годишње. Ово омогућава идентификацију болести у првој или другој фази, када се успешно лечи. Трећа фаза не гарантује пуну опоравак, ау неким случајевима доводи до инвалидитета или смрти.

Руководилац предузећа је обавезан да створи оптималну микроклиму на радном месту тако да људи не трпе негативне спољне факторе. Али ако то није могуће, онда се свака особа мора побринути за своју будућност и промијенити послове. Прашни бронхитис је посљедица неодговорног односа према свом здрављу.

Пусти бронхитис

Пусти бронхитис Је професионално обољење респираторног тракта који се јавља уз продужено удисање индустријске прашине и доводи до атрофичних и склеротичних промена у зиду трахеја и бронхија. Главне клиничке манифестације укључују кашаљ, диспнеју, синдром бронхијалне обструкције. Да би се потврдила дијагноза, успостављена је веза бронхитиса са професионалном делатношћу, спирометрија, методе дијагнозе зрачења, бронхоскопија. Конзервативни третман са бронходилататорима и експецторантима, врши се кортикостероидни хормони. Уз погоршање, прописују се антибиотици.

Пусти бронхитис

Прашни бронхитис се јавља код особа које су у продуженом контакту са неорганском и органском прашином. То је једна од најчешћих професионалних обољења. Хронични бронхитис, класификован као прашина, развија се у 15-80% рудара који руде угља и жељезне руде; 20% металургија, ливничара и радника ангажованих у производњи цементних и других грађевинских мешавина. Удисање прашине доводи до појаве патологије код 10-30% млинара, дрвета, текстила и неких пољопривредних предузећа. Ризик од развоја бронхитиса се повећава директно у односу на професионално искуство. Симптоми болести се јављају у просеку 7-10 година од почетка рада у штетним условима.

Узроци бронхитиса прашине

Појав професионалног хроничног бронхитиса долази због продужене редовне изложености многим штетним факторима. Главни узрок су чврсте честице прашине средње величине (5-10 микрона). Штетно средство је прашина, као и њене токсичне хемијске компоненте и алергени. Дише се прашина која изазива развој болести:

  • Органски. Најчешће се формира током рударства и прераде угља. Састав инхалационог аеросола зависи од депоновања фосилних и коришћених технологија производње. Живе, арсен, олово и друге штетне хемијске компоненте присутне су као нечистоће. Често је узрок болести вуна, брашно, тресет и друге врсте органске прашине.
  • Неоргански. Формирана је током рударства и прераде минерала и метала. У ваздуху се налазе продавнице металуршких, машинских зграда. То је главни штетни фактор у производњи цемента. У високим концентрацијама има токсична и иритантна својства.

Пушење дувана игра важну улогу у развоју болести. Сам дуван изазива оштећење бронхијалног зида. Заједно са штетним ефектом прашине, запаљен процес постаје све чешћи и бржи. Додатни узроци појаве патологије респираторног система су хипотермија или прегревање тела, повећана влажност у соби, акутна и хронична обољења респираторног тракта. Многи пацијенти имају генетску предиспозицију за плућне болести.

Патогенеза

Код дисања у аеросолу прашине укључене су баријере функције респираторног система. Постоји повећање рада мукоцилијарног апарата и повећана секреторна активност ћелија и жлезда која производе слуз. С временом, са продуженим излагањем честица прашине респираторним органима, цилија цилирајућег епителија постаје атрофиран, епител се замењује вишеслојним равним епителом. Функција уклањања бронхијалне секреције је прекинута. Постоји промјена у саставу спутума. Тајна постаје вискознија и стагнира у лумену дисајних путева. Вишак спутума и иритантних компоненти прашине изазивају кашаљ. Присуство сензибилних средстава у саставу загађивача изазива епизоде ​​бронхоспазма.

Мишићна мембрана бронхуса код првих хипертрофија, затим стиче атрофичне промене. Постоји ремоделирање трахеобронхијалног дрвеног зида. Погађајући све њене слојеве, нормално ткиво се замењује нерастирљивим везивом. Овај процес узрокује још већу стагнацију спутума и доводи до опуштања бронхијалног лумена, појављивања емфизема. Зид бронхија прелази, облик бронхиектазиса.

Класификација

Прашни бронхитис се класификује према етиолошком фактору. Узима се у обзир иритантна, токсична и алергијска својства компоненти загађујућих материја. У току бронхитиса алтернативне епизоде ​​ремисије и погоршања. У току ексацербације примећују се фазе агресије, упале и раздвајања. У зависности од патолошких ендоскопских промена, разликују се цатаррхал, цатаррхал-атропхиц и цатаррхал-сцлеросинг форми прашног запаљења бронхија. Болест се може јавити у зависности од астматичних и опструктивних опција. Специјалисти из области пулмонологије и професионалне патологије разликују следеће фазе патолошког процеса:

  • Ја сам позорница. Одликује се дугим периодима ремисије. Ексцербације се јављају не више од 2 пута током године. Функција спољашњег дисања није узнемиравана, или постоје мала одступања од нормалних индекса. Засићење крви са кисеоником унутар норме.
  • ИИ фаза. Клиничке манифестације болести су изражене. Периоде погоршања су дугачке, које трају више од 3 недеље, чешће се дешавају 2-3 пута годишње. Са спирометријом се откривају значајна смањења главних индикатора (ИХЕЛ, ФЕВ1, МБЛ) у односу на нормалне вредности. Оксигенација крви је 85-94%.
  • ИИИ стадииа. Период ремијације је кратак. Постоје дифузне емфизем плућа, пнеумоскелетне и бронхоектичне промене, плућно-срчана инсуфицијенција. Постоје озбиљне сметње у функцији спољног дисања, значајан пад ЛЕЛ-а. Садржај кисеоника у артеријској крви је испод 80-85%.

Симптоми прашњавог бронхитиса

Клиничке манифестације бронхијалне патологије зависе од фазе тока процеса и природе загађивача. Тешко је осумњичити прашину у почетној фази развоја. Ретке погорсање се манифестује сувим или продуктивним кашљем. Често се појављују у хладној сезони. Понекад праћена кратким дахом приликом физичког напора или узнемирености. Температура тела ретко расте. Симптоми опште слабости су слабо изражени. Ексерцербација патолошког процеса узима се као акутна респираторна инфекција. Контакт са штетним производним фактором се не зауставља, а болест тражи постепено напредовање.

У другој фази болести, кашаљ постаје стални. Кашаљ с слузокожом са тешкоћама. Код астматичног бронхитиса постоје епизоде ​​сувог болног кашља више увече и ујутро, напади гушења. Пацијент се пожали на тежину у грудима. Постоји кратак дах са благим оптерећењем - брзо ходање, пењање по степеништу. Обично постоји тешкоћа у издисању. Ексцербације се јављају чешће, постају дуготрајне. Када се придружи секундарној инфекцији, појављује се грозница, пљуштање постаје густо, жуто-зелено.

Са даљом прогресијом патологије респираторног тракта повећава се дих. Његов изглед је изазван најмањим физичким напором - спорим ходањем, мењајући положај тела. Осјећај недостатка ваздуха постаје трајан. Пацијент је забринут због честог, непродуктивног кашља. Срчана палпитација, поремећаји срчаног ритма, болови у пределу срца болести и тлачне природе, осећај тежине у десном хипохондријуму. Искривљено изражено је генерално слабост, осећај сталног замора, повећано знојење.

Компликације

Бронхитис откривен у раној фази, са изузетком контакта са агенсом који оштети и благовременог започињања лечења, наставља релативно повољно, полако напредујући. Компликације прашње професионалне патологије се појављују у ИИ-ИИИ фази курса болести. Рано се јавља емфизем плућа, што додатно погоршава експирацију диспнеја. Бронхиектазија, која је ендогени извор инфекције, компликује развој пнеумоније. Постепено, спуштена је респираторна инсуфицијенција. Стагнација у малом кругу циркулације крви доводи до формирања тешке патолошке дисфункције - хроничног плућног срца.

Дијагностика

Дијагностичку претрагу обавља лекар-професионални патолог са укључивањем специјалиста у пулмологију. Она одређује дужину професионалне активности, природу штетности, инциденцу хроничног бронхитиса на радном месту. Када се испитају у касним стадијумима болести, примећује се цијаноза усана и терминални фаланги прстију или дифузна цијаноза. Торак често добија емфизем у облику цијеви. Да се ​​појасни дијагноза:

  • Физички преглед. На почетку болести физички подаци су скромни. Током погоршања, неколико сувих бола може се слушати у позадини тврдог дисања. Касније се повећава број звижданих и зујалица. Дишење постаје ослабљено, убрзано. Срчана палпитација, осећај прекида рада срца.
  • Функционална дијагностика. Код спирометрије постепено прогресивно кршење респираторне функције у мешовитом (рестриктивно-опструктивном) типу. Електрокардиограм открива знаке преоптерећења, а касније и хипертрофију десног срца, тахикардије, екстразистола.
  • Радиографија, ЦТ, МР плућа. Са бронхитисом у иницијалном облику, радиолошке промене су обично одсутне. Касније се појављује ојачање и деформација васкуларног узорка, знаци емфизема, пнеумоскелетоза. ЦТ и МРИ грудног коша могу открити присуство бронходилататора и разликовати бронхитис прашине са другом патологијом респираторног система.
  • Лабораторијски тестови. Током патолошког процеса, параметри периферне крви се мењају. У последњој фази симптоматске еритроцитозе болести примећено је успоравање ЕСР. Испитивање спутума разним методама омогућава утврђивање микробиолошког састава и идентификацију присуства бактеријске отпорности на антибиотике, као и искључивање плућне туберкулозе.

Да би се одредио степен респираторне инсуфицијенције, одређује се оксигенација крви. У циљу диференцијалној дијагнози карцинома патологије и појаснити бронхијалне степена оштећења зида врши Бронцхосцопи биопсију. Да би се искључила бронхијална астма, пацијент прегледа алергист. Ако је потребно, спроводи Скин прицк тестс, утврђени ниво укупног и специфичног имуноглобулина Е. Пацијент са сумњом бронхитиса прашине захтева консултације о онколога, пулмологија и туберкулозе.

Лечење бронхитиса прашине

Главна терапеутска и профилактичка мера након дијагнозе је престанак излагања прашини. Пацијенту се препоручује да промени рад. Пушач треба престати да пуши. Обавља се конзервативни патогенетски третман. Дрога се прописује дуго времена. Користе се следеће групе лекова:

  • Екпецторантс и бронходилататори. На почетку болести, експецторанти се претежно користе. Именована дејства рефлекса лекова и муколитика. У каснијим фазама терапије додат блокатора рецептора М-холинергични, или њихове комбинације са бета-адренергични агонисти, метилксантини кратко и продужено деловање.
  • Кортикостероидни хормони. Користе се инхалациони, орални и парентерални облици лекова. Инхалирани кортикостероиди су изабрани појединачно, могуће је комбинације са бронходилататорима. Парентералне и оралне форме су прописане кратким курсевима за олакшање опструктивног синдрома.
  • Антибиотици и срчана средства. Употреба антибиотика је назначена у периоду заразног егзацербације, са компликацијом болести код бронхопнеумониа. Именовани су с обзиром на осетљивост микрофлора. Средства за срце се користе за лечење плућне болести срца и симптоматске хипертензије. Пожељно је користити антагонисте калција и гликозиде срца.

Са општим циљем јачања имуномодулатора, витамина, адаптогена. Приказане су физиотерапеутске процедуре на грудима, физиотерапеутске вежбе и масажа. Уколико је потребно, врши се санација бронхоскопије. Тешка респираторна инсуфицијенција показује продужену терапију кисеоником кроз концентратор кисеоника.

Прогноза и превенција

Прашни бронхитис је хронична прогресивна болест. Уз благовремено искључивање удисања индустријске прашине, прогноза је повољна. Касније откривање болести, компликовано респираторном инсуфицијенцијом, хронично плућно срце доводи до инвалидитета пацијента. Смрт може доћи од тешке пнеумоније, плућне болести срца.

За примарну превенцију користи се колективна и индивидуална заштитна опрема. Прелиминарни (пре запошљавања) и редовни превентивни (за рад у штетној производњи) врше се лекарски прегледи. Секундарна превенција је сведена на рационално запошљавање. Препоручује се избјегавање контакта са респираторном инфекцијом, која се вакцинише против грипа.

Пусти бронхитис: симптоми и третман

Прашни бронхитис је професионална респираторна болест проузрокована продужењем утицаја индустријске прашине, која се карактерише дифузним запаљењем бронхија у облику првенствено хроничног дифузног ендобронхитиса. Главни симптом бронхитиса прашине је хронични кашаљ са испуштањем спутума најмање 3 месеца годишње у последње 2 године, са изузетком других болести респираторног тракта и плућа.

Као носолинијски облик, бронхитис прашине је био укључен у листу професионалних болести 1970. године. До почетка двадесетог века, Истакнуте су три фазе болести и различити клинички и патогенетски облици (емфизематски, бронхоспастични и упални). Тренутно, након препознавања ЦОПД као независног носолиног облика, термин "хронични бронхитис прашине" означава хронични бронхитис прашине етиологије без знакова бронхијалне опструкције. Осим тога, не разликују се одговарајући облици и фазе развоја (озбиљност) болести.

Етиологија

У развоју бронхитиса прашине важно је дугорочно удисање прашине са малим садржајем кварца или без њега (цемента, поврћа, дрвне прашине итд.).

На појаву ове болести утиче и присуство следећих неповољних фактора производње: услови рада (микроклима, тешки физички рад, шум); велики број непрофесионалних фактора (пол, старост, пушење, историја инфекције, болести горњег респираторног тракта, итд.).

У савременим индустријским условима, бронхитис прашине се развија лагано, након 8-10 година рада везаних за излагање прашини.

Патогенеза

У случају да се индустријски прах примењује на организам, дође до кршења различитих одбрамбених система бронхопулмоналне апаратуре, наиме мукоцијалног транспорта, локалног имунитета и система површинско активних материја. Постоје повреде евакуације честица прашине и секреторне функције бронхија на позадини структурних промена у цилиарном епителијуму.

Прашни бронхитис карактерише атрофична и склеротична промена у свим структурама бронхијалног стабла, који се формирају већ у почетним стадијумима болести, као и кршење бронхијалног покрета, хиперсекретије.

Патхоанатомицал пицтуре

Када прашни бронхитис утиче на бронхије, бронхијеоле, алвеоле. Ефекат прашине најпре изазива одговарајућу реакцију слузнице у облику хиперсекреције бронхија:

број ћелија пехара се повећава;

реолошке особине промене слузи, његова вискозност се повећава.

У будућности, ћелије цилированог епителија умиру, базална мембрана се губе и лимфоидне ћелије инфилтрирају. Оштећење епителија респираторног тракта може пореметити његову способност опоравка нормално.

Одвојене епителне ћелије мигрирају у доње регионе, изражавају агенсе који блокирају рецепторе ћелија. Бактерије користе различите механизме за лепљење епителних ћелија, што доводи до њихове колонизације, кретања у доњи респираторни тракт и оштећења последњег. Даље рестаурација нормалне ткивне архитектонике се не појављује.

Акутна фаза упале је кратак период, праћен трансудацијом, интерстицијалним отоком, инфилтрацијом ткива инфламаторних ћелија, углавном неутрофила.

У случају поновног оштећења загађујућих материја, природа инфламаторне инфилтрације се мења и постаје трајна. Неутрофили, макрофаги, ћелије повећавају штету, што доводи до развоја емфизема. Овај период је клинички дефинисан као ендобронхитис или прашња катарина бронхија.

Ендобронхитис коначно прелази у панбронхитис, а затим у перибронитис. Фоци инфекције у перибронхијалном ткиву праћени су развојем интерстицијалне склерозе и ширењем инфламаторних промена у плућном паренхиму. Ово је фаза развијене упале, која, уз формирање склерозе и облитератиона малих бронхија различитих степена озбиљности, прелази у трећу фазу - опоравак.

Дакле, еволуција хроничног бронхитиса је смењивање хипертрофичним атрофичних поремећаја бронхија са даљим развојем цатаррхал интрамуралног деформације бронхитис. Дистрибуција запаљенских промена на дисталном бронхијалног стабла праћена поремећај развија сурфактанта - сурфактанта, што доводи до развоја бронхоспазма и узрокује појаву тешких компликација - ХОБП и опструктивне плућне емфизема.

Клиничка слика

Модерна класификација бронхитиса хроничне прашине даје процену периода (фазе) болести, присуство компликација.

У почетним фазама развоја болести, формира се благи бронхитис. Након вишегодишњег рада у условима изложености индустријској прашини, појављује се кашаљ, сух или са малом количином спутума. Постепено, током година се интензивира, праћена генералном слабошћу. Ексербације болести се јављају ретко и трају дуго.

Током објективног прегледа пацијента, примећен је јасан плућни звук. Аускултаторно - дисање је тврдо, суво суво, а понекад се чује бука. Нису примећене тешке промене на рендгенским снимцима. Пулмонална инсуфицијенција се не јавља, током погоршања одговара 0-1 степен озбиљности. Промене у периферној крви су одсутне.

Бронхитис има јасно дефинисане фазе - ремијације или погоршања. С обзиром на правовремени третман и нормализацију радних услова и начина живота, овај процес је потпуно реверзибилан.

У будућности се формирају запаљене промене. Клиничке манифестације прашњавог бронхитиса зависе од етиолошког фактора. Така, под акције пожељно кварц-беаринг прашину развија бронхитис са само приметним инфламацијом, бронхијална опструкција се формира брзо, ЦОПД и емфизем плућа. Рудари, електрични заваривачи и радници изложени органској прашини чешће доживљавају бронхијалну астму уз професионални бронхитис. Утицај токсичних компоненти (металних оксида, формалдехида, једињења сумпора) промовишу развој бронхитиса манифестација инфекције код бронха подсећа токсичног хроничног бронхитиса са бронхиектазије и плућном развоја фиброзе. У таквим случајевима, забиљежена температура у честе егзацербације реакционом расподеле Мукопурулентна или гнојних спутума одговарајућег показатеља промене клиничког и биохемијске анализе крви.

Радиографски постоји благи пораст плућног узорка, који постаје израженији током периода погоршања. Егзацербације постају дуже (2-3 недеље) и настају око 3 пута годишње. У овој фази, бронхитис није подложан обрнутом развоју, упркос прилично интензивном третману.

У најизраженијем, тзв. Дубоком бронхитису, клиничке манифестације карактерише упорни кашаљ са флегмом. Преко плућа се чује аускултација великог броја разбацаних сувих и влажних разноцхалерние раттлес. Рендгенске промене карактерише изразито побољшање и деформација плућног узорка (као индикатор ефекта прашине). Ексцербације се јављају често, ремисије су кратке, често су потпуно одсутне.

Дакле, прашњави бронхитис у овој фази развоја карактерише инфламаторни синдром. Најчешћа и озбиљна компликација је транзиција хроничног бронхитиса на ЦОПД.

Дијагностика

Дијагноза прашина бронхитис се врши у две фазе: прво, дијагноза хроничног бронхитиса као Нозолоска лице и утврђеним фази (период) - или погоршање ремисију, затим детектује прашина Етиологија бронхитис, а самим тим, професионални карактер болести.

Прва фаза дијагностичког процеса заснива се на регистрованим клиничких манифестација болести (анамнестичких података, жалбе пацијената, резултати физикалног прегледа) и помоћним техникама (функционална, радиолошког, ендоскопских).

Главни клинички критеријуми за дијагнозу хроничног бронхитиса прашине, као и хронични бронхитис у пулмологије пракси је дефинисан од стране Светске здравствене организације (ВХО), у присуству хроничног кашља узастопно 3 месеца најмање 2 године.

Приликом одлучивања о професионалном карактеру хроничног бронхитиса треба пратити следеће критеријуме:

Довољно радно искуство у условима прашине (најмање 7 година), што мора бити потврдјено одговарајућим уносом у радну књижицу пацијента.

Ефекат прашине и других неповољних радних услова. Ове информације треба потврдити санитарним и хигијенским карактеристикама услова рада. Материја природа и концентрација прашине (вишак МПЦ), и сродни фактори иритирајуће гасове микроклиматских услова (температуре, влажности и брзине ваздуха), тежак физички рад.

Карактеристике развоја хроничног бронхитиса: почетак и природа тока болести, присуство других болести у историји, нарочито пнеумоније, описане и потврђене екстрактом из амбулантне пацијенткиње.

За хронични бронхитис прашине етиологију карактерише постепени развој болести након дугог радног искуства у условима фактора прашине.

Али у пракси се обично не развија бронхитис прашине. Дакле, присуство у анамнези честих заразних болести бронхопулмоналне апаратуре, пушење дувана отежава утврђивање професионалног карактера бронхитиса. У таквим случајевима, треба имати у виду да је велико искуство рада у вези са радом индустријске прашине, упркос претходно пренели акутних инфективних болести респираторног система, тешко је искључити ефекте прашине на развој хроничног бронхитиса. Ако запослени неко време након операције у неповољним условима (дуго излагање индустријске прашине) развили хронични бронхитис, а приликом регистрације за рад у вези са деловањем фактора прашине сматрала здрав (а то има одговарајући унос), упркос чињеници да је у прошлости претрпео акутни бронхитис, пнеумонију (документован), болест се може третирати као професионалац. Ако радник има симптоме пнеумоније док ради под утицајем прашине, а на крају (након што је био препознат здрав) развио је хронични бронхитис, ова болест се такође може препознати као професионална.

Када је хронични бронхитис резултат акутног заразне болести респираторног система, питање њеног односа са условима рада је решен индивидуално, пре свега, у погледу њихове времена и рада. Врло често, тешко је елиминисати негативног утицаја појединих фактора на болест, што је основ за одређивање комбиновану генезу хронични бронхитис, с обзиром на релативно једнаке њихов утицај, пре свега, прашине и инфекције. У овом случају, и даље препознају улогу професионалног фактора у развоју болести.

Када дијагноза прашине бронхитиса је важно одредити активности процеса. Дуст бронхитис јавља са периодичним егзацербација, који су повезани са њено напредовање, али често нису праћени класичним знацима упозорења на активности патолошког процеса. Такви признати параметри упалног деловања, телесну температуру, седиментација, леукоцита, леукоцита крвна, биохемијске индикатора (Ц- реактивног протеина, серомуцоид сијалинске киселине, хаптоглобина и м. П.) У акутни бронхитис може да изражена, тако посебну пажњу треба посветити променама клиничке слике болести. Погоршање општег стања пацијената, смањили њихову способност да раде, слабост, знојење, повећану кашаљ, појава Мукопурулентна искашљавање предлаже бронхитис погоршање прашину.

Пусти бронхитис

Када је бронхитис прашина не увек имати прилику да размотре динамику процеса у два супротна фазе - од погоршања и ремисија. Често, после масовног току лечења у клиничком окружењу за пацијенте, постоје неки знаци дужег погоршања. Овај услов је одговарајуће препоруке за даљи амбулантног лечења, мод, итд.. Понекад пацијенти које немају очигледних клиничких манифестација акутног, међутим, неки субјективни знаци бронхитиса за одређени период раста (погоршања претњи) треба размотрити фаза изблеђивање погоршање, а треба дати такви пацијенти. Одговарајуће превентивне акције (рационално запослење, лечење ван-пацијент) може да спречи појаву погоршања и инвалидитета.

У условима прашине, ХОБП, пневмокониоза се може развити, стога, у току диференцијалне дијагнозе бронхитиса прашине, ове болести морају бити елиминисане у првом реду. Кашаљ карактеристика хроничног бронхитиса професионалца може прати велики број других болести, као што су туберкулоза, респираторних, бронха тумора, бронхијална астма, бронхиектазије, пнеумонију и м П..

Формулација дијагнозе након носолиног облика "бронхитиса прашине" указује на његову фазу (период) - погоршање или ремисију и, ако је доступно, - компликације и пратеће болести. У неким случајевима, препоручљиво је да се детектује дијагноза која указује на карактеристике запаљеног процеса у бронхијама и природу клиничког тока. У присуству резултата ендоскопских (морфолошких) истраживања, они се такође могу навести.

Пример дијагнозе: хронични бронхитис прашине, фаза ремисије. Болест је професионална.

Третман

Лечење болесника са бронхитисом прашине врши се према општим принципима терапије хроничног бронхитиса. стратегија лечења зависи од пацијента и резултата испитивања због симптома, функционалног стања спољног респираторних, циркулационих, нервног, и другим системима и присуство и озбиљности алергијског компоненте, стање имунолошке реактивности болесника. План лечења треба да садржи:

нормализација услова рада;

одбијање пушења;

имунизација, едукација пацијената;

сложена медицинска терапија;

Побољшање услова рада и повраћање од пушења су прве мере за заустављање прогресије запаљеног процеса у бронхијама и развој бронхијалне опструкције.

Имунизација је важна превентивна мера, нарочито током епидемије инфлуенце. Спровођење вакцинације може смањити учесталост ексацербација бронхитиса.

антитусиви и експекторанти (Бромхекине, Муцосолван, либексин). Када се лечење пацијената користи дрогу бронхитис прашину, искашљавање побољшиваћи (бели слез, трава термопсиса, калијум јодид) и средства поседују муколитичку деловање (удисање мукосолвина, натријум хлорид);

антибактеријска терапија (додељен када постоје докази инфективног погоршања болести:.. Кашаљ повећала, присуство гнојних спутума, појаве диспнејом и цијанозом, грозницом, итд) који укључује давање антибактеријских лекова широк спектар деловања, а након одређивања врсте микроорганизма и осетљивост на антибиотике - одговарајући лекови (спирамицин, кларитромицин, азитромицин, цефалоспорине генерација ИИ-ИИИ). Ефективно инхалирање антимикробних средстава (ектеритида, итд.);

терапија која има за циљ свеукупно јачање тела (антиоксиданти - витамини Е, А, Ц);

имуномодулирајућа терапија (децарис, тсиклоферон, продигиосан, препарати ехинацеје, итд.) се прописује у случају потврдјених имунолошких поремећаја и под контролом имунограма;

терапија рехабилитација подразумева одржавање здравог начина живота, занимање терапеутске физички тренинг (ЛФК), процедуре физиотерапеутски и спа третман у санаторијума, налази се на црном и Азов. Перкутано зрацење крви се показало добро. За то се користе нискоенергетски ласерски уређаји који генеришу зрачење у инфрацрвеном делу спектра. Ова врста терапије (10 сесије 20 минута дневно, таласна дужина - 0.94 микрона, снага - 0,096-0,11 В / цм2) побољшава плућну микроциркулацију, повећава засићење кисеоника крви, имунолошке реактивности, итд...

Пошто бронхитис прашина развије атрофичне процесе у слузокожи бронхијалног стабла, терапијске мере треба да буде усмјерен на стимулацију обсцхерегенеративних процесуира у бронхија слузокоже. Пре свега, треба применити стимулисање агенти епителизације процеси попут метилурацил 1г 3-4 пута дневно после јела. Такође је могуће доделити раствор калцијум пантотенат што се најбоље користи у облику 4% аеросола инхалирањем 4% - 10 мл дневно. Курс је 10-12 инхалација. Од лекова чија акција усмерена на јачање поправних процеса у бронхије, нормализација локалног имунитета и побољшање бронхијалног функције дренажног користи Ербисол - биогеног активатор представља сложени природни органска једињења ембриониц ткиво стоке. Додељивање Ербисол 2 мл 1 пут дневно интрамускуларно укупне стопе - 10 ињекција.

У бронхитиса, фазни погоршање у присуству вентилацијских поремећаја и знакова хипоксемију пацијената експедитивним да именује ток инхалационих припрема природних фосфолипида, домаћа представник је Липинг. Лек способни да смање биохемијског састава сурфактанта, побољшање алвеола вентилацију, убрзање транспорта кисеоника кроз биолошке мембране, смањујући учесталост дисања и обезбеђује директан антиоксидативно дејство. Поред тога, због високих површинских активности липина, помаже очистити бронхијално дрво од вискозног спутума. Додели леком ултразвучним инхалацијама у дози од 0,5-1 г једном дневно у трајању од 5-7 дана или више.

Испитивање радног капацитета

Питање испитивања радне способности за бронхитис прашине се одлучује појединачно у сваком случају, узимајући у обзир тежину болести, старост пацијента, радно искуство и специјалност, услове рада.

Пацијенти који болују од прашине бронхитис умерене јачине, може да настави да ради у њиховом специјалности, у складу са санитарно-хигијенских норми обавезног рада и динамичких (најмање 2 пута годишње) медицинским надзором.

Превенција

Основа за спречавање бронхитиса прашине је примена техничких, санитарних и хигијенских мера усмјерених на побољшање услова рада радника у прашњавама.

Од великог значаја су и активности медицинске превенције, првенствено квалитета прегледа, прелиминарне и периодичне.

Важна превентивна мјера за спречавање развоја бронхитиса праха је правовремени и ефикасан третман акутних инфламаторних обољења респираторног система, активног санитарног и едукативног рада у борби против пушења дувана.

Хронична опструктивна плућна болест

Хронична опструктивна болест плућа етиологија прашине - професионална болест дисајних органа узроковано продуженог излагања производњи прашине, коју карактерише делимично реверзибилан опструкције дисајног пута погодно дисталном тракту. Повреда проходности дисајних путева обично напредује и повезује се са необичним запаљењем плућа на штетне честице или гасове. Уз ЦОПД плућа лезијом ванплућне изазива значајне системске поремећаје, коморбидитет, отежавајући за основну болест.

Трајање изложености праху код пацијената са ХОБП је најмање 5 година, обично више од 10-15 година. У случају сензибилизације прашине, болест се може развити раније. У условима изложености прашини претежно фибротичке природе, развој бронхијалне опструкције се повећава.

Патогенеза

Механизми за развој етиологије прашине ЦОПД зависе од физичко-хемијских особина прашине и индивидуалних карактеристика људског тела.

У почетним фазама продужене удисања праха изазива примарну лезија бронхијалне слузнице, развој катар. Ово доводи до отицања слузнице и смањење бронхијалног лумена. Јавља се прекомерно излучивање слузи добијеног перфузију и компензаторне хиперплазија секреторних ћелија (бронхијалне жлезде и пехарасте ћелије бронхија слузокоже). Реолошке особине слузи се мењају (вискозност се повећава). Додатно, дегенеративни и атрофични промене бронхијалних епител узрок алопеције мукоцилијарно доприносе развоју мукоцилијарно инсуфицијенције и оштећене мукоцилијарно транспорта (слуз уклањање). Продужено излагање штетних фактора доводи до атрофије и повећана склероза сопствене мукозе слој склероза неисцхерцхенних (смоотх) бронхија атрофију мишића и склероза бронхијалне жлезде са променом реолошких својстава бронхијалних излучевина која постаје вискозан, што отежава ослободи током кашљања и као последица, узрокује обтурење малих бронхија са слимовим утикачима.

Активација медијатора алвеоларним макрофагима доводи до формирања проинфламаторних цитокина и реактивних агената, узрокујући развој хиперактивност бронха и промовисања прогресивну плућну оштећења и склерозу. Јачање бронхијалног покрета као резултат активације мускаринских холинергичких механизама узрокује развој бронхоспазма. Деградације бронхијална епител минута повећана пропусност слузокоже промовише директног утицаја честица прашине улазе у инспирацији, сензорни нервним завршецима, што такође доводи до хиперактивност бронха и бронхоспазам. У присуству сензибилних агенса у аеросолима, није искључена могућност алергијског порекла бронхоспазама. Оштећење локалних одбрамбених механизама респираторног тракта и површинског средства плућа доприноси везивању бактеријске инфекције и прогресије болести. Инфламматори бронхијална валл ремоделинг, повећана бронцхомотор тон и присуство секрета у лумену дисајних опструкције формирали и бронхијалне отпора струјања ваздуха.

Формирање и напредак опструкције и бронхијалне отпора игра важну улогу кршење сигурносних система: сурфактант, липидне пероксидације / антиоксиданс заштита (ЦД / АОД) имуна, чија реализација прво настаје под утицајем прашине оптерећења, а у случају развоја болести преузима карактер процеса самоодрживог, изазивајући његову транзицију у хроничну форму. Бронхијалне трее флора и неутрофили су извор протеаза, као што еластаза. Вишак еластаза инхибитора дефицијенција продукт алфа-1 антитрипсин доведе до неравнотеже протеаза-антипротеасе који изазива деградацију зида бронха и алвеола, заштитних поремећаја функције, посебно секреторно имуноглобулин А (СЛГА). Утиче цитотоксичних Т-лимфоцита и индукују апоптозу и уништавање епителних ћелија алвеолоцитес, стромалним ћелијама бронхија. Деструцтион фраме бронхопулмонална под опструкцијом и бронхијалне интрабронхијатну повишеном притиску олакшава надувавање алвеола и бронхиоларни и развој емфизема плућа.

Истовремено са запаљенских промена у бронхије и алвеоле зидовима развијају васкуларне промене: интиме згушњавање, хипертрофију мишића слоја и адвентицију склероза. Ове промене су повезана са оштећеном односа вентилација-перфузије, доводи до ендотелијалне дисфункције, развоја пред капиларне пулмонарна артеријска хипертензија са даљим развојем плућне срца. Ове структурне промене и Патофизиолошки процеси предодре кршење плућа еластичност и други механизам формирања бронхијалне опструкције, стварајући препреке проточног ваздуха. Губитак алвеоларног Компресија динамичког еластичности узрокује мале ваздушне путеве током истека фаза, успорава евакуацију ваздуха из алвеоле, која служи као важан узрок патофизиолошки поремећаја - плућне хиперинфлације (тј повећан прозрачност плућима..). Основа пулмонари Хиперинфлација ваздух клопка се формира као резултат непотпуног пражњења алвеола приликом издисања због губитка плућа еластичности (статички плућна хиперинфлације) или недовољног експиријумског време изражено у смислу експиријумског ограничења протока ваздуха (динамички плућа хиперинфлације). Сниженог притиска у покретног експиријумског протока услед губитка еластичног трзаја плућа, бронхија претходи повећање смањење повећање отпора бронцхомотор тон, доводи до запаљенских промена у бронхијалних зидова и појаву секрета у лумен респираторног тракта, као и да ограничи проток ваздуха.

Поред иреверзибилне ЦОПД (морфолошки) изолује реверзибилно (функционална) компонента бронхија опструкцију. Неповратан компонента опструкције дисајног пута изазване протеолитичке разградње еластичног супстрата плућне фиброзе, бронхијалног геометрије промена и облитерацијом малих бронхиола, плугови - повезане са контракције глатких мишића, хиперсекрецију слузи и бронхијалне инфламације зида.

Најјачи фактори који доприносе развоју етиологије прашине за ЦОПД су генетска зависност, пушење. Појава ХОБП у производним условима може такође допринијети неповољним метеоролошким условима (хлађење, висока влажност и брзина кретања), тежак физички рад.

Уз ЦОПД плућа лезије доводи до значајних системских ванплућне поремећаја, истовремених болести, отежава болести код неких пацијената. Карактеризирани системским поремећајима код ХОБП су важна компонента зачараног круга и морају се узети у обзир у клиничком управљању пацијентима. Ово укључује: кахексија, губитак масног ткива и скелетне мишићне слабости, остеопорозе, депресије, анемије, повећан ризик од кардиоваскуларних болести.

Патхоанатомицал пицтуре

Преправљање бронхијевог зида код ХОБП изазвало је пораз свих његових слојева.

Слузиона мембрана инфилтрирају лимфоцити, макрофаги, неутрофили. Постоји хипертрофија глатких мишића бронхија, задебљање почетне мембране бронхија због едема, вазодилатације, пролиферације везивног ткива.

Микроморфолошка слика емфиземних подручја карактерише бронхонхијално уништавање алвеоларних зидова, колапоидно стање алвеола.

Природа макроскопских промена у бронхијалној слузокожи често зависи од врсте прашине погођене пацијентом. Квартссодерзхасхцхем прашине корисно изазива дифузно субатропхиц и атрофичне промене бронхија мукози, органска - дифузне хиперсекреције, хипертрофија слузокоже; Електроспрејски аеросол је клиничка слика густог едема.

ХОБП настанка праха може се развити код радника многих грана економије и професионалних група.

Класификација

Постоје четири стадијума ЦОПД-а према степену озбиљности, који су одређени резултатима пацијентовог прегледа у клинички стабилном периоду у одсуству погоршања болести. Узима се у обзир тежина клиничке слике и функционалних карактеристика бронхијалног опструктивног синдрома.

Третман

У бронхитиса, фазни погоршање у присуству вентилацијских поремећаја и знакова хипоксемију пацијената експедитивним да именује ток инхалационих припрема природних фосфолипида, домаћа представник је Липинг. Лек способни да смање биохемијског састава сурфактанта, побољшање алвеола вентилацију, убрзање транспорта кисеоника кроз биолошке мембране, смањујући учесталост дисања и обезбеђује директан антиоксидативно дејство. Поред тога, због високих површинских активности липина, помаже очистити бронхијално дрво од вискозног спутума. Додели леком ултразвучним инхалацијама у дози од 0,5-1 г једном дневно у трајању од 5-7 дана или више.

Такође треба прописати 4% раствор калцијума пантотената, који се најбоље користи у облику 4% удисања аеросола - 10 мл сваког дана. Курс је 10-12 инхалација. Од лекова чија акција усмерена на јачање поправних процеса у бронхије, нормализација локалног имунитета и побољшање бронхијалног функције дренажног користи Ербисол - биогеног активатор представља сложени природни органска једињења ембриониц ткиво стоке. Додељивање Ербисол 2 мл 1 пут дневно интрамускуларно укупне стопе - 10 ињекција.

Испитивање радног капацитета

Питање испитивања радне способности за бронхитис прашине се одлучује појединачно у сваком случају, узимајући у обзир тежину болести, старост пацијента, радно искуство и специјалност, услове рада.

Пацијенти који болују од прашине бронхитис умерене јачине, може да настави да ради у њиховом специјалности, у складу са санитарно-хигијенских норми обавезног рада и динамичких (најмање 2 пута годишње) медицинским надзором.

Превенција

Основа за спречавање бронхитиса прашине је примена техничких, санитарних и хигијенских мера усмјерених на побољшање услова рада радника у прашњавама.

Од великог значаја су и активности медицинске превенције, првенствено квалитета прегледа, прелиминарне и периодичне.

Важна превентивна мјера за спречавање развоја бронхитиса праха је правовремени и ефикасан третман акутних инфламаторних обољења респираторног система, активног санитарног и едукативног рада у борби против пушења дувана.