Инфаркт плућа и његов третман

Инфаркт плућа се често не налази у проучавању историје болести, али ако се дијагноза донесе, ситуација је недвосмислено озбиљна. Ово је због чињенице да се развија из чињенице да је један од лумена на грани плућне артерије затворен тромбусом. Тромб је формиран као резултат згушњавања крви код болести као што је тромбоза или емболија.

Симптоми

Инфаркт плућа је различит јер се његов развој јавља брзо, за неколико минута пацијент доживљава значајно погоршање стања. Појављује се на први поглед, кратак вјетар и акутни бол у грудима. То је због чињенице да у овом тренутку постоји емболија.

Сензације бола проширују се изнад грудне жлезде и највероватније су узроковане дилатацијом пулмоналне артерије. Истовремено се може развити и исхемија миокарда, с обзиром на значајно смањење срчаног учинка, као и коронарни проток крви. Уочене су следеће промене у пацијентовом стању:

  • кожа постаје цијанотична, бледа боја;
  • постоје знаци тахикардије;
  • промена крвног притиска на доњу страну;
  • губитак свести узрокован хипоксијом мозга.

Развој болести

Инфаркт плућа проузрокује затварање лумена у гранама пулмоналне артерије, ау другим гранама постоји спаз, пошто се хистамин ослобађа и смањује засићеност венске крви кисеоником. Ово је крв која је присутна у судовима плућа, симптоми инфаркта, указују на високу стопу угљен-диоксида. Појављује се кратак дах, цијаноза је вероватно. Истовремено са овим сужавањем канала крвних судова у плућима, притисак у посудама такозваног малог круга, који циркулише циркулацију крви, значајно се повећава. Ово доводи до додатног стреса на коморама срца и може довести до срчане инсуфицијенције.

Присуство тромба у плућној артерији доводи до исхемије погођеног подручја плућа, узнемирава се циркулација крви и ово подручје напуњено крвљу. То је оно што узрокује развој такве болести као инфарктна пнеумонија.

У тешким случајевима, ткиво плућа може чак и брзо да се колабира, што доводи до апсцеса.

Дијагностика

Инфаркт плућа проузрокује очигледне симптоме, као што су: краткотрајна даха;

  • пулсирајуће вене на врату;
  • подручје желуца је тробљење, док се уздахну;
  • систолни шум;
  • Повећање јетре, уз палпацију, настају болни осећаји.

Да би успоставили тачну дијагнозу, поступци као што су:

  • напредни тест крви;
  • радиографија;
  • томографија плућа;
  • снимање магнетне резонанце плућа;
  • електрокардиограм;
  • ехокардиографија.

Ако имате одређене болести, важно је да се спречи развој болести, тако да додатно испитивање неопходно уколико пацијент има следеће дијагнозе:

  • све врсте акутног срчане инсуфицијенције (коронарни синдром);
  • астма;
  • пре-инфаркт, срчани удар;
  • не-вирусни миокардитис;
  • вирусни перикардитис;
  • пнеумонија, сви његови типови;
  • плеурисија;
  • траума у ​​грудима;
  • пнеумотхорак;
  • присуство болести повезане са тромбофлебитисом;

Када се врши испитивање на ЕКГ, појављују се вредности које указују на преоптерећења у раду десног атриума.

Са тако једноставном болести као срчаним нападом, последице су непријатне, на пример, хемоптизом. Распоређивања могу бити потпуно крваве, ау неким случајевима мале импрегнације.

Манифестације болести

Болести плућа, попут срчаног удара, пнеумоније, цијанозе, не могу се увијек одредити на почетном прегледу. Клиничка слика је углавном подмазана, чак ни електрокардиограм није у стању да одреди до 100% инфаркт плућа, симптоми су неизвесни, што отежава дијагнозу.

Са аускултацијом, бубуљице и одређени звук може се открити током плеуралног трења. Бол у десној или левој страни отежава кашаљом и чак дисањем, што може да сигнализира да се развија фибринозни плеурисија.

Температура пацијента у првим данима подиже се за 38 степени. Ако је то благи инфаркт, онда су разлози за овај процес лежећи у тровању тела производима крварења.

Радиографија

плућа миокарда дијагностификован Кс-зрака, јер само уз његову помоћ се наћи положај дијафрагме куполе, колико корена једног од проширених плућа, плеурални излив, и неким другим аномалијама.

Али ове студије не гарантују да ће дијагноза бити прецизно утврђена. Већина испитаника нема абнормалности, тако да је толико важно да правилно дијагностикује присуство болести, упале је или је већ тежи случај болести.

Третман

Ако пацијент зна шта је инфаркт плућа, онда је опрезнији, а при првим сумњама за присуство ове болести видеће доктора. Ова чињеница не само да брзо предузме мере и локализује симптоме пнеумоније, већ и да спречи компликације. Стопа смртности у случају срчаног удара је сјајна ако се не користи на вријеме за лечење антикоагуланса. Хепарин је добро успостављен, примењен је интравенозно. Не само да спречава развој тромботичког процеса, већ и слаби вазоконстриктивно дејство серотонина и хистамина.

Делује као превентивна мера, спречава повратак срчаног удара.

Само у болници може се обавити пуноправни преглед, а самим тим и превоз пацијента мора се извршити безусловно. Могуће је и хируршка интервенција, често прописана антибиотска терапија, ако постоји сумња на упалу плућа срчаног удара.

Терапија лековима

Третман са интравенским ињекцијама је ефикаснији од давања им субкутано. Хепаринотерапија траје недељу дана, ау неким случајевима пролази курс на 10 дана. Терапија се врши заједно са АПТТ, (контрола активираног парцијалног тромбопластинског времена). Идеално је поставити ниво који би премашио дупло од оригинала.

У неким случајевима је прописан облик хепарина који има структуру ниске молекулске тежине. Овај лек је погоднији за администрацију и удобан за пацијента, јер не захтева стално праћење у лабораторији.

Коришћени су антикоагуланти, али се поставља питање упућивања ове терапије. Њихов циљ, смањење згрушавање крви, чиме се елиминише појаву тромбозе. Ако постоји хемоптизу, постоји парадокс, али то је само очигледан проблем. Напротив, расподела крви када кашље, у сваком случају не може применити хемостатиц агенсе.

Анестезија

С обзиром да инфаркт карактерише тешки бол, неопходно је да се ослободите од њих и зауставите бол синдром. За ово се користе интравенски лекови који садрже опојне аналгетике.

Са развојем знакова пнеумоније, постоји плеурални карактер бола, а затим се користи интравенозно и са кратким дахом, који спречава дихање у потпуности, терапијом кисеоником.

Компликације

Са компликацијама, прописују лекове Допамине и Норадреналин. Да бисте побољшали микроциркулацију, користите Реополиглиукин 400 мл интравенозно са капалицом. Такође треба повећати притисак, а такође има и анти-агрегациону акцију.

Ако је постојао бронхоспазам, прописан је Еуфхалин, што би требало да смањи притисак у циркулационом систему плућа.

Узроци

Главни узрок се сматра тромбусом, који се одваја, спречава потпуно функционисање плућа. Болује као део плућа и велика површина тела. У присуству следећих болести, ризик од развоја срчаног удара повећава се:

  • српска ћелијска анемија;
  • бубрежне болести, нефролошке проблеме;
  • тумори, укључујући малигне;
  • смањен имунитет током хемиотерапије;
  • васкулитис.

Према статистикама, жене су чешће болесне, у просјеку, двоструко често. Смртност је низак проценат, а повезан је са чињеницом да болест није благовремено дијагностикована, а третман се не спроводи.

Постоји низ околности које могу изазвати благ инфаркт, разлози су следећи:

  • тромбоза;
  • разне повреде везане за крвне судове;
  • хередит;
  • гојазност;
  • дехидрација тела;
  • аутоимуни поремећаји;
  • трудноћа;
  • повећана коагулабилност крви.

Пошто је главни разлог за ову ситуацију присуство ткива у крви, постоји низ болести, они могу изазвати повећање тромбоемболије.

То су фактори као што су:

  • обављали кавитацијске операције;
  • пацијентима са креветом, укључујући и старије људе, пацијенте који су присиљени да се придржавају одмора у кревету дуго времена и не мењају се;
  • преломи тубуларних костију;
  • слаба циркулација крви.

Опште препоруке

Да би се спречило развој болести, неопходно је благовремено обратити пажњу на симптоме и водити одговарајући третман. Чак и ниска температура, ако је праћена кашљем и општа слабост, треба упозорити пацијента. Неопходно је консултовати лекара, пошто је процес дијагнозе компликован и не пропушта увек позитивно. Уз погрешно дијагностификовану терапију, болест се претвара у хроничну форму и може озбиљно нарушити ваше здравље, па чак довести до смрти.

Након инфаркта срца, инфаркт миокарда често узрокује упалу плућа, и неопходно је пажљиво посматрати овакве пацијенте.

Озбиљна компликација може бити апсцес плућа, у коме се јавља смрт плућног ткива, без могућности опоравка. Затим преписати антибактеријске лекове и антиинфламаторне лекове. Последице се могу минимизирати ако је опште стање тела добро или нормално. Само од сопствених унутрашњих сила овиси о томе колико брзо тело се носи са болестима.

Симптоми, лечење и последице инфаркта пнеумоније

Инфарктна пнеумонија је запаљење које се јавља након перзистентног локалног поремећаја циркулације у плућном ткиву.

Главни узрок је тромбоемболизам гране пулмоналне артерије. Уз масовно ширење често води до непосредне смрти, али пораст малих грана изазива само локалне инфарктне инфекције пулмонарног паренхима.

Пулсни инфаркт са каснијим запаљењем

Постоји неколико патолошких стања које узрокују развој тромба у правом срцу. Главни обухватају:

  • недостатак срца;
  • срчана инсуфицијенција десне коморе;
  • проширене вене, дилатиране вене карлице и доње ивице;
  • флебитис и тромбофлебитис.

Лечење основне болести не доводи увек до жељеног резултата. У присуству истовремених отежавајућих фактора, вероватноћа развоја инфаркта плућа и накнадне пнеумоније повећава неколико пута:

  • хипо- и адинамиа;
  • прекомјерна тежина;
  • узимање хормоналних лекова (естрогени);
  • хронична венска инсуфицијенција;
  • хиперкоагулација;
  • системске болести.

Међутим, одвајање крвних грудова се одвија далеко од сваког пацијента. Постоје провокативни услови који изазивају тромбоемболизам:

  • кавитарне операције;
  • дуготрајан боравак у хоризонталном положају - у условима оживљавања, након тешких повреда, опекотина, у старости;
  • атријална фибрилација;
  • преломи тубуларних костију;
  • циркулаторна инсуфицијенција.

Као резултат тога, мале компоненте крвних грудова се раскидају и усаглашавају се у малим судовима плућне артерије, што доводи до потпуног обољења. Поремећај снабдевања артеријским крвљу изазива инфаркт дела плућа.

За разлику ателектазе, која затвара проточност бронха и паренхима плућа је активно испоручује крвљу, у инфарктом захваћене површине приметио потпуни недостатак протока крви. Инфекција ове области са патогеним или условно патогеним микроорганизмима изазива инфарктну пнеумонију.

Симптоми и дијагноза компликација

Инфаркт плућа манифестује оштар бол у грудима. Кашаљ у сувом стању, праћен израженом диспнеа. После неког времена може се појавити спутум са крвним венама. Развој инфективног процеса, пнеумонија, пратиће грозница, тахикардија, слабост. Чак и мала температура субфебрила код пацијента са тешким манифестацијама срчане инсуфицијенције може изазвати забринутост, јер то може бити једини симптом оштећења плућног ткива.

Током перкусије, у аускултацији се јавља звук изнад погођеног подручја и мала бубљава. Додавање сувог плеуриса даје симптом "буке плеуралног трења".

Кс-зраци откривају карактеристично троугласто затамњење са базом на периферију плућа у средини и базалним сегментима. Међутим, изразито васкуларна конгестија и едем паренхима могу гладити радиолошке манифестације.

Са избрисаним инструменталним и клиничким симптомима, тешко је разликовати плућну емболију и инфаркт миокарда. Овакав концепт као пост-инфарктни синдром може такође укључити запаљенске промјене у плућима и плеури. Најважније је да пажљиво пратимо динамику ЕКГ-а.

Пнеумонија након инфаркта миокарда карактерише следећа манифестација:

  • јавља се 2 недеље након напада;
  • кашаљ сув или са умереном количином спутума;
  • хемоптиза;
  • атипични патогени;
  • плеуриси суви, серозни или хеморагични.

У општој анализи крви неће бити изражених нити типичних манифестација помоћу којих је могуће разликовати пнеумонију након плућног инфаркта и инфаркта миокарда.

Лечење постинфаркционе пнеумоније

Ако узрок пнеумоније након инфаркта плућа код тромботичних компликација, лечење почиње са антикоагулансима и фибринолитичким агенсима.

Симптоматски третман има за циљ смањење болова. За то се користе наркотични и наркотични аналгетици.

Етиотропна терапија пнеумоније подразумева постављање антибиотика у зависности од осетљивости патогена.

Принцип лечења стања после срчаног удара је инфаркт миокарда је употреба стероидних хормона, што доприноси брзом побољшању општег стања. Уколико постоје контраиндикације за кортикостероиде, они су ограничени на узимање аспирина.

Последице пренете болести

Страшна компликација, погоршавајући прогнозу, је апсцес плућа. Симптоми развоја масивне некрозе су оштро повећање температуре, запаљеног гљивичног карактера великог волумена. Лечење у овој ситуацији састоји се од комбинације антибактеријских лекова и антиинфламаторних лекова.

Најефикаснији је спречавање тромбоемболизма, који укључује:

  • праћење стања периферних вена - редовне УЗДГ вене доњих екстремитета, испитивање од стране флиболога, узимање антикоагуланса и антиагрегената ако је потребно;
  • искључивање болести срчаног система - реуматски кардитис, ендокардитис, пороци, аритмија, инфаркт миокарда;
  • носећи компјутерску трикотажу током било каквих хируршких интервенција и током недеље у постоперативном периоду;
  • што је могуће раније активирање лечених пацијената.

Последице и исход плућног инфаркта зависи од калибра погођеног пловила, функционалних сила тела и правовремености пруженог третмана.

Шта је срчани удар?

Шта карактерише инфаркт пнеумоније? У медицинској терминологији назива се "инфаркт плућа". То је запаљен процес који се десио услед запушавања главних плућних крвних судова "мртвим тромбоцитима", због чега долази до смрти плућног ткива.

Узроци болести

Главни фактори који узрокују ово кршење су:

  1. Формирање тромбоемболијских маса на одређеном месту у великом кругу крвотока.
  2. Секундарне болести: срчане болести, вентрикуларна инсуфицијенција, системске болести крви.
  3. Продужен одмор у кревету након оперативних захвата на абдоминалној шупљини, повредама, као и због оштећења функције циркулације.
  4. Вишак тежине.
  5. "Лаж" начин живота. Болест погађа старије људе.
  6. Због развоја "тромбоцитне баријере" у посудама плућа може доћи до апсцеса. Најчешће, нису погођена сва плућа, већ само мале гране.
  7. Пораз у одређеном фокусу доводи до локалног утапања ткива.

Ова болест не наступа из нуле, тако да је углавном повезана са узрастом.

Симптоматологија болести

Главни знаци који карактеришу инфарктну пнеумонију су:

  • оштар и оштар бол који се изненада јавља у пределу груди;
  • локализација болова у боку;
  • појављивање кашља, често суво;
  • брзо дисање;
  • Након одређеног временског периода, појављује се спутум са крвним елементима у облику вена;
  • карактеристични инфективни симптоми (мрзлица, општа слабост и грозница);
  • отечене вене грлића, које се могу видјети визуелно;
  • колапс;
  • обилно одвајање зноја;
  • због поремећаја циркулације, постепено смањује притисак;
  • слабо осјетљив пулс;
  • у дигиталним истраживањима, значајно повећава величину јетре.

Како се ово стање изненада манифестује, могуће је приметити спољне знаке напада. Особа оштро постаје плава (цијанотични насолабијални троугао), због недостатка ваздушне склера постаје жут.

Дијагностичке методе

На основу жалби и прегледа пацијента, доктор доноси претпостављену дијагнозу. Често често правилно тумачени симптоми су главни корак у идентификацији болести.

Оно што се примећује током перкусије:

  1. Тупи ехо у подручју повреда.
  2. Као резултат слушања, можете пронаћи мале куглице. Приказан је карактеристичан симптом "бука трења плеуре".
  3. Приликом испитивања рендгенског пацијента, у пределу грудног коша можете видети сенчене области на сликама, у зависности од тога на које плућа утиче, лево или десно.

Доктор може направити електрокардиограм да одреди степен стреса на срцу.

У општем тесту крви, открива се леукоцитоза, која показује опште упале тела.

За прецизну дијагнозу, извршена је плућна васкуларна студија (ангиопулмонографија) да би се открили запушавање одређене артерије.

Принципи лечења

Какав је третман инфаркта миокарда?

Пошто постоји акутни бол, прво је потребно да је зауставите наркотичним аналгетиком, након што поставите тачну дијагнозу. Као резултат, праг боли ће се смањивати и диспнеја ће се смањити. Поред тога, приказан је и унос наркотичних аналгетика.

Ако се пацијент задуши, онда носите кисеоничну маску.

Најважније, неопходно је унети антикоагулант (хепарин) у тело пацијента. Он не може у потпуности да раствори крвни угрушак, али је у стању да смањи даљи процес формирања тромба. Можда и таква игра може спречити ужасне посљедице.

Горе наведене методе лечења су назначене за хитну помоћ. Даљи третман се одвија у болници.

Болница наставља да прими хепарин ради ефикасног растварања тромба. Ток овог третмана биће око недељу дана.

У одређеним ситуацијама се препоручује извођење терапије антибиотиком, када се намеће запаљенско обољење.

Ако пацијент има низак крвни притисак, додатно је прописана администрација (интравенозног, капалног) допамина или норепинефрина.

Да би се уклонио спазм бронхија, назначена је интравенска ињекција еупилина, јер је то најмоћнији бронходилататор.

У неким случајевима, операција је могућа.

Последице болести и превентивне мере

Главна и најгора последица је апсцес плућа. Карактерише га обиман запаљен процес, који је праћен испуштањем гнојног садржаја плућа и повећањем температуре.

Преостали ефекти могу бити мање опасни, али и даље озбиљно нарушавају стање људског тела. Ово првенствено зависи од степена оштећења, способности тела да се одупре и благовременог третмана.

У превентивне сврхе је назначено редовно третирање болести кардиоваскуларног система.

Потребна је пажљива брига у постоперативном периоду. Да би се спречио тромбоемболизам вена у доњим крајевима, требало би правилно примијенити еластичне завоје.

Уколико постоји ризик од повећања коагулације крви, онда је вредно користити антикоагулантне лекове, на бази хепарина.

Специјалисти препоручују поштовање правила здравог начина живота. Нарочито се односи на дијету. У исхрани нужно присуство свјежег поврћа и воћа, различитих свјежих сокова (најкорисније за пречишћавање крви је грејпфрут).

Врло је важно ограничити унос љекова интравенском примјеном, осим у ванредним ситуацијама.

Ова болест је веома опасна за живот и мора се третирати благовремено. Немогуће кашњење, иначе све може завршити за особу смртоносну. Блиски и изворни пацијент треба пажљиво размотрити своје здравље и, ако је потребно, пружити квалификовану помоћ.

Узроци, симптоми и лечење плућа срчаног удара

Ако се дијагностикује пнеумонија, инфаркт плућа може бити један од разлога. Инфаркт је стање узроковано крварењем крвотока у једном или другом органу. Често се то дешава са плућима. Ово патолошко стање у одсуству адекватне неге може довести до развоја пнеумоније. Која је етиологија, клинички симптоми и лечење ове болести? Инфарктна пнеумонија је болест у којој се упозорава запаљење плућног ткива на позадини оштећеног снабдевања крви у организму. Инфаркт се развија због блокаде плућних артерија. У овом случају, сегмент органа може да пати, као и цео проценат. Фокус лезије је ограничен. Инфаркт плућа је резултат плућне емболије. Овај услов се дијагностицира у 10-20% случајева. Емболизам плућне артерије је чест узрок смрти. Десно плућно је чешће погођено од леве. У том процесу најчешће су укључени доњи делови органа.

Зашто се дешава срчани удар?

Изолација примарног и секундарног инфаркта плућа. У првом случају, узрок руптуре емболуса није утврђен. Секундарни облик инфаркта се развија на позадини тромбофлебитиса. Инфаркт плућа је компликован и једноставан. У другом случају може се развити пнеумонија, сепса, крварење. Оклузија артерија изазива развој исхемије. На подручју исхемије створени су повољни фактори за репродукцију микроорганизама, што доводи до упале плућа.

Карактеристике инфаркта пнеумоније

Развој пнеумоније инфаркта је компликација основне болести. Запаљење плућа на позадини срчаног удара могуће је с следећим болестима и патолошким условима:

  • инфаркт миокарда;
  • квар десне коморе;
  • стеноза митралног вентила;
  • кардиомиопатија;
  • инфективни ендокардитис;
  • примарни бенигни тумор срца;
  • срчана инсуфицијенција;
  • васкулит;
  • тромбоза вена доњих удова;
  • тромбофлебитис дубоких вена;
  • преломи кости удова;
  • недостатак срца;
  • реуматизам.

Постоји велики број предиспонирајућих фактора за развој пнеумоније. Ово укључује продужен одмор у кревету, вршење хируршких интервенција на унутрашњим органима, атријалне фибрилације, царским резом, синдрома раширене интраваскуларне коагулације, тромбоцитопеније, гојазност, физичка неактивност, поодмаклом добу, хормонских контрацептива. Инфаркт се не развија одмах, већ после неког времена после блокаде крвних судова. Пнеумонија се развија и касније.

Главне клиничке манифестације

Симптоми инфарктне пнеумоније су различити. Постоје сљедећи знаци ове болести:

  • тешки бол у грудима;
  • сув или продуктивни кашаљ;
  • бол у бочној страни лезије;
  • снижавање крвног притиска;
  • често дисање;
  • симптоми интоксикације (главобоља, грозница);
  • оток вена на врату;
  • хиперхидроза.

Запаљење плућа најчешће се манифестује боловима и кашљем. Бол је често акутан. Изненада се појављује. Синдром бола је сличан ангини пекторис. Постаје јачи током кашља и кретања пртљажника. Појава бола у грудима је због упале плеуре. Кашаљ је прво сув, а спутум се примећује примесом крви. Напољу, такви болесни људи изгледају бледи. У случају срчане инсуфицијенције, примећује се изражена цијаноза.

Када се инфаркт плућа увек примећује краткотрајни удах и бол у грудима.

Други могући манифестације инфаркта миокарда и пнеумоније обухватају испуштање крви, спутума, бол у стомаку, неправилан рад срца, тахикардија. У неким случајевима могуће је оштетити централни нервни систем, који се манифестује као несвестан или конвулзивни синдром. Често са инфарктом, пнеумонија утиче на јетру. Ово може проузроковати развој жутице. Пнеумонија на позадини срчаног удара чешће је једнострана. Има бактеријску етиологију. Патогени су пнеумококи, стафилококи, стрептококи, Клебсиелла, Псеудомонас аеругиноса. Током физичког испитивања одређени су слаби импулс, брзо повећање респираторних покрета, повећање величине јетре.

Како препознати инфарктну-пнеумонију?

За дијагнозу пнеумоније на позадини срчаног удара потребан је детаљан преглед болесне особе. Организоване су следеће студије:

  • општи и биохемијски тест крви;
  • преглед стања гасног гаса;
  • уринализа;
  • електрокардиографија;
  • ударање, палпација и аускултација плућа, срца и јетре;
  • Ултразвук срца;
  • Рентгенски преглед плућа;
  • доплерографија вена ногу;
  • сцинтиграфија плућа;
  • ангиографија плућних артерија.

Главни метод дијагностике пнеумоније је рентгенски преглед. Омогућава вам да идентификујете промене у коренима плућа, затамњење у облику клина, присуство плеуралног излива. Уместо рендгенског снимка, компјутерска томографија се може извести. Оклузија крвних судова може се открити ангиографијом. При слушању плућа, слабог дисања, буке плеуралног трења и малог пискања. Од великог значаја је колекција анамнезе. Диференцијална дијагноза срчаног удара, пнеумонија, туберкулоза се спроводи, лобар пнеумонија, пнеумоторакс, срчани инфаркт, миокардитис.

Главне методе лечења

Лечење инфаркта-пнеумонија је конзервативно. Са снажним синдромом бола, користе се аналгетици (Промедол, Аналгин). Да бисте вратили пролазности артерија у плућима и дотока крви у примени нормализације антикоагуланте и фибринолитицс (хепарин, варфарин, стрептокиназе).

У случају колапса (оштар пад притиска), интравенски примењен Допамин или Норадреналин. Организована је терапија инфузијом, укључујући и администрацију рхеополиглузина. Неопходно је прописати антибиотике. У случају респираторне инсуфицијенције, указује се на терапију кисеоником. Ако су упаљена пнеумонија и срчани удар на позадини реуматског васкулитиса, лечење подразумева узимање ацетилсалицилне киселине и бутадиона. Ако конзервативна терапија не помогне, операција се може извести. У овом случају, тромбус се уклања, а потом се сјече артерија. Кава филтер је постављен на подручју инфериорне вене каве. Спречавање миокарда-пнеумоније подразумева благовремено лечење тромбофлебитис, повећану активност мотор, корекција телесне тежине, терапију хроничне срчане болести, носећи компресионе чарапе након операције. Према томе, инфарктна пнеумонија је озбиљна болест и захтева адекватну терапију.

Инфаркт плућа: узроци, знаци, како третирати, последице

Инфаркт плућа је болест узрокована тромбоемболичким процесом васкуларног система плућа и доводи до тренутне смрти пацијента у посебно тешким случајевима. Хеморагијска консолидација плућног паренхима је последица ПЕ. Главни узрок патологије су крвни угрушци, који се формирају у судовима плућа или су забележени из периферних вена. Инфламаторне и склеротичне промене у плућној артерији и њеним гранама често резултирају развојем тромбозе.

Тромбус блокира лумен посуде, појављује се исхемија плућног ткива, притисак у погођену артерију достиже максимум, што доводи до крварења у плућа. Инфекција погођеног подручја доводи до развоја пнеумоније, суппуратиона, формирања абсцеса.

главни узрок инфаркта миокарда је опструкција тромба пулмоналне артерије

Инфаркт плућа је чест код људи с срчаним обољењима: урођени и стечени недостаци, аритмија, исхемијска болест срца, кардиомиопатија. Срчани тромби се обично формирају у десном атрију, паде и улазе у плућне артерије. Одложени ток крви или његова загушења у плућним судовима такође доводи до тромбозе. Патологија се брзо развија, а погођено подручје пада из шеме функционисања.

Када се појављују први знаци болести, пацијент мора бити у болници. Након Кс-зрака контраста студији груди и ЕКГ га именује фибринолитичке агенсе и лековима који побољшавају реолошких својстава крви, што ће побољшати трофизма оштећеног подручја. Када се стање пацијента стабилизује, идите на антибактеријску и антиинфламаторну терапију.

Узроци

Разне болести могу изазвати развој инфаркта плућа:

Обтурење плућних артерија доводи до исхемије плућа. Ово разбија пермеабилност крвних судова, исхемијска област се пуни крвљу. Оклузија плућних судова и рефлексна вазоконстрикција доводе до преоптерећења десних комора срца. Због стагнације крви, хипертензија се јавља у плућном режњу. Погађена област добија богату црвену боју, постаје густа и излази изнад здравог плућног ткива. Плеурални листови постају досадни, хеморагични ексудат се акумулира у плеуралној шупљини. Ризик од развоја патологије се повећава ако пацијенти имају тромбовање флотације. Недовољна оксигенација и трофично плућно ткиво доводе до његове дистрофије, а даље - до некрозе.

Фактори који доприносе развоју патологије:

  1. Продужена хормонска терапија,
  2. Почетни постпартални период,
  3. Уклањање слезине,
  4. Узимање лекова који повећавају коагулацију крви,
  5. Хемотерапија,
  6. Оштећење васкуларног зида током венске пункције,
  7. Прекомјерна тежина,
  8. Дуготрајна имобилизација.

Симптоми

Симптоматски инфаркт плућа зависи од подручја лезије плућног ткива и опћег стања тела. Са малом величином фокуса, клинички знаци могу бити одсутни, а болест се открива само уз помоћ рендгенске дијагностике. У асимптоматским случајевима, радиолошке промене нестају сами за 7-10 дана. Микрофинација плућа открива случајност током терапије његових заразних последица.

  • Знаци акутне опструкције плућних судова су главни симптоми патологије. Болест се одликује изненадним почетком с појавом акутног бола у грудима и инспираторне диспнеје на позадини општег добробити. Болни синдром је клиничка манифестација исхемије.
  • Кашаљ код пацијената је прво сух, онда се влаже, крвави, пјенасти спутум тамно браон боје се излучује. Спутум са крвавим венама је карактеристична карактеристика хеморагичне облике болести. Узрок његовог изгледа је руптура замашених тромботичних маса посуде и импрегнација плућног ткива са крвљу.
  • Краткоћа даха уз васкуларну реакцију: бледа кожа, лепљив и хладан зној.
  • Исхемија миокарда често прати инфаркт плућа. То је због кршења коронарног крвотока. Између осталог, симптом патологије је: често површинско дисање, навојни пулс, мрзлица, грозница, бледа или сива кожа, акроцианосис.

Код пацијената развоју хипотензија, церебрални поремећаји, хепатомегалију, абдоминални синдрома, нападе астме, атријалне фибрилације, напади панике, блоод - леукоцитозу, повећана седиментација еритроцита. Доктор, који испитује пацијенте, открива карактеристичне перкусије, удараљке и аускултативне симптоме.

Компликације

Инфаркт плућа је озбиљна болест која доводи до опасних посљедица и угрожава живот пацијента.

  1. Постинфаркциона пнеумонија развија се 10-14 дана након срчаног удара. Пацијенти пате од знојења и нелагодности у грлу. Имају сув или влажни кашаљ са малом количином спутума, хемоптизом. Бол у грудима се повећава сваким дахом. Током микробиолошке студије, флегм открива атипичне патогене пнеумоније - микоплазме, кламидију, гљивице.
  2. Пурулент плеуриси - резултат инфекције плеуралне шупљине. Обично је болест компликација пнеумоније, инфаркт плућа, апсцес. Пацијенти развијају грозницу, мрзлост, тахикардију, отежину ваздуха, цијанозу, знојење, бол у грудима, кашаљ. Прогноза гљивичног плеуриса је увек озбиљна. Смртност достиже 20%.
  3. Постинфарцијски апсцес плућног ткива јавља се у релативно кратком времену после срчаног удара. Као резултат некрозе и инфекције лезије, у плућном ткиву се формира шупљина. Апсцес плућа прелази у плеуралну шупљину са развојем плеуралног емпиема. Уз повољан пут патологије, плућно ткиво постаје оштећено.
  4. Спонтани пнеумоторакс развија се када ваздух улази у њихове алвеоле у ​​плеуралну шупљину. Пацијенти доживљавају акутни бол у грудима, недостатак ваздуха, тахикардију, страх од смрти. Пацијенти заузимају присилни положај који им доноси олакшање. Прогноза болести је повољна. Могућности повратка.
  5. Ожиљци на плућима након преноса инфаркта може имати различите величине на којима зависи клиничка слика патологије. Са дифузном пнеумосклерозом, када има пуних ожиљака на плућима, пацијенти имају недостатак даха, слабост, отежину ваздуха, трепавице у грудима. Ако се не третира патологија, претвориће се у кардиопулмонарну инсуфицијенцију.
  6. Плућно крварење која се карактерише ослобађањем тамне крви са додатком спутума, стрдака и прехрамбених маса. Профусе крварење може довести до смрти. Приликом појављивања првих знакова крварења пацијент мора хитно бити хоспитализован у болници. Крв која стално долази у респираторни тракт треба да буде кашља. Као најопаснија компликација плућне хеморагије је асфиксија. Болница успоставља извор крварења и спроводи одговарајући третман.
  7. Руптура анеуризме аорте се манифестују најјачи болови печења и сузења у грудима, оштар пад крвног притиска и други знаци кардиогеног шока. Ако се пацијенти не окрећу за медицинску помоћ, тешко ће им помоћи.
  8. Гангрене плућа - деструктивни процес у плућном ткиву, узрокован изложеношћу гњавитим бактеријама. Рани знак болести је мирис фетида из уста. Затим, пацијенти добијају хемоптизу, велику количину спутума, грозницу, хладноћу, брзо изгубе тежину. Болест је веома тешка. Ако гангрене плућа није третирана, сепса се развија, могући је фатални исход.

Дијагностика

Пре почетка лечења плућног инфаркта, специјалиста мора идентификовати болест која је постала његов непосредни узрок. Дијагноза инфаркта плућа састоји се од провере темељног прегледа пацијентовог, инструменталног и лабораторијског прегледа.

На реентгенограму - ретка клинаста сенка у средњем пољу, често са десне стране. Исхемичка област је у облику пирамиде, чија је база окренута према периферији, а врх - на корен плућа. Карактеристично троугласто затамњење налази се у средњем и базалном сегменту плућа. Додатне дијагностичке методе су ЕКГ, ЦТ, МРИ.

инфаркт плућа у дијагностичкој слици

Третман

Пулсни инфаркт је хитан случај који захтева хитну медицинску негу у јединици интензивне неге болнице.

Лечење инфаркта миокарда је сложено и продужено. Пацијенту се додјељује неколико група лекова, растварају тромби и елиминишу симптоме патологије.

  • Почните са лијечењем увођењем фибринолитичких пацијената. У одсуству тешке артеријске хипертензије, користе се следећа фибринолитичка средства: Стрептокиназа, Урокиназа и Тиссуе Пласминоген Ацтиватор. Контраиндиковали су ове лекове људима који су пре месец дана претрпели мождани удар, као и патњу хеморогичне диатезе, труднице. У тешким случајевима, идите од тромболитичке терапије до операције - тромбектомија.
  • Пацијентима са инфарктом плућа прописани су директни и индиректни антикоагуланси. "Хепарин" је лек који не раствара тромбус, али спречава његов раст и зауставља процес стварања тромба. Овај лек смањује спазу плућних капилара, алвеола и бронхиола. Терапија хепарином траје десет дана. Онда се лијече са "Дикумарин", "Неодикумарином", "Пхенилинум". Антикоагуланти спречавају даље тромбозе и спречавају поновну емболизацију.
  • Антиагрегацијска терапија се користи за спречавање поновљене тромбозе. Пацијентима је прописана "Аспирин", "Тромбо АЦЦ", "Цардиомагноло".
  • Наркотични аналгетици се користе за акутне болове. Отежавају синдром бола, побољшавају циркулацију крви, заустављају задах. Интравенски убризгани 1% раствор "морфина" Ненакотски аналгетици се прописују приликом појављивања плеуралног бола до времена дисања и кашља, са промјеном положаја тијела. Примењује се интравенски 50% раствор "Аналгин".
  • Да би се уклонио рефлексни грч пловила интрамускуларно убризгава велике дозе антиспазмодика - Папаверина, Дротаверина.
  • Уз развој плућне хеморагије, користе се калцијум препарати.
  • За лечење шокова васопресора - Допамине, Добутомин.
  • "Еуфилин" се примењује интравензивно полако у присуству бронхоспазма.
  • После стабилизације стања пацијента идите на антибактеријску терапију и стандардно симптоматско лечење. Антибиотици су прописани за спречавање пнеумоније и суппуратион. Углавном користе широког спектра лекова флуорохинолона - "ципрофлоксацин" макролида - "азитромицин", цефалоспорине - "Цефтриаксон" Пеницилин - "амокициллин".
  • Да би се олакшао рад срца помоћи ће интравенским ињекцијама срчаних гликозида - "Строфантина", "Коргликона".
  • Да бисте побољшали реолошке особине крви и убрзали процесе регенерације у ткивима, користите Трентал, Цавинтон и Ацтовегин.
  • Код тешке хипертензије прописана је интравенска примена Фуросемида. Лек обезбеђује редистрибуцију крви и смањење њеног волумена у плућима. Примијените и "Ласик" интравенозно струино.
  • Када се хипотензија даје интравенозно, "Преднизолон", "Стропхантине" и "Реополиглиукин". У овом случају, све поменуте медицинске мере су забрањене. За сузбијање колапса, интравенозно капи "Допамин", "Глукоза" или натријум хлорид.
  • Уз инфаркт плућа, кава филтер се налази у доњој вени кави, која ће задржати тромби и не пустити их у системски крвоток.

Специфични третман инфаркта миокарда наставља се 8-10 дана. Дужи третман лековима ових група може довести до развоја остеопорозе и тромбоцитопеније.

Превенција

Да би се спречио развој инфаркта плућа, потребно је елиминисати болести и факторе који доприносе обтурењу плућних судова. Главни циљ превентивних мера је борба са венском застојем у ногама како би се спречила венска тромбоза. Да би се елиминисао тромбофлебитис, неопходно је користити антикоагуланте, нарочито код пацијената са инфарктом миокарда или срчаним дефектима.

Лица која су под ризиком, добар терапеутски и профилактички ефекат имају масажу стопала. Стручњаци препоручују:

  1. Да носи компресионе чарапе или еластични завој, нарочито пацијентима који су прошли операције на ногама,
  2. Немојте узимати лекове који узрокују хиперкоагулацију,
  3. Да би спријечили акутне заразне болести,
  4. Узмите "Еуфилин" да бисте спречили плућну хипертензију,
  5. Чим је могуће активирати пацијенте са пацијентима.
  6. С превентивне сврхе, хирурзи завијају вене ногу.

Инфаркт плућа није фатална патологија. Са временом које је провео на лечењу, прогноза је повољна. Може се елиминисати ако се у правом тренутку одреди главни етиолошки фактор. Са благовременим приступом лекару и правилним одабраним третманом, крвни грудови се растварају, проток крви и трофична исхемија се враћају, опоравак долази.

Пнеумонија-инфаркт плућа и друге особине ПЕ

У овом чланку разматрамо концепте као што су плућне емболије (ПЕ) и срчаног удара, упале плућа као компликација првог патологије, фактори ризика за развој ових болести, варијабилности клиничке, дијагностичких процедура, омогућавајући да се потврди дијагнозу и терапијске тактику.

Пнеумонија, плућни инфаркт - ово је озбиљна тачка у диференцијалној дијагнози различитих варијанти пнеумоније, јер третман није само у лечењу саме упале плућа, али и узроку болести, од којих рецидива угрожава пацијента. Њена фреквенција је довољно висока да не обраћа пажњу на ову патологију, а исход може бити у неким случајевима фаталан. Клиника је тако варијабилна, а понекад потпуно асимптоматска, што отежава дијагнозу.

Тромбоемболизам - одакле је ембол и зашто

Прије него што се бавите патологијом, важно је разумети зашто се може развити и које болести доприносе томе. Постоји велика разлика између тромба и емболуса. Крвног угрушка се формира уместо зида оштећеног крвног суда, и емболус - а Мигратинг честица која није повезана са места њиховог образовања и преселио на било коју другу посуду, након протока крви.

У овом случају, ембол може бити или тромб или друге честице, на пример масни инцлусионс који су се појавили у крви због претходне фрактуре тубуларних костију или метастатских компоненти.

Пажљиво молим! Не свака емболија може бити крвни угрушак, али сваки тромбус може постати емболус.

Последњих година дошло је до значајног повећања инциденције ПЕ, али то је више због преваленције најтачнијих метода дијагностике патологије, а не до промена спољних фактора који утичу на настанак болести. То укључује компјутерску ангиографију плућне артерије и њених грана, као и квантитативну анализу нивоа Д-димера у крви (значење последње две дијагностичке методе ће бити описано у наставку).

Формирање тромботичке масе у лумену крвног суда игра главну улогу, такозвани Вирцхов је тријас, која укључује стазу крви, ендотела оштећење (васкуларна унутрашњи слој) и хиперцоагулабле држава, и природног и стеченог. Комбинација горе наведених фактора подстиче стварање крвног угрушка. У наредном току крви повећава се у величини.

Важно! Није толико опасно имати крвни зглоб у пловилу, колико је опасан његов оштар одвој од зида.

Сва три Вирчов критеријума се изводе у пуној и богатој формираној грудима у случају нозологије. Око 90% свих случајева ПЕ су повезани са тромбозом у сливу инфериорне вене каве и чешће са дубоким венским тромбозом.

Важно! Тромбоза површинских судова доњег нога ретко узрокује тромбоемболизам грана плућног трупа.

Већина угрушци крви након законом Вирцхов, формиране у подручјима са ниском стопом протока крви, на пример, венски вентили у близини или на сајту суда бифуркацији. Међутим, то не искључује њихово формирање у областима са јаким струје крви, на пример, у пртљажнику доње шупље вене (Ам., Доње шупље вене / ИВц), вене карлице или све судова горњих екстремитета и бубрежне вене. За више информација о изворима тромба погледајте видео у овом чланку.

Фактори ризика за плућну емболију

Додијелити стечене и урођене факторе, чије присуство повећава ризик од тромбоемболизма гране пулмоналне артерије код људи. Друга група укључује не толико много патологија, то је дефект у геном који кодира структуру фактора Леиден (пети фактор коагулабилности крви) или протромбин.

Прибављено током животног стања много је вероватније да изазове настанак и нежељену миграцију крвних угрушака:

  • дуги период имобилизације пацијента;
  • ортопедске, гинеколошке операције;
  • присуство малигних неоплазми у активној фази;
  • узимање хормоналних лекова (орални контрацептиви);
  • пушење дувана;
  • Недавно је претрпео прелом тубуларних костију.

Присуство комбинације патологија, као што су конгенитална болест срца, односно патент форамен овале или атријалног септалним дефектом са постојећим атријалне фибрилације могу проузроковати стварање "парадоксалну" емболије. Парадокс лежи у чињеници да сама атријална фибрилација представља озбиљан ризик за појаву тромбоемболије у судовима системску циркулацију.

Постојећа веза између лијевог и десног атрија може проузроковати миграцију формираног тромба у мали круг циркулације крви, затварајући једну од грана плућне артерије.

Патофизиологија ПЕ и њених клиника

У већини случајева, тромбус који је пао и улази у плућне судове доводи до блокаде дисталних грана плућне артерије. Међутим, понекад може да утиче на средњи или горњи део плућа, у неким случајевима искључује мале жариште, ау неким случајевима чак и читаво подручје плућног ткива.

Ми ћемо анализирати шта се тачно дешава у датој ситуацији:

  • Срчани напад. Познати појам је чешће познат у комбинацији са речима "миокардијум". Међутим, срчани удар је некроза места или органа у целини, што је последица акутног недостатка снабдевања крвљу. То се дешава са плућним ткивом са ПЕ.

Као резултат, лекар посматра хемоптизу (енглески, хемоптиза), бол у грудима због учешћа у плеури и иритацији, густо смештеном у нервним завршеткама. Еволуирајући системски инфламаторни одговор, као последица настанка инфаркта, може постати фаталан у комбинацији са дјеломичном дисфункцијом респираторног система.

Најчешћи респираторни симптом је кратак дах.

  • Патологија размене гаса. Пошто су плућа кључни орган укључени у размену гаса и одговоран је у многим погледима за засићење тијела са кисеоником, инфаркт чак и од свог дела има значајан утицај на овај процес. Ово је последица механичке и функционалне опструкције васкуларног лежаја у базену пулмоналног трупа.

Ово доводи до раскорака у размери вентилациони-перфузије, инфламације која изазива дисфункцију сурфактанта система, формирања ателектазе плућа, који доводи до интрапулмоналну шантирање крви. Ова друга угрожава развој хипертензије у малом кругу и последичне последице.

  • Утицај на кардиоваскуларни систем. Смањена запремина удара и фракција ејекција који прате ПЕ резултирају у општој артеријској хипотензији. Поред системског смањења притиска, васкуларни отпор у малом кругу повећава и надокнађује посуде као одговор на појаву нехентилованих подручја плућа. Комбинација ових фактора доводи до повећаног притиска у плућном систему.

Како то утиче на срце? Врло је једноставно - плућна хипертензија врши оштру оптерећеност на десној комори која није припремљена за ово, проширујући своју шупљину. Због другог, фотоапарат није у стању да издржи растући притисак у систему плућног трупа и постоји стварни ризик од развоја акутног срчане инсуфицијенције десног вентрикула.

Пажљиво молим! Наведени симптоми нису пример курса болести која се јавља код сваког пацијента са ПЕ. Међутим, ова клиника је најживији пример те варијанте носологије, која, ако се сумња, треба прво искључити.

Инфаркт плућног ткива, чија појава износи до 30% свих пацијената са ПЕ, има страшне компликације. Слабо проветрено и слабо покривено подручје постаје најопасније и прикладније за живот патогених микроорганизама.

Постоје случајеви када су компензаторске способности тела довољно високе и омогућавају вам да "сакријете" формирани срчани удар. Развој хиперпируног синдрома убрзо након појаве респираторних симптома указује на везивање микрофлора у подручју некрозе ткива. Развој инфарктне пнеумоније са ПЕ је ретка, али врло тешка варијанта тока болести.

Пажљиво молим! Сваки пацијент је индивидуалан, посебно говорећи о ПЕ - један ће носити болест "на ноге", а други ће развити шок и изненадну смрт. Међутим, не треба заборавити да је један од водећих симптома краткотрајан дах различите тежине.
Дијагностичке мере

Пацијенти примљен са притужбама кратког даха и других симптома који су горе наведени, а сумњају присуство плућне емболије за покретање захтева брзе процене његовог стања, прву помоћ, као и одредити тачну дијагнозу, диференцијалну дијагнозу и одлуке о даљем лечењу овог пацијента. Цена позитивног резултата зависи од брзине дијагнозе и постављања одговарајуће терапије.

За све пацијенте са сумњивим ПЕ, квантитативно одређивање Д-димера је обавезно (они су производи фибринског пропадања, део тромба). Иако ово није специфична анализа, јер помаже да се изолују пацијенти са повећаном тромбогенезом, али заједно са кратким дахом и другим симптом респираторне дисфункције помажу у идентификовању групе ризика.

Поситиве (500 уг / л), резултат ове анализе указује на активацију фибринолитичке система хуманог пацијента и омогућава да додели одређену дијагнозу, која се састоји у бојењу пловних објеката плућне циркулације уз детаљнији процену њихове локације.

Уз коришћење компјутерске томографије, могуће је утврдити блокаду у било ком броду са истом дебљином секција, ако постоји.

Раније је коришћена сцинтиграфија да се утврди присуство места која је одсечена од довода крви и вентилације. Међутим, последњих година све више се одрекло овом методу због недовољне осетљивости и потребе за разјашњавањем дијагнозе, чак и са сцинтиграфијом позитивног одговора.