Пнеумонија

Пнеумонија - акутна повреда плућа заразан и инфламаторне природе, која укључује све структурне елементе плућно ткиво, углавном - алвеоле и транзитивну ткива плућа. Цлиниц пнеумониа карактерише грозница, слабост, знојење, бол у грудима, диспнеја, кашаљ са спутума (слузи, гноја, "русти"). Пнеумонија се дијагностикује на основу аускултација слику подаци плућа радиографије. У акутном периоду лечење укључује антибиотску терапију, терапију детоксикације, имуностимулацију; рецепције муцолитика, експецторанти, антихистаминици; после престанка грознице - физиотерапија, вежбање терапије.

Пнеумонија

Пнеумониа - упала доњих дисајних путева различите етиологије, догађа са интраалвеолар ексудације иу пратњи карактеристичних клиничких и радиолошких знакова. Акутна упала плућа се јавља у 10-14 људи у 1000, у старосној групи старијих од 50 година - од 17 људи у 1000. хитност проблема акутне пнеумоније опстаје упркос увођењу нових антимикробних лекова, као и увек високе стопе компликација и смртности (до 9% ) из пнеумоније. Међу узроцима смртности пнеумоније износи четвртом месту после кардиоваскуларних болести, малигних неоплазми, повреда и тровања. Пнеумонија може да се развије у имуним пацијената, улазак у ток срчане инсуфицијенције, рака, можданог удара, и компликује исход овог другог. Код пацијената са АИДС-ом, пнеумонија је главни непосредни узрок смрти.

Узроци и механизам развоја пнеумоније

Међу узроцима плућа, прво место је бактеријска инфекција. Најчешћи патогени пнеумоније су:

  • Грам-позитивни микроорганизми: пнеумококи (40 до 60%), стафилококи (2 до 5%), стрептококи (2,5%);
  • Грам-негативни организми: пнеумобацциллус (3 до 8%), Хаемопхилус инфлуензае (7%), Ентеробацтериацеае (6%), Протеус, Е. цоли, Легионелла, етц. (од 1,5 до 4,5%).
  • микоплазма (6%);
  • вирусне инфекције (херпес вируси, инфлуенца и параинфлуенца, аденовируси, итд.);
  • гљивичне инфекције.

Такође, пнеумонија се може развити због утицаја неинфективних фактора: повреда грудног коша, јонизујућег зрачења, токсичних супстанци, алергијских средстава.

До ризика од развоја упалу плућа укључују пацијенти са конгестивне срчане инсуфицијенције, хронични бронхитис, хронични назофаринкса инфекција, урођених аномалија плућа, са тешким имунодефицијенције државама, слабе и неухрањене пацијенте, пацијената, дугорочно су на везаност за кревет, као и особе старије особе.

Пушачи и алкохолно злостављање су посебно осетљиви на развој пнеумоније. Никотин и алкохолна испарења оштећују бронхијалну слузницу и депресију заштитних фактора бронхопулмоналног система, стварајући повољно окружење за увођење и репродукцију инфекције.

Инфективни агенси за пнеумоније продре у плућа бронха, хематогена или лимпхогеноус начине. Када има смањени бронхопулмонална заштитну баријеру алвеола развију инфективни упалу, која пролази кроз пропусних зидове интералвеолар шири у друге делове ткива плућа. Формирање алвеоларни ексудат јавља, што спречава размену кисеоника гаса између плућних ткива и крвних судова. Развити кисеоник и респираторна инсуфицијенција, и у компликованом упалом плућа - срчани удар.

У развоју пнеумоније постоји 4 стадијума:

  • степен плиме (од 12 сати до 3 дана) - карактерише оштар крвно пуњење посуда плућа и фибринозни ексудација у алвеоли;
  • фаза црвеног лечења (од 1 до 3 дана) - ткиво плућа које личи на јетру је дензификовано. У алвеоларном ексудату, еритроцити се налазе у великом броју;
  • фаза сивог сушења - (од 2 до 6 дана) - карактерише се пропадањем еритроцита и масовним приносом леукоцита у алвеоле;
  • фаза резолуције - обнавља се нормална структура плућног ткива.

Класификација пнеумоније

1. На основу епидемиолошких података, разликује се пнеумонија:
  • ван болнице (изван болнице)
  • болница (болница)
  • проузрокована државама имунодефицијенције
  • атипична струја.
2. На етиолошки фактор, са спецификацијом патогена, пнеумонија су:
  • бактеријски
  • вирусни
  • мицопласмал
  • гљивично
  • мешовито.
3. О механизму развоја изолована пнеумонија је:
  • примарно, развијајући се као независна патологија
  • секундарни, развија се као компликација пратећих болести (на примјер, конгестивна пнеумонија)
  • Аспирација, развој када стране тијела уђу у бронхије (честице хране, повраћање, итд.)
  • посттрауматски
  • постоперативан
  • инфаркта-пнеумонија, која се развија услед тромбоемболизма малих васкуларних грана пулмоналне артерије.
4. У погледу степена интереса у плућном ткиву, постоји пнеумонија:
  • једнострано (са лезијама десног или левог плућа)
  • билатерални
  • укупно, удео, сегментни, суб-лобуларни, базални (централни).
5. Природа плућа може бити:
  • оштро
  • акутно дуготрајно
  • хронично
6. Узимајући у обзир развој функционалних поремећаја плућа, следеће се појављују:
  • са присуством функционалних поремећаја (указујући на њихове карактеристике и тежину)
  • са одсуством функционалних поремећаја.
7. С обзиром на развој компликација пнеумоније су:
  • некомпликовани проток
  • компликован курс (плеурисија, абсцес, бактеријски токсични шок, миокардитис, ендокардитис, итд.).
8. На основу клиничких и морфолошких особина, разликује се пнеумонија:
  • паренхиматозан (крупијеран или лобар)
  • фокална (бронхопнеумонија, лобуларна пнеумонија)
  • интерстицијски (чешће са микоплазмалним лезијама).
9. У зависности од тежине плућа која се дели на:
  • благи - се одликује благом интоксикације (чистој свести, телесне температуре до 38 ° Ц, нормалним крвним притиском, тахикардија није веће од 90 бпм..), диспнеја ат рест није присутан радиографски дефинисано мали фокус инфламације.
  • умерени - умерени знаци интоксикације (јасне свести, знојење, означен слабост, телесна температуру до 39 ° Ц, крвни притисак је умерено спуштена, тахикардију од око 100 откуцаја..) дисања - 30 мин. у миру, радиолошки утврђена изразита инфилтрација.
  • тешка - одликује тешким интоксикације (февер 39-40 ° Ц, стварајући замагљен, слабост, делиријум, тахикардију од 100 откуцаја у минути, колапс..), диспнеја до 40 мин. у мировању, цијаноза, рентген се одређује интензивном инфилтрацијом, развојем компликација пнеумоније.

Симптоми пнеумоније

Крупна пнеумонија

Карактерише се акутним почетком уз повишену температуру изнад 39 ° Ц, мрзлица, бол у грудима, диспнеја, слабост. Узнемирава кашаљ: прво суво, непродуктивно, тада, на дан 3-4 - са "зарђалим" спутумом. Температура тела је константно висока. Са крупном пнеумонијом, грозница, кашаљ и задржавање спутума трају до 10 дана.

Са тешким степеном крупне пнеумоније утврђена је хиперемија коже и цијаноза насолабијалног троугла. На уснама, образима, бради, крилима носу видљиве су херпетске ерупције. Стање пацијента је озбиљно. Дишу плитко, брзо, отицање крила носу. Аускултаторни слушаоци црепитације и мокре фино бубрење. Пулс, чести, често аритмички, снижени крвни притисак, срчани глухи.

Фокална пнеумонија

Карактерише се постепеним, једва примјетним почетком, чешће након претходне акутне респираторне вирусне инфекције или акутног трахеобронхитиса. телесна температура фебриле (38-38,5 ° Ц) до дневних осцилација, кашаљ пратњи испуштањем мукопурулентне искашљавање, обележен знојење, слабост, током респирација - бол у грудима за инспирацију и приликом кашљања, ацроцианосис. Са фокалним пражњењем пнеумонија, стање пацијента се погоршава: изражена диснеја, појављује се цијаноза.

Код аускултације чује се тврдо дисање, издахавање је издужено, сухо фино и средње густо боре, црепитација над фокусом упале.

Посебности пнеумоније су узроковане степеном озбиљности, особинама патогена и присуством компликација.

Компликације пнеумоније

Компликован је ток пнеумоније, праћен развојем бронхопулмоналног система и других органа запаљенских и реактивних процеса које узрокује директна пнеумонија. Од присуства компликација зависи од кретања и исхода плућа. Компликације пнеумоније могу бити плућне и екстрапулмоналне.

Плућне компликације са упалом плућа могу бити опструктивна синдром, апсцес, гангрена плућа, акутни респираторни арест, парапнеумониц плеурални излив.

Међу ванплућне компликација често развијају акутног пнеумонија кардиопулмоналну неуспех, ендокардитис, миокардитис, менингитис и менингоенцефалитис, гломерулонефритис, токсични шок, анемија, психозу и т Д..

Дијагноза пнеумоније

Када се дијагностикује пнеумонија, неколико проблема се решава истовремено: диференцијална дијагноза упале са другим плућним процесима, разјашњење етиологије и тежине (компликације) пнеумоније. На плућа код пацијента треба сумњати на основу симптоматских знакова: брзи развој грознице и интоксикације, кашаљ.

Тјелесни преглед плућа ткива одређена печат (на основу плућне перкусије звуцна изолација и бронхофонии амплификацију) Карактеристично паттерн аускултација - Фоцал, мокрој, фине мехур, шиштање или звучна крцкања. Када је ехокардиографија и ултразвук плеуралне шупљине понекад одредјен плеурални излив.

По правилу се потврђује дијагноза пнеумоније након плућне радиографије. У свим врстама пнеумоније, процес често бележи доњи део плућа. Код радиографије са пнеумонијом могу се открити следеће промене:

  • паренхима (фокално или дифузно затамњење различитих локација и дужине);
  • интерстицијски (пулмонални узорак је ојачан због периваскуларне и перибронске инфилтрације).

Радиографија за пнеумонију обично врши на почетку болести, а након 3-4 недеље за праћење резолуцију запаљења и искључивања другог патологије (обично бронхогеног рака плућа). Промене у укупном тесту крви са пнеумоније одликују леукоцитозом 15 до 30 • 109 / л, стаб схифт леукоцита од 6 до 30%, повећана седиментација еритроцита од 30-50 мм / х. У општој анализи протеинурије урина, често се може утврдити микрохематурија. Спутум смеар током пнеумоније омогућава идентификацију патогена и одређује његову осјетљивост на антибиотике.

Лечење пнеумоније

Пацијенти са пнеумонијом, по правилу, хоспитализирани су у општем терапијском одељењу или одељењу пулмологије. У периоду грознице и интоксикације, препоручује се кревет, обилно топло пиће, висококалорични, богати витаминима. Са изложеним појавама респираторне инсуфицијенције, пацијентима са пнеумонијом прописује се инхалација кисеоника.

Главна ствар у лечењу пнеумоније је антибактеријска терапија. Прописати антибиотике требало би што раније бити могуће, без чекања на дефиницију патогена. Избор антибиотика доноси лекар, није дозвољено само-лијечење! Када често примењени пеницилини заједници стечена пнеумонија (амоксицилин са клавуланска на-један, ампицилин, итд Д.), макролиди (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорини (Цефазолин, итд). Избор методе примене антибиотика одређује се тежином плућа. За лечење нозокомијалне пнеумоније користи пеницилине, цефалоспорине, флуороквинолоне (ципрофлоксацин, офлоксацин, итд. Д.), Карбапенеми (имипенем), аминогликозиди (гентамицин). Са непознатим патогеном преписују комбиновану антибиотску терапију од 2-3 лекова. Ток третмана може трајати од 7-10 до 14 дана, могуће је промијенити антибиотик.

Када пнеумонија показује спровођење терапије детоксикације, имуностимулације, именовања антипиретских, експекторалних и муколитичких, антихистаминика. Након престанка грознице и интоксикације прошири режим и доделити држи физиотерапију (електрофорезе са калцијум хлорид, калијум јодида, хиалуронидасе, УХФ, масажа, инхалације) и физикалне терапије ради стимулисања резолуцију инфламаторних фокуса.

Лечење пнеумоније се обавља све док пацијент није потпуно опоравио, што је одређено нормализацијом стања и благостањем, физичким, радиолошким и лабораторијским индикаторима. Уз честе поновљене пнеумоније исте локализације, решено је питање хируршке интервенције.

Прогноза за пнеумонију

Код пнеумоније, прогнозу одређују бројни фактори: вируленција патогена, доба пацијента, болести у позадини, имунолошка реактивност и адекватност лечења. Неповољно у односу на прогнозу, компликоване варијанте пнеумоније, идемунодефитситние статус, отпорност патогена на антибиотску терапију. Посебно опасно су пнеумоније код деце млађе од 1 године, узроковане стафилококом, Псеудомонас аеругиноса, Клебсиелла: леталитет са њима је 10 до 30%.

Уз благовремене и адекватне медицинске мере, пнеумонија се завршава у опоравку. Према варијацијама у плућном ткиву, могу се примијетити сљедећи исходи пнеумоније:

  • комплетно обнављање структуре плућног ткива - 70%;
  • формирање локалног пнеумосклерозе - 20%;
  • Формирање локације локализованог угља - 7%;
  • смањење у сегменту или удио у величини - 2%;
  • скупљање сегмента или режња - 1%.

Превенција пнеумоније

Мере за спречавање пнеумонија су очвршћавања тела, одржавање имуног система, искључујући фактор хипотермије, санације на жаришта хроничне инфекције назофаринкса, анти-прашине, престанак пушења и злоупотребе алкохола. У слабе непокретних пацијената како би се спречило упале плућа и респираторни препоручљиво да се спроведе терапеутске вежбе, масажа именовање средства против згрушавања (пентоксифилин, хепарин).

Акутна пнеумонија

Упале плућа су изоловане у посебној групи болести чак иу време Хипократа. Данас, захваљујући најновијим дијагностичким методама, ова група је подељена на акутне и хроничне процесе.

Пнеумонија је акутна болест плућа инфективне и запаљенске природе. У патолошком процесу укључени су ткиви и други делови респираторног система. Теку уз пратњу ексудативног одјела.

Клиничка класификација акутне пнеумоније

  1. У болницама и заједницама, ова подела дозвољава вам да процените степен опасности од болести. Нозокомијал се слабо даје третману због развијене отпорности на антибиотике.
  2. Типичан курс, атипична и секундарна штета (у односу на већ постојећу инфекцију).
  3. Једнострано и билатерално упалу. Једнострано се појављује чешће десно, што је олакшано анатомским карактеристикама главног респираторног органа. Билатерални је могућ у позадини имунодефицијенције, код лежећих пацијената са формирањем стагнирајућих појава и нездрављењем упале.
  4. При поразу сегмената варирају: плућа доњега, средњег зида и горњег режња.
  5. Крупна - ово је озбиљан облик болести која најчешће доводи до компликација (примјер: плеурисија).

Класификација према ИЦД 10 узима у обзир патоген и у сваком случају има свој број. Оваква класификација није била усмјерена међу лекарима који су присутни због ниске информатичности.

Етиологија акутне пнеумоније

  1. Прихваћено у заједници:
    Пнеумоцоццус (у око 70% случајева).
    ➤Хемофилне инфекције.
    ➤Микоплазма.
    Цх Хламидија.
    ➤ Остали патогени.
  2. Носокомијал:
    ➤ Грам-позитивне бактерије.
    ➤ Грамотика.
    ➤ Анаеробна.
  3. Појавио се с смањеним имунолошким одговором:
    ➤ Цитомегаловирус.
    Ф Гљивична флора.

Развој пнеумоније као болести доприноси:

  1. Хроничне болести респираторног и циркулационог система.
  2. Инфламаторни процеси у фронталном и максиларном синусу.
  3. Стање имунодефицијенције, посебно код узимања имуносупресива.
  4. Начин живота, повезан са узимањем алкохола, пушењем.
  5. Ниска физичка активност, депресивни услови и синдром хроничног умора.
  6. Аспирациона пнеумонија се развија инхалацијом садржаја гастроинтестиналног тракта. На пример, са епилепсијом или можданостима пропраћених губитком свести.

Патогенеза акутне пнеумоније

Постоји 3 начина пенетрације инфекције у плућно ткиво: бронхогени - најчешћи начин, хематогени (са протоком крви из постојећег фокуса инфекције), лимфогени.

Бронхогени пут је пенетрација инфекције кроз путеве дихалних путева. Најчешће, фактор који доприноси томе су хроничне инфекције, што је смањило отпор тела, кршење грудног излива, загушење у плућима. Хематогени пут карактерише пренос патогена у крвоток (најчешће са повредама грудног коша или хируршким интервенцијама). Лимфогени пут - подразумева пренос патогена помоћу лимфне струје.

Већина научника разликује патогенезу фокалне и крупне пнеумоније. Ово се објашњава идентификацијом специфичног имунитета, различитог за ове врсте болести. То се објашњава инфекцијом различитих врста.

Симптоми

Симптоматологија акутне пнеумоније зависи од степена ширења болести, од тежине курса и узрока појаве. Клиника болести се одвија за кратко време. Све почиње грозницом, тешком главобољом. Касније, у грудима постоји болан синдром, што је још горе од кашља (понекад је немогуће чак и дубоко дах). Краткоћа даха се појављује и гради. Температура се повећава на 40 степени. Опште здравствено стање знатно пати. На дну процеса, нарочито када се шири на плеуру, могуће је зрачење боли у абдоминалној шупљини. Нервни систем трпи. Посебно често постоје психозе код људи који злоупотребљавају алкохол. Пацијент је обележен бледој нијанси лица, учешћу у респиратору помоћне мускулатуре (отицање крила носу), тахипнеја. Постаје неопходно да човек заузме присилну позицију, седећи са нагласком на рукама. Код пацијената са опструктивним промјенама и слабим кардиоваскуларним системом, примећено је цијанозе назолабијалног троугла и повећање респираторних кретања до 28-43 у минути.

Физички параметри се мењају са развојем болести: тупост ударног звука, слабљење дисања, црепитација над локализацијом фокуса, визуелно приметно заостајање прса на страни процеса са здраве стране.

Плеурисија је чешће влакнаста, ексудативна ретка.

Акутна пнеумонија са ниским спратом има класичну слику курса: акутно почиње са развојем левог страног доњег режња - може постојати ошамућена клиника и споро ток. Фокална - праћена хипертермијом, повећано знојење. Постоји кашаљ и неколико дана, везана је вискозна, тврдо-кашељка извеска са крвним венама. На дубокој инспирацији постоји јак бол у грудима са стране захваћеног режња. Са развојем компликација у облику ексудативног плеурисија, бол се смањује уз истовремено повећање диспнеја.

Код било које врсте пнеумоније постоје одређени синдроми:

  1. Интокицатинг.
  2. Опште запаљење.
  3. Синдром лезије плућа.
  4. Укључивање у процес других органа и система.

Плућне манифестације плућа:

  1. Почиње са сувим кашљем, 2 дана након почетка болести почиње ексудативни излив.
  2. Бола у грудима је препознатљив симптом лобарске пнеумоније. Пацијент мора да прими присилну позицију и површно удише. Са фокусом, бол се не може посматрати или бити безначајан.
  3. Краткоћа даха. Зависи од преваленције оштећења ткива.
  4. У фокалним лезијама откривена је тупост ударног звука изнад лезије, са фракционом лезијом, вокални тремор се повећава. Крепење у компликацији плеурисије. Бука и трење плеуре.
  1. Грозница и мрзлица. Када фокална - развија се и постепено расте, са процесом дељења - муња.
  2. Интокицатион. Општа слабост, прекомерно знојење, чак и са малим оптерећењем, апетит је одсутан или смањен, бол у мишићима, зглобовима, од хипертермије, конфузије, делиријума, халуцинација. Можда постоји дијареја и осип херпеса.

Дијагностика

Прикупљање анамнезе и коришћење метода физичког прегледа. Доктор примећује: тупост ударног звука, повећане перформансе звука, ослабљено дисање, присуство ситних крупних ћелија, заостајање погођене половине груди од здравог дисања.

Рентген рентген. На почетку ове болести, на погођеном сегменту органа налази се интензиван плућни узорак. У фази формирања сабијања, затамњења подручја која одговарају лезији плућног ткива. Са фокусном пнеумонијом, затамњење са добро дефинисаним контуром, са заклоњеном лобулом, ширењем читавог режња са интензивирањем у центру лезије. Када се болест ријеши, нормална структура плућног ткива се враћа, једини преостали феномен је експанзија плућног корена.

Лабораторијски подаци. Повећана леукоцитоза померањем формуле лево. Постоји грануларност неутрофила, повећање лимфоцита и еозиноцита. Повећана ЕСР повећала је А2 Г-глобулин, фибрин и Ц-реактивни протеин (индекси биохемијске крви).

Лечење акутне пнеумоније

  1. Режим лечења. Пацијенти са некомплицираним облицима благе болести шаљу се амбулантно. Особе са историјом анамнезе хоспитализоване су у одељењу за пулмологију (ако постоје).
  2. Резервисан кревет, након чега следи постепено ширење на слободу. Потребна је потпуна оријентација и вентилација.
  3. Исхрана. За време грознице, пуно пића. Храна - лако сварљива храна. Пушење и алкохол нису дозвољени.
  4. Антибиотска терапија је основа лечења. Антибиотици се прописују у дозама наведеним у упутствима. Курс траје 3-4 дана после резолуције болести. Ако се лечење одмах прекине, запаљење се може поново развити, а пнеумонија ће проћи у дуготрајан правац. Поновљени процес је теже елиминисати.
  5. Након нормализације температуре, витаминска терапија је укључена.
  6. Патогенетски третман: експецторанти (бромхексин, лазолван) и муколитици за побољшање пражњења спутума. У тешким ситуацијама, бронхоскопија се користи са лековима дати бронхима. Бронходилаторе, ако постоје бронхијални спазми.
  7. Да би се супротставио синдрому интоксикације, корисно је пити пуно флуида и / или убацити физиолошко рјешење.
  8. Симптоматски третман: са снажним кашљем - лековима за кашаљ. На високој температури - антипиретик.
  9. Физиотерапија, вежбање терапија, респираторна гимнастика. Примјењују се методе које омогућавају одлив ексудата и убрзавање процеса регенерације ткива.

После упале плућа, особа се посматра 6 месеци у месту боравка, током године са тешким током пнеумоније са компликацијама. Ако је потребно, прописује се имуноокоррекција. Такође је важно уклонити факторе који доприносе развоју болести.

У одсуству благовременог или неадекватног лечења, могу се развити компликације:

  1. Пулмонари:
    ➤Фатхер.
    Узимање плућа, који се може развити у гангрену.
    Синдром бронхијалне опструкције.
    ➤ Изразита респираторна инсуфицијенција.
  2. Остали органи и системи:

➤ Срце срца.
Отклонити реакцију заразне токсичне природе.
➤Микардитис.
Ендокардитис.
➤ Менингитис.
➤Ентсефалит.
ДВС-синдром.
➤ Позиви.
➤ Анемија.
Акутни гломерулонефритис.
Т Токсични хепатитис.

ЛФК у акутној пнеумонии

Терапијска физичка обука представља скуп специјално одабраних физичких вежби. Комплекс узима у обзир стање пацијента и неопходан ефекат лекција. Вежба бира општу пријетњу јачању и враћа слабу функцију плућа.

Респираторна гимнастика је у задржавању даха. Након удисања, пацијент задржава дах неколико секунди (ради око 10 до 12 пута дневно). Дневно повећајте време кашњења за неколико секунди. Следећа фаза је рестаурација мирног, измереног дисања после физичког напора. Сврха вјежбе: повећати екскурзију грудног коша и побољшати размјену плина у плућима. Свака лекција укључује низ удисаја и истицања. Затим долази до комбинације удисања и удисаја како би се повећао излет плућа.

  1. Грозница и тешко опште стање.
  2. Појава диспнеја у миру.
  3. Декомпензација циркулације крви код болести кардиоваскуларног система.
  4. Тешки ментални поремећаји када је контакт са пацијентом немогућ.

Ако откријете прве знаке пнеумоније, одмах тражите стручну помоћ. Временом нездрављена пнеумонија може коштати живот особе. Са развојем компликација, лечење ће бити значајно ометено.

Акутна пнеумонија

Акутна пнеумонија је заразна болест плућа која се карактерише проблемима са респираторним трактом и промјенама на реентгенограму. Акутну пнеумонију карактерише главобоља, мрзлица, кашаљ са гнојним спутумом, краткоћа даха и тахикардија. Пнеумонија може бити, као независна болест, и може се манифестовати због патолошких процеса васкуларног система, заразних болести, тумора, хроничног бронхитиса или бронхијалне астме.

Компликације и посљедице

У случају правилне и правовремене терапије, прогноза акутне пнеумоније је повољна. Фоци фибринозног запаљења нестају за 2-4 недеље, а деструктивно - након 4-6 недеља. У току шест месеци или више, могу се уочити резидуални ефекти.

Компликације акутне пнеумоније су плућне и екстрапулмоналне. За пулмонално ношење екудативни плеуриси, опструктивни синдром, гангрене плућа, формирање абсцеса, респираторна инсуфицијенција. До екстрапулмоналне болести спадају ендокардитис, анемија, гломерулонефритис, менингитис, психоза.

Веома озбиљан третман и озбиљан Појављују се фаталне последице код старијих, дојенчади, ослабљени људи са истовременим болестима. Често се смртност код акутне пнеумоније јавља као резултат тешке болести током прва три дана.

До смртоносних исхода води заразни - токсични шок, респираторна инсуфицијенција, сепса, РДС.

Узроци

Често се акутна пнеумонија јавља због бактерије Стрептоцоццус пнеумониа. Понекад се болест јавља код пацијената са беџима - то је резултат чињенице да са константном непокретношћу тела, тело губи заштиту. Пнеумонија се може манифестовати због прелома различитих типова. Најчешћи патогени укључују:

  • Бактеријска оштећења: Стапхилоцоццус, Легионелла, Стрептоцоццус, Хемопхилус шипке.
  • Вирусни пораз: Херпес, грип, прехлада
  • Пораз најједноставнијег: кламидија, микроплазма. На тај начин се инфекција јавља у ретким случајевима. Само 3% случајева долази управо због микоплазме и кламидије.

Симптоми акутне пнеумоније

Главне карактеристике Акутна пнеумонија је повећање телесне температуре, смањени апетит, слабост, мучнина. Као резултат високе температуре, постоји манифестација делирија, кршење свести. Ови симптоми могу бити јаки или незнатно уочљиви.

Први дан Кашаљ који је у почетку сух, јак, болан, изазива повраћање, а након неког времена се појављује спутум, што олакшава кашаљ. Спутум може бити провидан, црвен, зарђан, имати крвне грудве. У касним фазама спутума постоји гној, који нестаје након завршетка болести.

За акутну пнеумонију карактеристика је бол у грудима - погоршање приликом удисања, константно или нестабилно. Понекад бол у грудима преноси у срце или желуду. Повремено може доћи до краткотрајног удисања.

Са крупном пнеумонијом јавља се запаљење великог дела плућа и плеуре. Пнеумонија почиње тренутно са повећањем температуре на 38 степени, снажним хладом, главобољом, бубама у зглобовима ногу и рукама, слабост. Понекад постоји повраћање, надимање, смањење апетита, халуцинације. Током кашља, у грудима је бол, смањујући се у леђном положају са стране. Спутум може имати смеђе или зарђале боје са грудима гнуса. Са крупном пнеумонијом, примећује се кратак дах. Топлота се не опадне 8-10 дана и повремено може порасти у моменту опоравка.

Фокална пнеумонија се јавља у 2/3 случајева акутне пнеумоније. Са таквом пнеумонијом, мале површине плућа су уништене и много теже протиче. Пацијент има значајно погоршање здравља, а температура се повећава.

Са фокусном пнеумонијом кашаљ приликом кашља и краткотрајан удах се ријетко јавља, у грудима је бол. Врућина се наставља 3-10 дана. У неким случајевима фокална пнеумонија пролази скоро неприметно уз благо повећање температуре, кашљање и слабост.

Карактеристике акутне пнеумоније код деце

Акутна пнеумонија се јавља код дојенчади због изложености различитим бактеријама, вирусима, микроплазама и различитим микроорганизмима. Често је главни фактор на почетку пнеумоније вирусна инфекција. Према статистикама, у првој половини године вероватноћа болести је 50%. До 5 година, узрочници су стапхилоцоцци и пнеумоцоцци.

Симптоми акутне пнеумоније код деце:

  • Повећање температуре на 38-39 степени и наставља се на 3 дана.
  • Слабо стање
  • Лош сан
  • Оштећење апетита
  • Бледа кожа
  • Деца имају регургитацију и повраћање
  • Представа
  • Дишући уз пискање
  • Влажни кашаљ.

Терапија акутне пнеумоније деце темељи се на узрасту, врсти вируса, тежини и току болести. Лечење се обавља у болници и код куће. Комплетно лечење треба да се деси у периоду од 2-4 недеље, ако се то није десило, болест траје дугачак облик. После две недеље, опоравак долази код деце са добрим имунитетом.

У периоду болести, родитељи треба да облаче дијете у времену, повећају количину конзумираних витамина и смањују физички напор. Вреди да се одрекне хране са пуно угљених хидрата.

Дијагностика

Дијагноза дијагнозе акутне пнеумоније дијагностикује се након испитивања клиничке слике, медицинског прегледа. Акутна пнеумонија има сличне симптоме са туберкулозом. Да би се избегла медицинска грешка и успоставила најтачнија дијагноза, пацијенту је прописана таква процедура:

  1. Комплетна крвна слика
  2. Магнетна резонанца
  3. Уринализа
  4. Ултразвучна дијагноза
  5. Бактериолошка анализа течности пацијента
  6. Радиографија је главна дијагностичка процедура, јер се на рендгенским сликама може видети тамњење плућних места, као и величина која указује на степен озбиљности и занемаривање болести.
  7. Компјутерска томографија.

Лечење акутне пнеумоније

Терапија пнеумоније треба извршити на сложен начин и бити изабрана појединачно за сваки појединачни случај. Терапија зависи од старости пацијента, облике и тежине болести, и одсуства или присуства компликација. Лечење се често изводи у болници, али чак иу случају лечења код куће, пацијент мора да обезбеди одмор у постељи и комплетан одмор. Постоје такви облици терапије за акутну пнеумонију:

  • Антибактеријски - има за циљ да се отараси патогене због одређене врсте антибиотика.
  • Терапија лековима се заснива на употреби спазмалгика, антисептика, седатива, васкуларних, антихистаминских, анестетичких лекова.
  • Витаминотерапија се заснива на употреби витамина група Ц и Б.
  • Физиотерапија.

Осим тога, треба обратити пажњу на адекватну исхрану, на бази храна богата угљеним хидратима, влакнима и протеина. Током периода лечења, пацијент треба да пије најмање 2,5 литре течности дневно.

Терапија акутне пнеумоније је дуг и сложен процес. Уз правилну дијагнозу, у складу са препорукама специјалисте, значајно побољшање стања особе примећено је након 3-4 недеље.

Превенција

Превенција акутне пнеумоније подразумева једноставан сет санитарних и хигијенских процедура. Ово, пре свега, проветравање собе, систематско мокро чишћење, унос хране,

испуњени неопходним витаминима, поштовање правила рада, правовремена изолација од заражене особе. Поред тога, постоје појединачне методе превенције - каљење, избегавање хипотермије и прегревање тела, вежбање, планинарење и одустајање од пушења и друге лоше навике. Треба обратити пажњу на жариште инфекције: синуситис, хронични тонзилитис, холециститис и кариозне зубе.

Ништа мање важно је усклађеност са антиепидемским процедурама - хируршки третман бронхитиса, трахеитиса, акутних респираторних инфекција, систематске вакцинације против грипа.

Поглавље 7 патофизиологија упале. Грозница

Запаљење - одговор тела на локалну штету, коју карактеришу промене, поремећаји микроциркулације са ексудацијом, емиграцијом и пролиферацијом.

Алтерација, поремећаји микроциркулације и пролиферација су унутрашњи кардинални знаци упале. Постоје спољни кардинални знаци упале огњишта 1) црвенила (рубор), 2), отока (тумор), 3) пораст температуре или топлине (цалор), 4) паин (долор), 5) дисфункцију.

Ови знаци су добро идентификовани са спољном локализацијом процеса.

Опште карактеристике зависе од интензитета и преваленције процеса. То укључује: 1) грозницу; 2) реакција крви (леукоцитоза, повећана ЕСР); 3) промена имунолошке реактивности; 4) феномен интоксикације тијела.

Запаљење је један од најчешћих патолошких процеса и има заштитно-адаптивни карактер.

Биолошко значење упале је да ограничи фокус лезије и елиминише упалним агенсом.

Етиологија.Узрок запаљења може бити било који фактор који може изазвати оштећење ткива (флогогени фактори).

Најчешће, запаљење изазива изложеност егзогеним агенсима. Могу бити по природи: а) биолошки (више заразни - бактерије, вируси, гљивице, итд.); б) физичку (механичку, топлотну, зрачну енергију); ц) хемикалије (киселине, алкалије, терпентине, отровне материје итд.).

Интерни узроци упале су обично: а) жариште некрозе; б) хематом; ц) реакција на камене уринарне или жучне камење; д) комплекси Ар-Ама у органу итд.

Пошто су најчешћи узрочници упале заразни агенси, подељени су етиолошким знацима: 1) инфективне (септичке) и 2) неинфективне (асептичне).

Патогенеза. Фазе локалних реакција у запаљењу: 1) промена; 2) васкуларни поремећаји, излучивање и емиграција; 3) пролиферација.

Прва фаза (измена)- оштећење ткива, кршење њене исхране и метаболизма, његову структуру и функцију. Постоје примарне и секундарне измене.

Примарно - резултат је штетног дејства самог инфламаторног средства, тако да његова тежина у великој мјери зависи од његових особина.

Секундарни - последица дејства на везивно ткиво, микроселер и крв ослобођених лизозомских ензима и активних метаболита кисеоника. Њихов извор је углавном активиран фагоцит.

Важну улогу у промени игра и литићки комплекс Ц59тх, формирана када се активира комплемент плазме и ткивне течности.

Према томе, секундарна промена не зависи директно од запаљеног средства, због његовог развоја, даље присуство агенса није неопходно. Реакција тела на штету која је већ изазвана штетним почетком. Ово је саставни део инфламаторног процеса.

Наизменичан појава у инфламација обухватају дезинтеграцију ткива и унапређену метаболизам (метаболизам Фире) изазива низ физичко промена у упаљеног ткива: као последица побољшати гликолизу и метаболичке поремећаје фат - акумулације киселих производа (млекаре и трикарбоксилна киселина, масне киселине, кетон тела), што доводи до ацидозе; због уништавања ћелија, побољшани дисоцијације у киселој средини дезинтеграције соли ткива и повећану метаболизам, цепање протеина у полипептида и развија хипероспхересиа гиперонкииа.

Медијатори упале. У току примарне и секундарне измене отпусте се велике количине различитих медијатора и модулатора упале.

То су исте супстанце које су под нормалним условима, које се формирају у различитим органима и ткивима, одговорне за регулисање функција на нивоу ћелија и ткива. Када се упали, пуштају локално у великим количинама, стичу нови квалитет - посредници упала. Практично сви медијатори су запаљенски модулатори, тј. може побољшати или смањити озбиљност запаљенских појава. По њиховом пореклу они су подељени на: 1) хуморална (формирана у плазми и ткивној течности). Ово су деривати комплемента, кинини, фактори коагулационог система; 2) целуларни. То су вазоактивни амини, деривати арахидонске киселине (еикозаноиди), лизозомски фактори, цитокини, лимфокини, активни метаболити кисеоника итд.

Од хуморалних медијатора инфламације, најважнији су деривати комплемента. Поред тога, активне компоненте комплемента ослобађају интерлеукин-1, простагландине, леукотриене, фактор активације тромбоцита и друге.

Кинини - Неуроволатилни пептиди формирани од кининогена под утицајем каликреина. Окидања фактор активирали каликреин-кинин систем активација са оштећење ткива Хагеман фактор (фактор коагулације КСИИ) претварање прекаликреин ин каликреин.

Кининс проширују артериоле и повећавају пропустљивост венула (контракцијом ендотелних ћелија), смањују глатке мишиће вена и повећавају интракапилларни и венски притисак. Они стимулишу миграцију и митогенезу Т-лимфоцита и секрецију лимфокина. Они такође повећавају пролиферацију фибробласта и синтезу колагена, а самим тим су важни у репаративним процесима.

Важно је да Хагеманов активни фактор покреће не само процес формирања кинина, већ и крвотворење крви и фибринолизу. Ово је важно иу патолошким и заштитним феноменима упале.

Ћелијски медијатори. 1) Еикозаноиди - за фокус упале овај простагландин Е2 (ПГЕ2) и леукотриена (ЛТ). Њихови главни ефекти у запаљењу су ефекти на леукоците. То су моћни хемотрактанти, тј. обезбедити инфилтрацију леукоцита. Повећавају хиперемију (због вазодилатације), повећавају васкуларну пропустљивост, учествују у генези запаљеног бола. ПГЕ2 је јак агенс за подизање топлоте.

2) Лизозомски ензими. Њихов извор у фокусу упале су гранулоцити и моноцити (фагоцити). Главне компоненте лизозома код људи су неутралне протеазе (еластаза, колагеназа, итд.). Они обезбеђују лизу већ убијених микроорганизама (за разлику од лизозима и лактоферина). Главни ефекти протеиназа лизозома - медијација и модулација инфламаторних појава, укључујући оштећење сопствених ткива. Под њиховим утјецајем повећава пропустљивост судова (лиза и проређивање ендотелних ћелија). Сплитују хемотактичке супстанце, они су модулатори инфилтрације леукоцита. Лизозомски ензими су такође способни да активирају комплементе системе, каликреин-кинин, коагулацију и фибринолизу, ослобађајуће лимфокине и цитокине.

3) Не-ензимски катионски протеини. Садржи у гранулама неутрофила и тромбоцита. Катионски протеини су фиксирани на негативно наелектрисану мембрану бактеријске ћелије електростатичком интеракцијом. Као резултат тога, повређује се пропусност и структура коверте, као резултат - смрт микроорганизма. Ово је предуслов за накнадну ефикасну лизу његових лизозомских ензима.

4) Цитокини. Повећати васкуларну пропустљивост, адхезију и емиграцију леукоцита, као и повећати фагоцитозу. Извор - стимулисане макрофаге. Још увек производи неутрофили и лимфоцити. Најпроученији интерлеукин-1,2,6, ТНФ, ФАТ и интерферони.

5) Активни метаболити кисеоника, пре свега, слободни радикали - суперокидни радикал анион-О2, хидроксил радикал ОХ, перхидроксил ХО2.

Друга фаза (васкуларне реакције, ексудација, емиграција). Васкуларни феномени развијају се након дејства упалног агенса и укључују више фаза:

1. Краткорочни спаз артериола (који траје неколико минута, резултат рефлексног узимања вазоконстриктора). Она се манифестује бледом ткива.

2. Артеријска хиперемија, проузрокована експанзијом артериола. Његов механизам, углавном, захваљујући вазодилатацијским ефектима запаљенских медијатора. Артеријска хиперемија је основа црвенила и повећања температуре ткива.

3. Веноус хиперемиа. Развија се брзо (у року од неколико минута након излагања агенсу) и прати читав ток запаљеног процеса. Сматра се истинска инфламаторна хиперемија (са својим учешћем се воде главне инфламаторне појаве). У механизму његове појаве постоје три групе фактора:

а), Рхеологи повреда крв и његов стварни промет. Као последица ексудација - повећање вискозитета крви, његове концентрације, повишеним нивоима глобулина протеина колоидног мењају стање, оток и еритроцита агрегације, тромбозе, погоршано ликова проток крви - струја успорења у аксијалном зони;

б) промене васкуларног зида, смањење еластичности васкуларног зида; отицање ендотела и повећање његове адхезивности. Као резултат, лумен се сужава, беле крвне ћелије се могу држати ендотела;

ц) промене ткива, састоје се од компресије венула и лимфних судова са едематозним инфилтрираним ткивом.

4. Стасис. Она се развија у неким гранама крвних судова запаљеног ткива. Честа стасизација је карактеристична за акутну хиперергичну упалу. Стазу претходи стање које карактерише кретање крви клатна. По правилу, крварење крвотока током инфламаторне стазе је пролазно, међутим, са оштећивањем васкуларног зида и са тромбозом, може постати неповратан.

Ексудација - знојење течног дела који садржи протеину кроз васкуларни зид у упаљено ткиво. Уз не-упалне инфекције, ексудати се називају трансудат. Ако трансудат садржи мало протеина (до 2%), ексудат је више од 3% (до 8%). Механизам ексудације обухвата три фактора: 1) повећана васкуларна пропустљивост (венуле и капиларе) као резултат дејства запаљенских медијатора; 2) повећан притисак филтрације у посудама запаљеног фокуса услед хиперемије; 3) повећање осмотског и онкотичког притиска у запаљеном ткиву као резултат промене (смањење онкотичног притиска крви са прекомерним излучивањем).

Водећи фактор ексудације је повећање васкуларне пропустљивости. Укључује две фазе: одмах и одложено. Први (одмах) се јавља одмах након дејства агента, достигне максимум након неколико минута и завршава се након 30 минута (ако нема оштећења пловила). Други се постепено развија. Његов максимум - након 6 сати, траје до 100 сати.

Стога, ексудативна фаза запаљења почиње одмах након излагања агенсу и траје више од четири дана.

У зависности од квалитативног састава, разликују се следеће врсте ексудата:

1) сероус - протеин је мали (3-5%), мали број бијелих крвних зрнаца. Близу трансудата. Карактеристично је за упалу серозних мембрана (серотски перитонитис, плеурисија, перикардитис, артритис, итд.). Са додатком слузи, сероус екудате се назива катархални (катарални ринитис, гастритис);

2) фибриноус има висок садржај фибриногена (са високом пропустљивошћу крвних судова). Након контакта са оштећеним ткивом, фибриноген се претвара у фибрин и пада као влажне масе или филмови (на мукозним мембранама). Ако је филм слободан, лако се одваја, упала се назива крупна. Ако је чврсто заварен и не раздваја, то је дифтеритичка упала;

3) гнездо - садржи бројне леукоците, обично убијени и уништени (пус ћелије), ензими, производе аутолизе ткива, албумин, глобулин, фибрин ланаца понекад. То је зеленкаст, блатњав. Карактеристична за патогене гљивице;

4) гњечити - присуство производа гомољног распада ткива (лош мирис). Формира се приликом везивања патогених анаеробуса;

5) хеморагија - велика количина црвених крвних зрнаца (розе или црвене боје). Карактеристика од туберкулозе лезија, грипа, алергијске инфламације и других. ГЕМОРРАГИЧЕСКАА карактер може узети било коју врсту упале (озбиљним, фибринозан, пурулентним).

6) мешовито - са запаљењем на позадини ослабљеног одбрамбеног система тела и везивањем секундарне инфекције.

Емиграција Да ли је принос леукоцита од посуда до ткива. Проводи се углавном диапедезијом кроз зид венула. Ово је кључни догађај у патогенези запаљења. Механизам емиграције се састоји у феномену хемотакиса.

Покретање момент активирања фагоцита је ефекат на рецепторе ћелијске мембране хемотаксични агенси објављеним микроорганизме или фагоците, као формиран у тканини као резултат инфламаторног средства.

Најважнији оф хемотрактантов: фрагменти комплемента, деградације фибрин производи, каликреина, цитокине, лимфокине, основни протеина лизозомима, производима распада гранулоцита.

Као резултат хемотрактантов везивање за рецепторе и активира ензим у плазма мембрани активираног фагоцитну респираторног и метаболичких процеса. Повећана производња мембранских гликопротеина који одређују адхесивити фагоцитну, побољшано излучивање супстанци које олакшавају придржавање леукоцита на ендотел (лактоферин, фибронектин, итд), смањује површински напон мембране, и варира колоидног стање цитоплазми (реверсе прелаз од гела до Сол), чиме се стварају услови за формирање псеудопод, итд.

Повреда реолошких својстава крви (успорења протока крви), повећање адхезивних својстава леукоцита и ендотелијалних ћелија доводи до "лепљење" леукоцита до ендотел, тј постоји феномен маргиналног положаја леукоцита (маргинација). Електростатичке силе су и даље од изузетног значаја. Са активацијом леукоцита смањује се њихов негативни набој, а самим тим и силе узајамног одбијања са зидом посуде смањују се.

Дакле, кључна фаза акумулације леукоцита у фокусу акутне инфламаторне реакције јесте адхезија леукоцита до ендотелних ћелија. Сада све више истраживача верује да адхезија зависи, поред горе наведеног, на изгледу и садржају на површини ендотелних ћелија и неутрофила ендотелни-леукоцитни адхезиони молекули (ЕЛАМ). У овом конкретном ендотела-леукоцита адхезиони молекул на површини ендотхелиоците је лиганд за рецептор на спољној мембрани еластаза у облику комплементарне Елам и обрнуто. Конкретно, они се односе на ЕЛАМ селектини и интегрини. Функција избора ендотелиоцита је препознавање и везивање угљених хидрата на површини неутрофила. Други тип ЕЛАМ-а на површини неутрофила је сличан у структури имуноглобулина, молекула адхезије ендотелних ћелија-ћелија). Идентификовани су пет врста.

Уз учешће селецтинс јавља неубедљив приањање неутрофила до ендотел. Међутим, обоје би котрљају дуж ендотхелиоците површину током узвраћање леукоцита на унутрашње површине зида крвног суда. Интегрина изведена "Солид" везивање леукоцита на ендотела. Кршење адхезивних својстава фагоцитарне леукоцита, посебно повезаних са ниском експресијом ЕЛАМ на својој површини, што доводи до немогућности леукоцита акумулирају у инфламацију и уништи све ванземаљцем њима. Као резултат, јављају се честе гнојне инфекције.

Леукоцити који заузимају маргиналну позицију производе псеудоподију која продире кроз интерендотелске рупе и "улије" кроз ендотелни слој. Једном између ендотелног слоја и базалне мембране, леукоцит излучује лизозомске протеинезе које га растварају, што обезбеђује повећану пролазност леукоцита.

Имигрировавсхие леукоцити су одвојене од спољашње површине васкуларног зида и амоебоид кретања шаљу у центар инфламаторног фокуса, која је дефинисана концентрационом градијенту хемотактично материја у избијања. Електрокинетички ефекат такође има вредност: потенцијална разлика је негативно наелектрисан леукоцит и позитивно тијело.

Процес емиграције иде брзо. Неутрофил је довољан 10 минута да буде у огњишту упале. Њихов број достизе максимум за 4-6 сати (у овом периоду, они се налазе на огњишту од 90%). Гранулоцити спроводе фагоцитозу и уништавају се.

Моноцити преовлађују у избијању у 16-24 сата и достижу врхунац трећег дана. Међутим, миграција моноцита почиње истовремено са неутрофилима, али је иницијално инхибирана производима виталне активности друге. Имигрирани леукоцити заједно са пролиферирајућим ћелијама формирају инфламаторни инфилтрат. Инфилтрирати заједно са ексудатом изазива отицање и важан је за појаву запаљеног бола.

Трећа етапа - пролиферација. Под инфламаторном пролиферацијом подразумева се умножавање локалних ћелијских елемената у фокусу упале. Почиње са изменама и ексудацијом, али доминира касније. Најважнији услов за прогрес пролиферације је ефикасност чишћења фокуса упале од микроорганизама и других штетних агенаса.

Главни ћелијски елементи одговорни за репаративне процесе у запаљеном фокусу су фибробласти. Произведу главну интерцелуларну супстанцу - гликозаминогликане, а такође синтетизују и луче фиброзне структуре - колаген, еластин, ретикулин.

Хуморска контрола процеса пролиферације врши се уз учешће макрофага. Они ослобађају фактор раста фибробласта (стимулишу пролиферацију фибробласта и синтезу колагена).

Пролиферација се замењује регенерација. Више није укључено у комплекс одговарајућих инфламаторних феномена, то је пролиферација везивног ткива, неоплазма крвних судова и репродукција специфичних ткивних елемената. Ако постоји дефект, формира се гранулационо ткиво, тада се ствара ожиљак.

Хронична запаљења. Врло често, основа транзиције акутног упале хроничном запаљењу лежи у појављивању аутоалергичких процеса, као реакција на промјене у току инфламације природних протеина. Као резултат, стабилни циклуси везе патогезе формирају се као зачаран круг.

Међутим, постоје случајеви у којима инфламаторних инфилтрата из почетка није акумулирани полиморфонуклеарни леукоцити, и мононуклеарних ћелија - моноцити, макрофаги, лимфоцити, и њихови деривати. Формирање таквих кластера мононуклеарних ћелија, које се зову "гранулом", представља предуслов за дуги ток упале.

За разлику од акутног запаљења хроничног запаљења не почиње са поремећајима мицроцирцулатори (као што је раније поменуто), и са акумулације критичан број иритиране (активира) макрофагима на једном месту. Макрофаги се активирају апсорпцијом патогена или неинфективних честица који не умру у фагозоми или се не цепају. У овом случају, макрофаги почињу да луче посреднике запаљења.

Разлике у акутном и хроничном запаљеном процесу:

1) акутни процес започиње "из судова", а хронично - са подручја везивног ткива, гдје постоје активне макрофаге;

2) главни ћелијски ефектор акутног упале је неутрофил, а хронична упала је активна макрофага;

3) акутно запаљење се брзо завршава, за неколико дана, ако нема компликација, а хронично упале пролазе дуго времена.

Главни узроци хроничне упале су: 1) упорност у телу микроба и / или гљивица са развојем алергија одложеног типа; 2) фактори имунске аутоагресије; 3) хронично повећање нивоа крви катехоламина и / или глукокортикоида (хронични стрес); 4) продужено дејство на ткиво или орган страних ендо- или егзогених штетних фактора; 5) фагоцитна инсуфицијенција.

Упала и реактивност тела. Локални и општи ефекти у упала је уско повезан с једне стране, појава, развој, ток и исход запаљења зависи од реактивности тела, с друге стране, фокус упале утиче на цело тело. Више детаља о томе можете наћи у уџбеницима. Ја ћу се фокусирати на улогу Елама у спровођењу системских реакција. Садржај Раст крвотоку цитокина (ТНФ, интерлеукине) због патогене системског активације мононуклеарних фагоцитима и имунокомпетентних ћелија (на пример у сепсе) изазива експресију зла на површини ендотелијалних ћелија и на спољној мембрани неутрофила и моноцита. На сметњи микроциркулацију као неизбежан елемент изречених инфламације, озбиљне ране болести, траума, хиперцитокинемиа на којој обавља патогенези системских поремећаја, евилс експресија доводи до адхезије циркулишућих леукоцита за ендотелијалне ћелије. Адхезија ендотелних ћелија активира и целуларне ефектори инфламације. Пусте флогогени-цхемоаттрацтантс и заједно са активираних леукоцита изазива акутни инфламаторни одговор у органима и ткивима далеко од примарног локуса упале (В. Иу. Сханин, 1998).