Карактеристике развоја синдрома бронхијалне опструкције код деце

Опструктивни синдром је патолошко стање које се, по правилу, развија против болести као што су бронхитис и пнеумонија. Синдром бронхијалне опструкције је најчешћи код деце узраста од 1 до 5 година. Обструктивни синдром је врло хитан проблем, јер у систему респираторних болести код деце мала деца узимају готово водећу улогу. Отприлике једна трећина деце старости од 1 до 3 године барем једном је дијагностиковала бронхообструктивни синдром на позадини друге инфламаторне болести бронхијалне слузокоже. Правовремена дијагноза и циљани третман могу превазићи болест и обновити рад бронхија.

Који је синдром бронхијалне опструкције?

Термин "бронхијалне опструкције" не значи никакву болест, чињеница је да овај концепт одражава постојање читавог низа симптома повезаних са кршењем органске или функционалне пролазност на бронхија. Бронхијална опструкција није независна дијагноза већ само последица развоја других, обично заразних болести, које утичу на ткива бронхија и плућа. Преваленца СБО код деце објашњена је не само физиолошким карактеристикама развоја респираторног система у раном узрасту, већ и другим појединачним факторима.

Недавно је откривено да се опструктивни синдром јавља много чешће код деце са породичном повјесношћу, односно да један од родитеља пати од бронхијалне астме или друге тешке респираторне болести. Статистички подаци показују да бронхитис узрокује развој синдрома бронхијалне обструкције око 3 пута чешће него код пнеумоније. У неким случајевима, уз присуство синдрома бронхијалне опструкције, потребно је лечење у болницама, јер у тешким случајевима око 1% случајева је фатално због акутне респираторне инсуфицијенције. Неке анатомске карактеристике респираторног тракта код малих дјеце предиспонирају на развој компликација као што је синдром бронхијалне обструкције, они укључују:

  • производња вискозније слузи него код одраслих;
  • хиперплазија гландуларног ткива;
  • тегоба респираторног тракта;
  • низак ниво колатералне вентилације;
  • карактеристике структуре дијафрагме;
  • мала количина глатких мишића;
  • Недостатак локалног имунитета.

Интерни фактори који доприносе развоју укључују:

  • предиспозиција на алергијске болести;
  • хипотрофија;
  • предиспозиција до атопије;
  • бронхијална хиперактивност;
  • перинатална патологија;
  • хиперплазија тимуса.

Поред тога, на појаву синдрома бронхијалне опструкције утиче рано храњење смешама и присуство анамнезе пренетих респираторних болести у доби од 6 до 12 месеци. Утицај фактора животне средине је изузетно тешко пратити, али многи истраживачи верују да је присуство неповољних услова животне средине и пасивног пушења имати негативан утицај на дисајним путевима детета и доприносе развоју озбиљних компликација прехладе.

Етиологија и патогенеза бронхијалне опструкције код деце

Узроци развоја СБО код деце су изузетно разноврсни, али развој овог синдрома увек се посматра у позадини респираторне вирусне инфекције. У огромној већини случајева опструктивни синдром се примећује на позадини акутног бронхиолитиса или бронхитиса. Међутим, мора се узети у обзир да симптоматске манифестације које су запажене у АРВИ често маскирају основну болест, укључујући бронхијалну астму. У бронхијалној астми обструктивни синдром се примећује у око 30-50% случајева.

Душица такође може довести до кршења гутања. Такви поремећаји се, по правилу, развијају због абнормалног развоја нософарингеалних органа или присуства трахеобронхијалне фистуле. У мањој мјери, појављивање СБО-а може допринијети развојним недостацима трахеје и бронхија и респираторног дистрес синдрома. Узрок појаве синдрома бронхијалне обструкције може бити срчане мане, компликоване плућном хипертензијом.

Патогенеза развоја синдрома бронхијалне обструкције у великој мјери зависи од етиологије патологије. Када се узима у обзир патогенеза развоја СБО, могу се разликовати два главна вектора патогенетског механизма, који се условно могу поделити на реверзибилне и иреверзибилне. Реверзибилно укључују:

  • бронхоспазам;
  • едема;
  • инфламаторна инфилтрација;
  • мукоцилијарна инсуфицијенција;
  • хиперплазија вискозне слузи.

Најчешће неповратне особине синдрома укључују облитератион и конгениталну стенозу бронхија.

Физички симптоми присуства протока ваздуха опструкције се обично изражава као звиждање звук када издишете, то је зато што желите да направите за експираторни притисак коришћењем респираторне мишиће. Са растућим притиском примећује се компресија бронхија, што доводи до појаве звиждућег звука и вибрација у присуству опструктивног синдрома.

Инфламаторни процес је важан елемент у патогенези развоја бронхијалне опструкције. Инфламаторни процес може имати бактеријску, вирусну, токсичну и алергијску етиологију. Под утицајем стимулуса, тело детета почиње да производи посебне супстанце, које су такође познате као медијатори упале, а они су узрок бронхијалне опструкције. Осим тога, ове супстанце доприносе грозници, доводе до појаве осипа, црвенила, бола, односно симптоматских маркера за присуство запаљеног процеса.

Једна таква супстанца је хистамин. Повећање производњу хистамина у телу детета доводи до пораста пропустљивости у васкуларном систему, који подразумева повећање у износу од вискозног мукуса, отицање и оштру сужавање лумена, се користи за пролаз ваздуха у бронхија. У будућности, епително оштећење се придржава овог процеса, у којем ћелије постају претерана осетљивост и реагују на било који, чак и безначајан извор иритације, акутније. Стога, у присуству синдрома бронхијалне опструкције, ризик од нових инфламаторних процеса значајно се повећава, а запаљенска реакција у бронхима ће се појавити чак и код најмањих проблема.

Главне клиничке манифестације бронхијалне опструкције

Синдром бронхијалне опструкције код деце лако се дијагностицира, јер симптоми и знаци могу дозволити доктору да зна о свом присуству. Овај синдром није независна болест, већ се развија у позадини АРВИ или других респираторних инфекција, тако да родитељи дјетета увијек немају довољно симптома да сумњају да дете има компликован ток хлађења или грипа. Најкарактеристичнији симптоми СБО укључују:

  • пецкање;
  • продужени излаз;
  • присуство напада астме;
  • кашаљ;
  • повећана стопа дисања;
  • учешће помоћне мускулатуре током дисања;
  • кратак дах.

Присуство напада диснеја и астме, по правилу, примећује се код деце која пате од тешког облика бронхијалне опструкције. Поред тога, присуство проблема може говорити о положају тела у сну код деце са бронхијалном опструкцијом. Деца инстинктивно покушавају да постављају главу у сан, тако да је испод тела, јер у овом случају је повлачење вискозног спутума много лакше, а беби је много лакше да дише.

Дијагноза и лечење бронхијалне опструкције код деце

Сисање, тешко дисање код детета може одмах упозорити родитеље. У случају појаве таквог симптома веома је важно саветовати педијатра. Требало би одмах напоменути да је пуна дијагноза код дјеце од 1 до 3 године тежак задатак. Методе снимања могу се користити само ако дијете спава, јер у то вријеме пацијент не би требао да се креће.

Да би дијагноза била направљена, прво се сакупља анамнеза и најкарактеристичнији симптоми које су родитељи родили. Поред тога, крв се узима за општу анализу. У сваком случају, лекар појединачно одлучује које студије ће помоћи да се нађе најтачнија дијагноза.

Дјеца млађа од 1 године са очигледним знацима бронхијалне опструкције препоручују се лијечити у болници.

Примарно коришћени лекови дизајнирани да елиминишу основну инфекцију, антихистаминике за сузбијање запаљења и отока, као и витамински комплекси за подршку телу. Најбоље је да користите обилно пиће за лечење избјеглице. У случају малишане деце, најбољи ефекат се производи од обичне воде и млека.

Муколитички и експективни лекови такође доприносе излучивању спутума, тако да се често прописују у режиму лечења. Да би се убрзао опоравак оштећеног плућног ткива, предвиђена је посебна дренажна масажа.

Опструктивне промене у плућима: разлике код деце и одраслих

Обструкција плућа је прогресивна болест бронхубулогалног система, у којем је ваздух у дисајним путевима погрешно прикључен. То је због абнормалне запаљења плућног ткива као одговор на спољне стимулусе.

Ово је не-заразна болест, није повезана са виталним функцијама пнеумококса. Ова болест је уобичајена, према ВХО, у свету опструкције плућа, пати 600 милиона људи. Статистике морталитета показују да 3 милиона људи умре сваке године од болести. Са развојем мегацитета ова цифра се стално повећава. Научници верују да ће за 15-20 година стопа смртности удвостручити.

Проблем преовлађивања и неизлечности болести лежи у одсуству ране дијагнозе. Особа не придаје значај првим знацима опструкције - кашаљ ујутро и краткотрајан дах, који се појављује брже од вршњака када врши исти физички напор. Стога, пацијенти траже медицинску помоћ у фази када је већ немогуће зауставити патолошки деструктивни процес.

Фактори ризика и механизам развоја болести

Ко се суочава са опструкцијом плућа и који су фактори ризика за болест? Прво је пушење. Никотин неколико пута повећава вероватноћу опструкције плућа.

Главну улогу у развоју болести играју фактори ризика на раду. Занимања у којима једна особа стално контактира производну прашину (руда, цемента, хемикалија):

  • рудари;
  • градитељи;
  • запослени у индустрији прераде целулозе;
  • жељезничари;
  • металурги;
  • радници за прераду зрна, памука.

Атмосферске честице, које могу послужити као механизам окидача у развоју болести, су издувни гасови, индустријске емисије, индустријски отпад.

Такође у појави опструкције плућа, наследна предиспозиција игра улогу. Интерни фактори ризика укључују преосјетљивост ткива респираторног тракта, раст плућа.

Плућа производе специфичне ензиме - протеазе и антипротеазе. Они регулишу физиолошку равнотежу метаболичких процеса, одржавају тон респираторног система. Када постоји систематично и продужено излагање загађивању ваздуха (штетним дијеловима ваздуха), ова равнотежа је повређена.

Као резултат, поремећена је скелетна функција плућа. То значи да алвеоли (ћелије плућа) падну, изгубити своју анатомску структуру. У плућима се појављују бројни облици буба (формације балона). Стога се постепено смањује количина алвеола и смањује се стопа размене гаса у телу. Људи почињу да се осећају изоштреним задахом.

Инфламаторни процес у плућима је реакција на патогене честице аеросола и прогресивно ограничавање протока ваздуха.

Фазе развоја опструкције плућа:

  • запаљење ткива;
  • патологија малих бронхија;
  • уништавање паренхима (плућно ткиво);
  • ограничење брзине протока ваздуха.

Симптоми опструкције плућа

Опструктивне болести респираторног тракта карактеришу три главна симптома: краткоћа даха, кашаљ, спутум.

Први симптоми болести су повезани са респираторном инсуфицијенцијом. Човек пати од недостатка ваздуха. Тешко му је да се попне на неколико спратова. Одлазак у продавницу траје више времена, људи непрекидно заустављају да ухвате дах. Постаје проблематично да напустите кућу.

Систем развоја прогресивне диспнеа:

  • почетни знаци кратког удаха;
  • краткотрајан удах са умјереном физичком активношћу;
  • постепено ограничавање терета;
  • значајно смањење физичке активности;
  • диспнеја са спорим ходањем;
  • одбијање вежбања;
  • стална кратка даха.

Код пацијената са опструкцијом плућа развија се хронична кашаљ. Повезан је са дјелимичном опструкцијом бронхија. Кашљање је трајно, дневно или повремено, са рецесијама и подизањем. По правилу, симптом се интензивира ујутро и може се манифестовати током дана. Ноћу, кашаљ не узнемирава особу.

Краткоћа даха има прогресивни и упорни (дневни) карактер и временом се само погоршава. Такође се повећава са физичком активношћу и респираторним болестима.

Уз опструкцију плућа, исписивање спутума је забележено код пацијената. Зависно од стадијума и занемаривања болести, слуз може бити скроман, прозиран или богат, гној.

Болест доводи до хроничне инсуфицијенције дисања - немогућност плућног система да обезбеди висококвалитетну замену гаса. Засићеност (засићење кисеоника артеријске крви) не прелази 88%, са стопом од 95-100%. Ово је претња услов за људски живот. У касним стадијумима болести, апнеја се може јавити ноћу, гушење, заустављање плућне вентилације дуже од 10 секунди, у просјеку траје пола минута. У изузетно тешким случајевима, респираторни застој траје 2-3 минута.

У дану, особа се осећа веома уморном, заспаном, нестабилном у раду срца.

Обструкција плућа доводи до раног губитка способности за рад и смањења очекиваног трајања живота, особа стиче статус инвалидности.

Опструктивне промене у плућима код деце

Обструкција плућа код деце развија се због респираторних болести, малформација плућног система, хроничних патологија респираторног система. Наследан фактор није од велике важности. Ризик од развоја патологије се повећава у породици, где родитељи непрекидно пуше.

Опструкција код деце је фундаментално различита од опструкције код одраслих. Блокирање и уништавање респираторног тракта је последица једне од носолошких облика (одређене независне болести):

  1. Хронични бронхитис. Дете има влажни кашаљ, различито пискање, ексацербације до 3 пута годишње. Болест је последица запаљеног процеса у плућима. Иницијална опструкција се јавља због вишка слузи и спутума.
  2. Бронхијална астма. Упркос чињеници да су бронхијална астма и хронична опструкција плућа различите болести, код дјеце они су међусобно повезани. Астматици су у опасности да развију опструкцију.
  3. Бронхопулмонална дисплазија. Ово је хронична патологија у дојенчадима прве двије године живота. Ризична група укључује превремено и малу децу која су имали АРИ одмах након рођења. На таква беба су погођени бронхиоли и алвеоли, функција плућа је оштећена. Постепено постоји респираторна инсуфицијенција и зависност од кисеоника. Постоје велике промене у ткиву (фиброза, цисте), деформисане бронхије.
  4. Интерстицијске болести плућа. Ово је хронична преосјетљивост плућног ткива на алергена средства. Развијена удисањем органске прашине. Изражава се дифузном лезијом паренхима и алвеола. Симптоми - кашаљ, пискање, краткоћа даха, повреда вентилације.
  5. Обликовање бронхиолитиса. Ово је болест малих бронхија, која се карактерише затезањем или потпуном блокадом бронхијаола. Таква опструкција у детету се манифестује углавном у првој години живота. Разлог је АРВИ, аденовирусна инфекција. Знаци - непродуктивни, озбиљни, рецидивни кашаљ, краткоћа даха, слабе дисање.

Дијагноза опструкције плућа

Када се особа обраћа лекару, прикупља се анамнеоза (субјективни подаци). Диференцијални симптоми и маркери опструкције плућа:

  • хронична слабост, смањен квалитет живота;
  • нестабилно дисање током сна, гласно хркање;
  • повећање телесне тежине;
  • повећање обима зглобне зоне (врат);
  • крвни притисак је већи од нормалног;
  • плућна хипертензија (повећан плућни васкуларни отпор).

Обавезни преглед обухвата општи тест крви да искључи туморе, гнојни бронхитис, пнеумонију, анемију.

Општа анализа урина помаже да се искључи гнојни бронхитис, у коме се открива амилоидоза - кршење метаболизма протеина.

Опћа анализа спутума се ретко ради, јер је неинформативна.

Пацијенти пролазе кроз пеакфловметри, функционалну дијагностичку методу која процјењује експирациони проток. Ово одређује степен опструкције дисајних путева.

Сви пацијенти добијају спирометрију - функционални преглед спољашњег дисања. Процените брзину и запремину дисања. Дијагноза се обавља на посебном уређају - спирометру.

У процесу испитивања важно је искључити бронхијалну астму, туберкулозу, облитеранс бронхиолитиса, бронхиектазу.

Лечење болести

Циљеви лечења опструкције плућа су вишеструки и укључују такве фазе:

  • побољшање респираторне функције плућа;
  • стално праћење манифестације симптома;
  • повећана отпорност на физички стрес;
  • превенцију и лечење егзацербација и компликација;
  • зауставити прогресију болести;
  • минимизирање нежељених ефеката терапије;
  • побољшање квалитета живота;

Једини начин за заустављање брзог уништавања плућа је потпуно одустајање од пушења.

У медицинској пракси развијени су посебни програми за сузбијање зависности од никотина код пушача. Ако особа пуши више од 10 цигарета дневно, онда му се показује терапија лекова терапије - краће до 3 месеца, дуго - до годину дана.

Третман замене никотина је контраиндикован у таквим унутрашњим патологијама:

  • тешка аритмија, ангина пекторис, инфаркт миокарда;
  • повреда циркулације крви у мозгу, мождани удар;
  • чирева и ерозије дигестивног тракта.

Пацијентима се додјељује терапија бронходилаторе. Базални третман укључује бронходилаторе за проширење дисајних путева. Лекови се примењују интравенски и инхалацијом. Када се удише, лек одмах улази у захваћено плућа, има брз ефекат, смањује ризик од настанка негативних последица и нежељених ефеката.

Приликом удисања треба мирно дисати, трајање поступка је у просеку око 20 минута. Са дубоким удисима, постоји ризик од развоја снажног кашља и гушења.

Ефективни бронходилататори:

  • метилксантини - Теофилин, кофеин;
  • холинолитика - Атровент, Беродуал, Спирива;
  • б2-агонисти - Фенотерол, Салбутамол, Формотерол.

За побољшање преживљавања, пацијентима са респираторном инсуфицијенцијом прописана је терапија кисеоником (минимум 15 сати дневно).

Да разблажи слуз, повећа одступање од зидова респираторног тракта и проширује бронхије поставља комплекс лекова:

Да би се поправио лечење, опструктивна пнеумонија треба мјере рехабилитације. Пацијент свакодневно треба да обавља физичку обуку, повећа снагу и издржљивост. Препоручени спортови - ходање од 10 до 45 минута дневно, вежбање бицикла, подизање гита. Важну улогу игра нутрија. Требало би да буде рационално, високо калорично, садржи пуно протеина. Саставни део рехабилитације пацијената је психотерапија.

ХОБП код деце: нова стварност?

Објављено у часопису:
"Педијатријска пракса" март-април, 2017

СЕ Диаков, МД, ПхД, водећи истраживач, Иу Л. Мизернитски, проф., МД, директор хроничних инфламаторних и алергијских болести плућа ОСБ ИЕЦИ педијатрију њих. У. Е. Велтисхцхева, Москва

С обзиром на информације о распрострањености електронских цигарета и пароингалиаторов код деце и адолесцената и на основу клиничке праксе, треба рећи да је хронични опструктивни бронхитис, што је облик хроничне опструктивне болести плућа (ХОБП), би могао да дебитује у детињству које су претходно изгледало немогуће.
Кључне речи: дјеца, пушење, електронске цигарете, ваппинг, хронична опструктивна плућна болест (ХОБП)
Кључне речи: дјеца, пушење, е-цигарете, вапинг, хронична опструктивна плућна болест (ХОБП)

Данас ЦОПД подразумевате под независним болести, коју карактерише делимично неповратног ограничење протока ваздуха у дисајним путевима, што обично непрестано прогресивно природу и изазвана абнормалним инфламаторне реакције на иритације плућног ткива од стране разних патогених честица и гасова. Као одговор на утицај спољних патогених фактора мења функцију секреторном апарата (хиперсекреција мукуса, промене у вискозности бронхијалних секрета) и каскаде реакција воде до оштећења бронхија, бронхиола и суседних алвеола. Пријави однос протеолитиских ензима и антипротеасес, дефекти плућа антиоксидант за заштиту погоршати штету.

Преваленца ХОБП у општој популацији је око 1% и повећава се са годинама, достижући 10% код људи старијих од 40 година. Према експертима СЗО, до 2020. ЦОПД ће бити трећи водећи узрок морбидитета и морталитета у свету. ЦОПД је стварни проблем, јер је последица ове болести ограничење физичких перформанси и инвалидности пацијената, укључујући савремену децу и адолесценте.

За дијагностички критеријуми за утврђивање дијагнозе ХОБП у пракси обухватају карактеристичне клиничке симптоме (стални кашаљ и прогресивну отежано дисање), информације добијене анамнезом (присутности фактора ризика) и функционалне карактеристике (прогресивно опадање ФЕВ1, и однос ФЕВ1 / ФВЦ).

Као илустрацију наводимо следећи клинички пример:
Пацијент Иу, 16 година, из породице са алергијском анамнезом изазваном неалергеном; родитељи и вољени дуго пуше, деда мајке је умро од рака плућа. Анамнеза у домаћинству оптерећена је животом у влажном стану, где се држе мачке. Од 3 године девојчица је болесна понавља бронхитис са дуготрајни кашаљ, углавном - у хладне сезоне, у више наврата примио амбулантних курсеве антибиотика и муколитици. У доби од 7, он је био на дугорочној болничко лечење за инфекције уринарног тракта у болници почео пушење цигарета, заједно са другом децом. Након тога, у вези са честим епизодама бронхитис и дуготрајне кашља је снимљена на рачун место становања пулмолог. Болест је виђена као деби астме, пацијенти примају основну лечењу инхалационим гликокортикостероидима постепено растућих доза, због недостатка ефекта у последњој години пре третмана у клиници пријема комбинованог лека Серетиде. Репеатедли хоспитализовани боравка за ублажавање погоршања у инхалационе терапије са додатим бронходилататори, муколитици и антибиотика. Између погоршања сметају Хаунтинг пароксизмални кашља (ујутру - са оскудним пражњења слузи), вежбе капацитет није патио, али је девојчица често жалили на слабости, умора, главобоље и. По први пут је упућено на испитивање да се појасни дијагноза за 16 година. На пријему, стање је умерене тежине; жалбе благог кашља ујутро са муцопурулентним спутумом; епизоде ​​егзацербација са фебрилном температуром и повећаним кашљем. Приликом прегледа, постоји недостатак ваздуха у мировању, физички развој, средину, складних, периферних знакова коштано-артропатију није изражене; груди није деформисан, удараљке звук са дозом у кутији у светлости у позадини отежаним дисањем се чује помешане мокре Ралес. Испитивање одступања од укупних параметара анализе крви, урина, крви биохемијске анализе су идентификовани. Имунолошки студија хуморални и целуларног имунитета, фагоцитарне активност неутрофила дозвољено да искључи имунодефицијенције. Алерголошки преглед није открио никакву специфичну сензибилизацију узрочних алергена. Морфолошка анализа спутума потврдила своју муко-гнојни када сејања спутум открио колоније Стапхилоцоццус ауреус и Стрептоцоццус епидермалног. На радиографији плућа били су знаци бронхитиса и опструктивног синдрома. Приликом обављања запремине брзине спирометрија вредности су у одговарајуће вредности, узорак се дозира са вежбама је значајно открила након вежбања бронхоспазам. Вредна помена је низак ниво азотног оксида у издише ваздух (фено = 3,2 ппб по стопи од 10-25 ппб), и нагли пораст у садржају угљен моноксида у издише ваздух (СОвид = 20 ппм при стопи од мање од 2 ппм), који патогномонични за редовно активно пушење. У обављању телесну плетизрнографије потврђена присуством опструктивних повреда детектованих радиолошки: наглим порастом преостале запремини плућа и његов допринос укупном капацитету плућа. Диаскинтест је био негативан, што је омогућило да се искључи присуство туберкулозе. Ниво хлоридног зноја био је у нормалним границама, што је ометало присуство цистичне фиброзе.
Маркери перзистентних вирусно-бактеријских инфекција нису идентификовани. Пажљиво прикупљена историја је омогућила да разјасни да је од седам година до сад, дјевојка редовно активно пушила (од ½ до 1 комада цигарета дневно), тј. Искуство пушења у време лечења у клиници било је 8 година. У својој породици, родитељи и блиски сродници су пушили, цигарете су биле у јавном домену.
У исто време родитељи девојчице, знајући о њеном пушења није повезан пријаве продужен кашаљ и понавља бронхитис код детета са пушењем и постављени су да кашље лекове. Сама девојка је направила неколико неуспјешних покушаја да напусти пушење, али се није обратила специјализованој помоћи. Тако, о паушалном дијагноза астме није пронађен на основу медицинске историје и резултатима потврђују података истраживања, а болесник је дијагностикован као хронични опструктивни бронхитис (Ј 44.8). Са родитељима тинејџера девојке и највише држали објашњења разговора, препоруке за побољшање живота одвикавање од пушења за све чланове породице (укључујући кроз антисмокингового специјалиста кабинет боравка) и тактика лечење основне болести.

У рутинској клиничкој пракси откривања активни пушачи су доказано портабл анализаторе за утврђивање нивоа угљен моноксида у издише ваздух (СОвид). Тако, на нашој клиници истраживање је спроведено у 100 пацијената са бронхијалне астме (БА) на различите тежине 6-18 година (68 дечака, 32 девојке) за СОвид одржавање са ЦО анализатора Смокерлизер (Бедфонт, Енглеска).
Једноставност дисање маневар (15 секунди дах-холдинг на врхунцу удисања затим издаха кроз гласноговорник анализатора) чини поступак неинвазивна мерења СОвид доступан за већину деце старије од 6 година. Међу 14 испитивана открио активни пушачи старости 13 до 18 година Интермедиате СОвид износе 7,9 ппм (4-16 ппм) (1 ппм - 1 честица по 106 гас честице ваздуха); сви су били у клиници због тешког тока астме и чињеница да је пушење одбијено. Деветнаест пацијенти су класификовани као пасивних пушача (у својим породицама, родитељи или блиски сродници пуши код куће), имали смо просечни ниво ЦО-вид = 1,3ппм (0-2 ппм), што није значајно разликује од своје групе деце неразвијени дуванском диму (67 пацијената, средњи ниво СД = 1,4 ппм (0-2 ппм)). Међутим, међу пацијентима који су подложни пушењу од дима, преовлађују дјеца са тежим астмом. Резултати указују на потенцијалну употребу практичног значаја Цо-анализатора у педијатријској клиници пулмологија за детекцију активних пушача у циљу спровођења циљане антисмокингових програма и праћење њихове ефикасности.

Осим тога, најчешће коришћен биомаркер за одређивање ефекта дима цигарете на човека је котинин - главни никотина метаболит детектовати гасном хроматографијом или радиоимуноесејем крви или пожељно урина, што одражава ниво никотина апсорпције кроз плућа. Након престанак пушења никотин у урину се чува дуже од никотина, а налази се у року од 36 сата након пушења последњу цигарету. Поред тога, утврђено је да се ниво котинина у урину значајно повећава код пасивних пушача. До данас, постоје посебни тест траке за одређивање никотин у урину методом имуноанализирајуће.

Посебан проблем су пацијенти који користе као алтернативу за одвајање од пушења (из енглеске испарења, испаравања). Овај проналазак је само 14 година: 2003. године, пушач Хонг Хук из Хонг Конга, чији је отац умро од ХОБП, патентирао је први електронски упаривач цигарета осмишљен да напусти пушење. Међутим, даља судбина овог проналаска је ишла на пут побољшања различитих уређаја и стварања арома-ароматичних смеша, чије су користи изазивају све више и више питања.

Следећи клинички пример је доказ овога.

Пацијент Г., стар 15 година, из породице са историјом алергијске анамнезе: мајка и баба на материнској линији - алергијски ринитис, сестра - атопијски дерматитис.
Од почетка обданишта често оболео респираторним инфекцијама са продуженим кашаљ, често малтретирали упорним назална конгестија, у истраживању према мјесту пребивалишта алергијског генезе жалби није потврђено. Са почетком похађања наставе постали мање болестан Ари, међутим, она је остала блокирана нос, курсеви добила актуелне стероиде са позитивним ефектом. Са 12 година је повремено пуши елецтрониц цигаретте, наставио је поновио акутне респираторне болести са продуженим кашља. У доби од 15 година почела сам да користим инхалатор са различитим додацима за укус. Након месец дана активног "плутајући" на фоне ниске температуре разред појавио напоран пароксизмалну кашаљ с времена на време - до повраћања, горе у смех, дубоко дисање, приликом уласка улицу и било физичког напора, наросла назална загушења. Дечак је престао да похађа школу. Ресиденце су искључени паракоклиусхнаиа велики кашаљ и хламидију, Мицопласма инфекција и два пута одржати рендгенски преглед како би се искључила пнеумонија. У лечењу два месеца користе инхалације беродуала, пулмицорт у високим дозама, Асцорил, антихистаминици, 3 курсеви антибиотика, Ласолван, једнину, интраназалну антиинфламаторних лекова са недовољним ефектом: чува болне нападе спазматичним кашаљ, и упорном носне загушења. Приликом пријема у клинику, примећен је груби пароксизмални кашаљ; Диспнеја у одмору није примећена; физички развој је изнад просјека, дисхармонио због вишка тежине (висина 181 цм, тежина 88 кг); знаци периферне остеоартропатије нису изговарани; грудни кош није деформисан; перкусиони звук са нијансом кутије; у светлу против позадини отежаним дисањем издисаја слушао ниједан мокрог и сувог вхеезинг. На испитивању у општој анализи крви, урина, биохемијске анализе крви - без патолошких промена. Када је алерголошки преглед открио значајну сензибилизацију на калуп из родног Алтернариана нормалног нивоа укупног ИгЕ. На рендгенском прегледу груди дошло је до знакова опструктивног синдрома, бронхитиса. Приликом спровођења спирометрија приметио благи пад у витални капацитет и и ФВЦ издисаја параметри брзине су у одговарајуће вредности, узорак се дозира са вежбама је значајно открила након вежбања бронхоспазам. Нотевортхи нормалан ниво азотног оксида у издише ваздух (фено = 12,5 ппб под нормалним 10-25ппб), као и умерено повећање садржаја угљен моноксида у издише ваздух (СОвид = 4ппм таквом брзином да 2ппм), који патогномонични активног пушења (иако је пацијент тврдио да користи не-никотинске смеше за пуни (!)). У обављању телесну плетизрнографије потврђена присуством опструктивних повреда детектованих радиолошки: значајног повећања преостале запремини плућа и његов допринос укупном капацитету плућа. Диаскинтест је био негативан, што је омогућило искључивање туберкулозе. Када сцреенинг фор маркери трајних инфекција имуноглобулина ИгГ класе су детектовани у респираторном Цхламидиае са ниским титра. ЕНТ-лекар је дијагностиковао алергијски ринитис. Пречишћавање историје је показала да од 12 до 14 година тинејџер редовно пушио електронске цигарете са ниским садржајем никотина; од 15 година ангажованих у веилингу, користећи пара-инхалацију различитих ароматичних смеша без никотина. Пацијент је уверен да је вапинг безбедна алтернатива активном пушењу. Од речима, користећи само скупи супа и течни веипа, он проводи много времена у веиперов предузећа у којима покушавају да се мешају различите момка. Родитељи нису информисани о могућим последицама веипинга и финансира га, тако подешен да активно лијечење кашља, јер "то омета школских часова."

Тако је, на основу историје и резултата истраживања, утврђена дијагноза: Хронични опструктивни бронхитис (Ј 44.8). Алергијски ринитис (Ј 31.0).

објашњава разговор одржан са родитељима и тинејџера, препорукама о категоричној одбацивање употребе пароингалиаторов и пушења. Да би се постигао стабилизацију и растерећење опсесивно кашља, имао додатних 2 месеца. инхалациони стероиди се користе у великим дозама у комбинацији са бронходилататорима комбинује ен распршене са каснијим преласком на пријема комбинованог инхалациони кортикостероид при високим дозама (Симбицорт) на позадини антилеукотриен лека (Монтелукаст) у року од 6 месеци.

До данас је свет продао више од 500 марака уређаја намењених за "лебдеће", а скоро 8.000 врста течности са никотином и без, чије су двије особе удисане. Утврђено је да у периоду између 2013-2014. ентузијазам средњошколаца са електронским цигаретама и пара-ингулатора се утростручио. Верује се да број млађих адолесцената већ превазилази број тинејџера који пуше обичне цигарете.

Познато је да је састав течности веипинга обухватају глицерол, пропилен гликол, дестилована вода и разне укусе. Пропилен гликол и глицерин су два и три алкохолна алкохола, вискозне, безбојне течности; који се широко користе у хемикалијама за домаћинство, козметику, дозвољени су као адитиви за прехрамбене производе (Е1520 и Е422). (. Бп = 187 ° Ц) при загревању, пропилен гликол и глицерин (Кп = 290 ° Ц.) испаравају да се формира неколико канцерогена: формалдехид пропилен оксид, глицидолом итд Доказано је да ћелије плућа ткива реагују на утицај водене паре из веипинга, као ио утицају дуванског дима, што повећава ризик од рака плућа (у поређењу са непушача). До данас, неке америчке државе изједначавају веиперов на пушача, није им дозвољено да плутају на авионима, на јавним местима и у продавницама.

Према ФДА подацима (ФоодандДругАдминистратион, УСА - би ФДА Уреда за храну и лекове), течности за електронске уређаје могу да садрже 31 токсичне хемијске, укључујући Акролеин, диацетил и формалдехидом, нивое од којих се увећавају у зависности од температуре и врсте уређај. Тако је течност у тим уређајима може бити загревана до 300 ° Ц (нпр бп. Оф акролеина = 52.7 ° Ц), који подразумева селекцију супстанци опасних по здравље. Поред тога, у експериментима на животињама, након веипинга бележи развој акутне респираторне инсуфицијенције трајању до сат времена. Поред тога, само првих 8 месеци у 2016. третирани 15 људи са опекотинама на лицу, рукама, бедрима и препоне, које су добијене као резултат експлозије електронских цигарета и парне уређаје; Већина пацијената је потребно пресађивање коже.

У Русији оштрих законских ограничења на електронске цигарете и пароингалиаторов Нема статистике у вези болести не спроводи; смо се упознали једну поруку о смрти 15-годишњег дечака из Лењинграда региона након коришћења пароингалиатора због акутних респираторних неуспеха. Електронска цигарета и пароингалиатори данас сертификат као електронских уређаја - није тестирано неко од њихове ефикасности при покушају да престане да пуши, као што су замене никотина производа (гума, закрпе) или дела садржаја кертриџа и течности. Електронске цигарете и уређаји за ваппинг су у слободној продаји (укључујући, у великим трговачким центрима и на Интернету).

Стога, важан задатак савремене педијатара и пулмолога је стварање ефикасне баријере ХОБП "подмлађивање". У том смислу, да је целисходно да препоручи анонимне анкете деце и адолесцената у циљу идентификовања распрострањености пушења, коришћења електронских цигарета и пароингалиаторов, редовно праћење помоћу портабл Спирометри, ЦО анализатора и одредио ниво никотин. Активно образовни положај медицинске заједнице може да допринесе амандмана на постојеће законске регулативе о обавезној сертификацији електронских цигарета и пароингалиаторов и течности за њих, као медицинских средстава; такође треба ограничити њихову слободну продају лицима млађој од 18 година. Поред тога, неопходно је да се привуку медије да расправља о теми, укључујући и - уз коришћење интернет ресурса и ТВ.

Пре него што буде прекасно, морамо уложити све напоре како бисмо осигурали да ХОБП нема шансу да постане реалност у детињству!

Листа литературе налази се у редакцији.

Терапија-Хронична опструктивна плућна болест код деце

Е.В. Климанскаиа

Доктор медицинских наука, професор, глава. лабораторија ендоскопије у педијатрији на Одсеку за дјечије болести. И.М. Сецхенов Мосцов

Хронична опструктивна плућна болест (ЦХОЛЗ) је хетерогена група болести узрокованих недостатком пролазности дихтова. Ундер повреда дисајног схватају такво стање бронхије и плућа, што спречава одлив вентилације и плућне бронхија садржаја. Деца у првим годинама живота слободан од дисајних проточност повреде у већој или мањој мери, у пратњи многих бронхопулмонална болести, испољава бронцхообструцтиве синдром (БОС), што је дефинисано симптома, укључујући кашља, цијаноза, апнеја.

У последње две деценије спектар хроничних запаљенских болести плућа претрпио значајне промјене које су одлучујуће утицале на модерне карактеристике његове структуре. Значајно повећана инциденца алергијских болести, са повећаним процентом стечене бронхијалне астме. На негативним трендовима раста морбидитета од бронхијалне астме, нарочито код деце, према епидемиолошким студијама, према којем у овом тренутку од 4 до 8% становништва пати од астме и код деце, ова бројка расте до 10% [1, 2].

Почевши од детињства, болести дисајних органа доводе до опструктивног синдрома најчешћи узрок инвалидитета и прерано инвалидитета. Стога, проблем ХОБП постаје све важнији сваке године.

Етиологија и патогенеза

Узроци стенозних инфекција респираторног тракта код деце су различити. Ове лезије могу бити узроковане малформацијама, стеченим и трауматичним повредама итд. Али најчешће су резултат запаљенских бронхопулумних болести. бронха опструкција настаје као резултат утицаја домаћих и внебронхиалних фактора. Први припада доминантну улогу у развоју опструктивних дисајних путева лезија - су запаљенске промене у мукозе са хиперсекреција, дисцриниа и стагнацијом, разне механичких препрека. Внебронхиалние фактори - оток лимфних чворова на медијастинума, парабронхиалние цисте и туморе, абнормалне крвне судове - стављају притисак на дисајним путевима из споља.

Симптоматски БОС дефинише водећу везу патогенезе, која има своје специфичности за различите носолошке форме. Основа за ФЦЛ са недовољним еластичном мишићно-скелет дискинезију и бронхија су наглих промена лумена доњег респираторног тракта током респирације и кашља. Дубоке повреде мукоцилијарно транспорт систем, изазивајући опструкције и шиштање примећене урођеним дефектима структуре цилијама ћелија респираторног апарата, патолошке промене у вискозности физичког и хемијског састава бронхијалног секрета. Развој заснован на хроничном хиперсекреције бронхоспазам алергијског запаљења и оток дисцриниа слузница су обавезни Патофизиолошки компоненте астме напади бронхијалне астме.

Девелопмент бронхијална опструкција промовишу старост анатомске и физиолошке карактеристике респираторних органа, међу којима су најзначајнији уска дисајним путевима, мекоћу и гипкост на хрскавичавим скелета, мукозе склоност ка генерализоване едема и отицање.

Фрее Проходност бронхија је у директној пропорцији са само чишћење механизама плућима: бронха покретљивост, активност Цилијарне епитела слузокоже респираторног тракта, кашаљ, слузи убрзавајући кретање бронхија и трахеје. Код мале деце, због слабости респираторних мишића и малог кретања амплитуде ребара и дијафрагма кашља пусх је слаба и неефикасна, ексцитабилност респираторног центра се смањује и лумен уског дисајних путева са деформабилних зидовима се смањити, чак и благи их оток. Због тога, код деце лакше од одраслих, може бити кршење бронхијалне опструкције.

Патхоморпхологи

Патолошке промене у плућима су у великој мјери одређене величином стезања и трајањем њеног постојања. Према општеприхваћеном класификацијом кршења бронхијалне патанце (Ц.Јацксон), разликују се три степена бронхоконстрикције.

Када први степен лумен бронха благо се сужао. Као резултат, током инхалације, мање ваздуха улази у одговарајуће сегменте плућа него у другим подручјима. Долази опструктивна хиповентилација.

На другом степену кршења пролазности бронхија постоји само мали простор за пролаз ваздуха, створен је тзв. Механизам вентила. Током инспирације, када се бронхија шири, ваздух делимично долази испод опструкције. Приликом излагања, бронхија се спустила, спречавајући повратни проток ваздуха. Поновљени респираторни покрети под таквим условима доводе до отицања одговарајућег дела пулмонарног паренхима. Развија се опструктивна емфизема. Степен отицања плућа зависи од трајања механизма вентила и услова циркулације ваздуха кроз сужени лумен бронха.

На трећем степену повреде бронхијалне патанце бронхус је потпуно обтурисан и ваздух не продире у плућа. Ваздух који се налази у паренхима се брзо апсорбује и развија се опструктивна ателектаза. У зони атекелазе створени су повољни услови за умножавање микроба и развој запаљеног процеса, а потек и исход који зависи од трајања оклузије.

Класификација

До данас није формулисана јединствена класификација ХОБП. Ово није лак задатак, јер је неопходно комбиновати различите болести у етиологији и патогенези у једну групу. Приступи дијагнози и накнадној терапији у великој мери одређују патогенеза. Они нису исти за уобичајене врсте повреда бронхијалне пролазности и са ограниченим лезијама бронхија, са урођеном патологијом или стеченим болестима. Због тога, када се систематизује ЦОПД, чини се важним да их групишемо узимајући у обзир локализацију патолошких промена које узрокују опструкцију, етиологију и носоличке облике.

Табела 1. Класификација ХОБП код деце

Дијагностика

Негативна тенденција на иреверзибилне патанотоматске промјене код ХОБП захтева њихово најраније препознавање и индивидуалну терапију, чија је сврха елиминација бронхијалне опструкције. Вођење код комплекса симптома ЦОПД-а не треба постати самодовољно приликом постављања дијагнозе. Дијагноза треба да буде заснована на резултатима свеобухватног истраживања, наглашавајући кључне дијагностичке карактеристике (види Табелу 2).

Табела 2. Диференцијална дијагноза ХОБП код деце

Када анамнеза важне информације о присуству плућне патологије у породици, учесталост спонтаних абортуса и мртворођених, присуство блиско повезаних бракова. Изузетно важна и информација о току трудноће и порођаја (мајка узимање лијекова, алкохола, опасности по животну средину). Ови подаци доприносе побољшању дијагнозе конгениталних обољења. Алергијска будност у колекцији анамнезе избегаваће грешке у препознавању алергијских болести.

Разноликост симптома и рано везивање заразних компликација отежавају клинички препознавање ХОБП. Поред тога, могуће је идентификовати одређене особине дијагнозе, узроковане етиолошким и патогенетским факторима.

Важна је улога резултата истраживања функције спољашњег дисања (ФВД). За ЦОПД, најчешћи опструктивни тип ФВД поремећаја. Чињеница реверсибилности функционалних поремећаја или њихове прогресије може се користити у диференцијалној дијагнози бронхијалне астме и друге ХОБП.

Клинички знаци конгениталних болести појављују се рано, у првој години живота, најчешће на позадини инфекције. У следећој болести са обичан тип поремећаји бронхијална опструкција манифестује симптоми хроничног неспецифичне упале, одликују таласастом курсу са периодима погоршања, присуство влажног продуктивног кашља са гнојних слузи или гнојних искашљавање, заједничким влажним кркљање у плућима. Многи пацијенти са урођеним болестима бронхо-опструктивне заостају у физичком развоју, исцрпљени, има деформација ноктију фалангама "батака." Рендгенски преглед открио промене карактеристичне за хроничног инфламаторног бронхопулмонарних: деформације плућна паттерн изолован сенке згуснуто плућног ткива, медијастинални помак са смањењем запремине плућа. Плаин радиографија потврђује обрнути распоред органа и дијагнозу Картагенер синдрома.

Замућења бронхија - бронцхограпхи - исцрпно дају податке о морфолошког бронхијалне изобличења и омогућава дијагнозу такве носологиц облике као Моуниер-Кухн синдроме Виллиамс-Цампбелл. Бронхоскопија уз неспецифичне упалне промене откривена типична за симптоме одређене дефекте: прекомерна покретљивост и опуштене задњи мембраноус зид трахеје и бронхија при трахеобронхомалиатсии изразио склопиви трахеални зидове пролапс интерцхондрал интервали симптом "лигхт губитак" када Трацхеабронцхомегалиа (Моуниер-Кухн синдроме).

Анамнеза, карактеристични изглед, повећано одржавање електролита зноја и генетских истраживања омогућавају дијагнозу цистичне фиброзе.

У клиничкој слици локалне врсте опструкција у првом плану су респираторни поремећаји. Најважнији дијагностички симптом је краткотрајни удах при издаху, праћен буком, - експирациони стридор. Међутим, ретко се примећује чисти излазни стридор. Уз високу локализацију стенозе, и удисање и издахавање су тешки (мјешовити стридор). У зависности од степена сужења означеног дела помоћних мишића, индравинг од усклађени места грудни кош, цијанозе. За локалне врсте опструкције рендгенских испитивања, укључујући и раслојавања, може помоћи у пружању не само симптоматично, већ и етиолошки дијагнозе у многим случајевима. Када се стеноза трахеје и великих бронхија радиографски откривена ломљење или сужење ваздушне колоне и на неоплазми - сенке изазваних тумора и његовог сужавања.

Циљна истраживачка метода која омогућава идентификацију ендобронхијалних узрока стенозе и стављање коначне етиолошке дијагнозе је бронхоскопија. Ендоскопска слика са урођеном стенозом је прилично типична. Трахеални лумен изгледа као уски прстен са белим хрскавицом без мембрана. Цистичне формације се налазе ексцентрично и узрокују различите степене. Компресија трахеални стенозе узроковане абнормалностима великих пловила, које карактерише сужење лумена испупчење предње и бочне зидове трахеје надбифуркатсионнои. У овом случају се одређује јасна валова. Свеобухватни подаци омогућавају добијање аортографије.

Када стечени локални опструктивних лезија несумњиво значај анамнезне информације о могућем страног тела аспирације, трауматских лезија респираторног тракта (опекотине), инструментал интервенције (интубација) и м. п. Рефинементс ове информације помаже радиографију. Ипак, коначна дијагноза, као у случају конгениталне стенозе, доступан је само током бронхоскопије.

Посебан проблем представља диференцијална дијагноза астме. Као што је раније, поменуто међу опструктивних болести доминира астме, чија инциденца је порасла у последњих година, не само у општој популацији, али код деце испод 5 година [3], где је њена дијагноза у земљи и познате тешкоће [4] пре свега због чињенице да је један од главних критеријума за астму - текући БОШ - у раном узрасту није клинички разликовати, без обзира да ли се развија у позадини атопије (астме) или као резултат инфламаторних оток слузокоже позивом нного вирусну инфекцију (опструктивни бронхитис). Опструктивни држава против позадини респираторних вирусних инфекција су регистровани у 10-30% одојчади [5-8], а само трећина њих су манифестација астме. Међутим, иза маске вирусне болести, бронхијалне астме у овом узрасту често не признају за дуго времена. Истовремено полиморфизма БФБ знатно компликује клиничку признавање етиологији и дијагностиковање локалну нивоа поремећаја бронхијалне пролазност. Ово доводи до погрешног дијагнозе астме, о чему дуге и неуспешно лечени болесници са различитим урођених и стечених бронхопулмонална болести [9].

Инструкције о породичне историје алергијских болести, алергијске реакције на храну и лекове, посебна ефекат бронходилататора терапији под искључењу опструктивних урођених и стечених болести могу да допринесу разјашњавању вероватноће и дефинитивну дијагнозу астме. Код деце старије од 6 година истраживања ЕРФ могу пружити помоћ у диференцијалној дијагнози астме. Важна разлика од осталих ХОБП Астма је реверзибилна опструктивне и функционалне параметре. Међутим, у неким случајевима чак и читав низ модерних клиничког и радиолошког лабораторије (одређивање нивоа укупне и специфичних ИгЕ, алергијске узорци коже) студија су недовољни за поуздану дијагнозу астме, а истинска природа болести може бити ажурирана само у бронхоскопије и биопсија слузнице.

У закључку треба напоменути да се последњих година учесталост ЦОПД значајно повећала код деце, а њихова етиолошка структура значајно се променила. Због сличности клиничких симптома, ХОБП често дијагностикује кашњење, већ са напретком током болести, и најчешћи узрок инвалидитета деце. Увођење модерних инструменталних, лабораторијских и реентгенолошких метода у клиничку праксу омогућило је нови приступ објашњењу механизама развоја бронхијалних опструктивних болести и њихове дијагнозе. Правовремена етиолошка дијагноза је неопходна за циљану терапију и спречавање неповратних промјена у респираторном систему.