Акутна деструктивна пнеумонија у детињству

Термин "уништење" долази од латинске речи "деструцтио", који у преводу значи "уништење". Акутно деструктивно се назива пнеумонија, која се одликује гнојним таљањем плућног ткива и интерстицијалним оквиром.

Ово је веома тежак ток плућа, што је, према статистичким подацима, регистровано код сваког десетог детета који болује од пнеумоније.

Узроци и патогенеза акутне деструктивне пнеумоније код деце

Деструктивни процеси у плућима су типичнији за преурањене и дојенчадима, што је повезано са незрелим имунолошким системом.

Међу узроцима развоја деструктивне пнеумоније у детињству играју важну улогу:

  • вируси (инфлуенца, параинфлуенза) - до 50%;
  • Стапхилоцоццус ауреус - до 30%;
  • пнеумококци - 25%;
  • хламидија;
  • мицопласма;
  • гљивичне инфекције.

Фактори ризика за акутну деструктивну пнеумонију код деце су:

  • аспирација респираторног тракта (амниотска течност у раду, садржај желуца);
  • хипотрофија (недостатак телесне тежине);
  • недостатак срца;
  • стања имунодефицијенције;
  • акутне респираторне вирусне инфекције;
  • ирационална антибиотска терапија, обављена дан раније.

Патоген улази у плућа на различите начине. Најчешћи су бронхогени путеви, у којима се микроорганизми природно удишу (преко бронхија) са ваздухом. Ретки су хематогени и лимфогени путеви инфекције.

Акутног респираторног вирусна инфекција повећава производњу слузи у дисајним путевима детета, али слаби своје анти-инфективна својства. Вируси током свог живота уништавају ћелије алвеоларног зида. Тхицк слуз омета мукоцилијарно апарат, као резултат ове слузи садрже бактерије и оштећене ћелије алвеоларног епитела, акумулира у лумену алвеола, чиме прекида респираторног функцију плућа.

На основу локализованог бронхопулмоналног имунитета смањеног за вирусе, секундарна бактеријска флора почиње да се активно развија у плућима.

Стога, узрок деструктивне пнеумоније која се јавља код акутних респираторних вирусних болести нису вируси, већ вирусно-бактеријска асоцијација.

Увођење инфективног агенса у ослабљени респираторни систем дјетета узрокује загушеност и пуноћу мукозних мембрана бронхија и бронхијаола, што нарушава њихове функције вентилације и одводњавања. Код деце са оптерећеном алергијском анамнезом, такве морфофункционалне промене у плућима могу довести до гушења у року од неколико сати због акутног бронхијалног опструктивног синдрома.

Стагнација крви у посудама плућа доводи до повреде плућне микроциркулације. Као резултат тога, процеси настанка патолошког тромба се покрећу у малим судовима, што додатно компликује циркулацију крви у плућним ткивима. Као резултат, хипоксија ћелија плућних структура почиње са њиховом каснијом некрозо (смрт).

Из уништених ћелија плућа, пуштају се многи интрацелуларни ензими и производи разградње. У присуству микрофлора, процес смрти и гнојни пропад плућног ткива отежава се. Око некротичног фокуса долази до реактивне упале плућног ткива.

Класификација деструктивне пнеумоније

Акутна гнојна, деструктивна пнеумонија код деце је тешка, са септичким манифестацијама. Постоји неколико варијанти акутног плућног уништавања:

  1. У акутном току патологије у плућима постоји активни гнојно-запаљиви процес са таложењем ткива. Клинички симптоми и синдром интоксикације са овом формом су врло изражени.
  2. У субакутном току, клиничка слика је умерено изражена. Често, пнеумонија са овим курсом завршава се са разграничењем гнојног фокуса - апсцеса.
  3. Акутна пнеумонија код деце са хроничним курсом често завршава у опоравку.

Постоји неколико облика акутног гнојног запаљења плућа, што зависи од степена патологије у плућима и околним ткивима:

  1. Инфилтративног деструктивне (клиника има полисегментал пнеумонија карактерише Субакутна Супуративни да формира више мањих каријеса са перифоцал упале ткива плућа).
  2. Пурулент лобит (наставља се са гнојним запаљењем ткива читавог плућног режња, у средини чија се формира деструктивно фокусирање).
  3. Лунг абсцесс (карактеришу формирању псевдоабстсесса где се на лицу разарање плућног порцији формира шупљину омеђена зида фибрина. Због уништавања фибрин влакана у формираном дупљи акумулирају уништена ткива плућа и гној Међутим, пошто таква псевдоабстсесс има везивна мембране (капсула), она се рапидно је. или пукотина у бронха плеуре дупље.
  4. Булозна (наставља са формирањем ваздушних џепова. Ако ови шупљине су мале величине, они су често самоуништења. Такви буллае имају танку зид тако да је њихова локација у близини плеуре, могу ући у плеуре шупљину).

Клиничка слика сваког облика има своје специфичности клиничке и радиолошке слике, што омогућава благовремено дијагностификовање дјетета и прописивање адекватне терапије.

Карактеристике клинике различитих врста уништавања плућа код деце

Деструктивна пнеумонија код деце обично има акутни почетак. Озбиљност клиничке слике зависи од кретања и облика болести, узраста и стања имунитета дјетета.

Клиника инфилтративно-деструктивног облика пнеумоније

Клинички знаци инфилтративног деструктивног облика акутне деструктивне пнеумоније су:

  • удруживање са акутном респираторном инфекцијом;
  • оштар почетак;
  • грозница (до 40 ° Ц);
  • кратак дах;
  • повећана срчана фреквенција;
  • цијаноза пероралног подручја (близу уста) и прстију;
  • уз перкусије, откривена је тупост звука преко зоне инфилтрације;
  • На аускултацији грудног коша преко погођеног подручја плућа чује се ослабљено дисање;
  • на реентгенограму - нехомогено затамњење плућног ткива са вишеструким "ћелијама".
до садржаја ↑

Симптоматски гнојни лобитис код деце

Када дете развије гнојни лобитис, симптоми ће бити:

  • брзо повећање тешке интоксикације;
  • озбиљна кратка даха;
  • цијаноза коже;
  • када се испита, амплитуда респираторних покрета погођене половине грудног коша опада;
  • са удараљкама - ударним звуком перкусиониста;
  • код аускултације - оштро ослабљен дах или његово одсуство изнад ударног режња плућа;
  • на реентгенограму - хомогено затамњење читавог дела плућа, знакови парапнеумонског плеурисија.
до садржаја ↑

Клинички знаци плућног апсцеса код деце

Уз формирање апсцеса плућа, симптоми се могу поделити у фазе, што зависи од процеса који се јављају у плућима:

  1. Пре продора: грозница са мрзњењем, бол у грудима, изражен синдром тровања, повећано дисање.
  2. После пробијања: на бронхију (смањење телесне температуре и побољшање стања детета), у плеуралну шупљину (изненадни бол од удара и оштро погоршање стања пацијента).

Када се ударају преко апсцесне шупљине, откривен је тупи ударачки звук, ау аускултацији, ослабљено дисање. На реентгенограму је дефинисан округли центар са јасним линијама и ако постоји пробој у бронху - ниво ексудата у овом фокусу.

Булла у плућима указују на опоравак након деструктивне пнеумоније и представљају варијанту повољног исхода.

На реентгенограму, булае су дефинисане као шупљине са танким зидовима око којих постоји нормално плућно ткиво.

Дијагноза и евентуалне компликације

Детекција акутне гнојне деструктивне пнеумоније код деце врши се помоћу:

  • физичке методе (испитивање, палпација, удараљке, аускултација);
  • преглед радиографије;
  • лабораторијски тестови (крвни тестови, спутум, плеурална течност);
  • ултразвучно прегледање торакалних органа;
  • друге методе (рачунарске или магнетне резонанце).

По правилу, клиничари не примјењују све додатне методе истраживања у својој пракси. Њихова запремина зависи од тежине клиничких симптома код детета, искуства доктора, физичке и материјалне оправданости њиховог понашања.

Акутни гнојни деструктивни процеси у плућима са неблаговременим и неправилним третманом могу бити компликовани, што погоршава ток патологије и завршава се фаталним. Компликације акутне деструктивне пнеумоније код деце су плућне и екстрапулмоналне, на пример:

  • пиоторакс - развија се као резултат пробоја у плеуралну шупљину апсцеса формираних током инфилтративно-деструктивног облика пнеумоније;
  • пиопнеумоворак - појављује се као резултат пробијања гнојног лобитиса или апсцеса, који су настали као резултат акутне деструктивне пнеумоније;
  • пнеумотхорак - се јавља када се пробија у плеуралну шупљину була. Када постоји вентил из пукотине зидова булозне шупљине, развија се напет пнеумотхорак;
  • фибриноторак - на њиховој основи се формирају шиљци;
  • акутна респираторна инсуфицијенција;
  • инфективно-токсични шок;
  • септикопемија;
  • сепса;
  • кардиоваскуларног, бубрежног или вишеструког органа.

Уобичајена компликација акутног деструктивним запаљења плућа код деце је да укључи плеуре, која се манифестује у виду парапнеумониц плеуритис. Као резултат тога, у плеуралном шупљини почињу да се акумулирају протеине, леукоцити, еритроцити (плеурални излив), таложење фибрина струкова (фибринозан Плеуритис), што доводи до формирања прираслица. Клинички, овај излив манифестује јаким боловима на оболело страни груди, дете је поштеђен страну при дисању, да је спољна испитивање заосталих изгледа као део грудног коша при дисању.

Процес акумулације гнезда у плеуралној шупљини може узети хроничан курс. Са великим бројем фибринозних адхезија између њих формирају се густи шупљине - развија се плеурални емпием. Ова фаза се јавља с обележеним синдромом интоксикације и инсуфицијенцијом унутрашњих органа.

Лечење и превенција акутне деструктивне пнеумоније код деце

Деца у акутном периоду густо-деструктивног плућног упала требају бити хоспитализирана у јединици интензивне неге. Пнеумонија код деце подложна је комплексном третману обавезним рецептом антибактеријског лијека или њиховом комбинацијом. Избор антибиотика зависи од:

  • старост детета;
  • озбиљност болести;
  • пространост процеса;
  • врста патогена;
  • стање имунитета;
  • повезане патологије;
  • присуство компликација.

Пре првог увођења или пријема антибиотика, узима се материјал за бактериолошку инокулацију. Чека резултате бактеријског теста инокулације и одређивање отпорности на антибиотике патогена детета именовани антибиотика широког спектра (Амокицлав, цефуроксим, цларитхромицин, и други) емпиријски, односно без потврђује врсту патогена и њену осетљивост на овој методи.

Поред антибиотика, пробиотици се прописују (Лацтовит, Линекс, Бифиформ). Након добијања резултата бактериолошке културе, врши се корекција антибиотске терапије (ако је потребно).

Ако постоји сумња да је вирусна или гљивична инфекција примарни патоген, онда се антивирусна и антифунгална средства могу прописати заједно са терапијом антибиотиком.

У случају неефикасности антибиотске терапије, антимикробни лек се замењује. Неефективно се сматра антибиотиком, што не смањује клиничке симптоме после 3-5 дана пријема (у зависности од тежине патолошког процеса). Трајање терапије антибиотиком одређује лекар на основу клиничких података, прегледа и резултата лабораторијских студија и радиографије. Просјечно трајање код дјеце је око 4 недеље.

Још један од главних праваца конзервативне терапије код акутне гнојне деструктивне пнеумоније код деце је третман детоксикације. Да би се то урадило, инфузиона терапија је препоручена са физиолошким растворима, раствором глукозе, детоксикантима (Реополиглиукин, Хемодез) на позадини диуретика.

Патогенетска терапија акутних гнојних деструктивних плућних инфламација укључује именовање:

  • бронходилататори, муколитичку агенси, бронходилататора (ацетилцистеином, Муцосолван, Мукалтин, Бромхекине, Еуфиллин) - да олакша искашљавање;
  • антихистаминици (Димедрол, Супрастин, Терфен, Ериус) - са знацима бронхоспазма;
  • системски ензими (Вобензима, Флогензима) - како би се спречиле адхезије.

Према индикацијама су прописане и припреме других група. Ово је у надлежности лекара који долази и зависи од свједочења дјетета за њихово именовање.

Са порастом појаве симптома и компликација акутног деструктивне пнеумоније код деце оперативно лечење - торакостомију. За ту сврху, између уведен је шести и седми ребра у плеурални шупљине дренажне цеви, кроз које се могу испушта или бачени ензимских препарата гноја (када се експресују лепљиву поступак) или антибиотици (на пиотхорак).

Превенција акутни гнојни деструктивним запаљења плућа код деце је рано откривање и лечење респираторних болести, укључујући акутних респираторних инфекција, а извођење вакцинације.

Прогноза са благовременим започињањем тачног третмана акутних гнојних деструктивних пнеумонија код деце је генерално повољна, али смртност од компликација акутне гнојне деструктивне пнеумоније је око 1%.

Акутна гнојива, деструктивна пнеумонија

Акутна гнојива, деструктивна пнеумонија (ЦГП) је озбиљна болест која се чешће јавља код деце и карактерише брзи развој интоксикације и респираторне инсуфицијенције. ЦГТ чини до 10% укупног броја пнеумонија код деце.

Узрочници агенса деструктивне пнеумоније могу бити сви постојећи микроорганизми. Развој примарног уништавања плућа претходи респираторно-вирусна инфекција која, штетно утичући на мукозну мембрану респираторног тракта, доводи до повећања патогене акције бактеријске флоре.

Интеракција вируса грипа, параинфлуенце, аденовируса са опортунисти флором у респираторном тракту доводи до брзог развоја Супуративни некротични пнеумоније, која се сматра вирусне.

Главни предиспозивни фактори за ову болест су: прематурност, траума приликом порођаја, асфиксија, терапија антибиотиком која се не исцрпљује, итд.

У патогенези болести је важно повреда бронхијална одводњавање функција поремећаја микроциркулацију, поремећаји у систему коагулације крви, који доводе до формирања мицроемболи у бронхијалних и плућних крвних судова, што ремети трофизма ткива, што доводи до уништења плућног ткива. Дефините анд епдотоксини значај, посебно за грам деградације патогена који изазивају тешке интоксикације, као и активирање липидне пероксидације доводи до недостатка површинских агенаса.

Симптоми заразне деструктивне плуће

Акутна гнојна, деструктивна пнеумонија у својој струји подељена је на два типа:
Л типа карактерише насилни почетак, реакција на високе температуре, брзи развој токсозе и респираторне инсуфицијенције. Обично је такав курс узрокован стафилококном или псеудомококном инфекцијом.
Други тип: болест се развија спорије, обично на позадини респираторно-вирусне инфекције. У почетку, болест се сматра акутном малом фокалном бронхопнеумонијом, суппуратион у плућима се појављује 2-3 недеље након појаве болести.

Са везивањем суппуратиона, стање детета погорша, интоксикација се развија, температура се повећава. Постоји изразитија кардиоваскуларна и респираторна инсуфицијенција; дете изгледа бледо, постоји цијаноза усана, прстију и прстију. Ако у плућима постоје мали апсцеси, онда се промене перкусије обично не откривају, када се слуша одређено обилно фино мехуриће влажно пискање. Тонови срца су пригушени, у неким случајевима чује се систолни шум функционалног карактера на врху срца. Стомак је растављен због парезе црева. Јетра и слезина су увећани у величини. Уринирање је ретко. Столица је или одложена или диспептична. Када је нервни систем погођен, постоји конвулзивни синдром.

На четврти и седми дан болести могу се развити плеуралне компликације. Тест крви показује умерени степен анемије, који се повећава развојем гнојног процеса. Постојало је значајно убрзање ЕСР-а, обележене неутрофилијом, са смицањем формуле леукоцита лево, до мијелоцита, анеозинофилије, токсичне грануларности у неутрофилима.

У анализи урина - знаци токсичног оштећења бубрега, понекад пиелонефритис. Укупан протеин крви, гамаглобулин се смањује. Када је рентгенски преглед - полисегментарна инфилтрација, на којој се примећују различите врсте просветљења.

Најповољнији облик лезија плућа са ОГДН је булозни облик. Бикови се детектују радиографски на позадини прогресивног побољшања у општем стању. У великом броју случајева може доћи до пораста величине буље повезаних са појавом вентилске комуникације са бронхомом. У исто време, у контексту општег побољшања стања, појављује се пароксизмална кашаљ, брзо напредујућа цијаноза, диспнеја и тахикардија. Изнад бикова, одређен је тимпанични звук, ослабљено дисање.

Радиографски гледано, на позадини непромењеног паренхима, појављују се јасно дефинисане танкослојне ваздушне шупљине и були, које се појављују након 4-6 недеља, понекад неколико мјесеци након појаве болести. Након њиховог нестанка, долази до потпуног обнављања плућног узорка.

Лечење гениталне деструктивне плуће

Третман гнојних деструктивне пнеумоније има за циљ пре свега на борбу против тровања организма, на накнаду за губитак протеина у организму, витамина и минерала који се боре против инфекције и недостатак кисеоника, повећање одбрамбене механизме.

Пацијент треба да створи штедљив режим - положај у кревету са подигнутим главом и главом баченим, делимична храна, јер је млађа дјеца боље изражена од стране дојке. Борба против надимања, прања носа и уклањања спутума. За сузбијање токсемије и обнављање хемодинамике, прописана је инфузиона терапија (рхеополиглуцин, хаемодез, 10% раствор глукозе итд.). Да би се то водило, коришћена је катетеризација подклавије вене.

За борбу против инфекције користе се антибиотици. Обично се прописују два антибиотика под условом да су синергијски и осетљиви на флору. Трајање терапије антибиотиком је од 7-10 до 12-14 дана, а накнадна замена код других. Просечно трајање третмана антибиотика за опојну пнеумонију је обично 1 до 1,5 месеца.

Користи се аминофилин - лек који побољшава плућну проток крви, која се простире бронхије, примењује интравенозно у раствору 2,4% у дневној дози од 0,1 мл / кг за децу до 1 година и 1 мл / година живота, деца старија од годину дана (не више од 10 мл / дан). Лек се полако примењује у 10% раствору глукозе.

Да повећате заштитне силе тела и нормализујете метаболичке процесе, користите комплексе витамина Ц, Б1, А, Е.
Да би се повећала имунореактивност пацијента, примена имуноглобулина - 3 ињекције недељно; када се користи стафилококно уништење антистафилококни гаммаглобулин - течај до 5 доза и антистафилококна плазма - доза од 5 до 8 мл / кг 3 пута недељно.

Са тешком анемијом је индикована трансфузија крви. За побољшање перформанси кардиоваскуларног система са озбиљном интоксикацијом користе се срчани глкносиди, препарати калија и препарати који побољшавају цонтрацтилну функцију миокарда.
Да би се побољшала микроциркулација, хепарин се користи у једној дози од 100 јединица / кг 3-4 пута дневно субкутано или интравенозно под контролом коагулабилности крви.

Када се на експресију експресије централног нервног система користи ГОМК (натријум оксибутират), 20% раствора у једној дози од 40-50 мг / кг интравенозно или у 10% раствору глукозе унутар. Са напетим биковима приказана је консултација са торакалним хирургом. Према индикацијама, циста је пробушена или радикално уклоњена.
Уз опојну пнеумонију, употреба кортикостероида је неадекватна, јер смањују отпорност тела на инфекцију и потискују имунолошке реакције.

13. Акутно гнојно уништавање ваздуха.

Деструктивна пнеумонија код деце је фокална или одводна пнеумонија узрокована стафилококима, а карактерише га некроза и гнојно тлење плућног ткива. Акутна гнојна, деструктивна пнеумонија представља 10% укупног броја пнеумонија код деце.

И. Акутно бактеријско уништење.

На етиологији - стафилококна, грам-негативна флора, мешана, итд.

Генеза је примарна (аеробархогена), секундарна (хематогено).

О клиничким и роентгенолошким облицима

- уништење без плеуралних компликација:

- уништење са плеуралним компликацијама:

а) емпијема плеуре

б) пиоторак (капиларни ексудативни, капиларни фибриформ, тотал, раздвојени);

ц) пнеумоторак (напета, без стреса, ограничена).

- прогресивни медијстенални емфизем

Адрифт, акутни, продужени, септички.

П. Хронични облици (исходи акутног уништења).

Хронични апсцес, хронични плеурални емпием, стечене плеуре цисте

Пиопевнеумоторак. Клиника. Оштро погоршање стања против пнеумоније (плеуропулмонални шок). Анксиозност, бледо, цијаноза, импулсна слаба висока температура, диспнеја са укључивањем поможне мускулатуре. Перцуторно - тимпанитис, у доњим дијеловима - блунтинг. Медијација је пристрасна на здрав начин. Аускултатор - нема духа. Дијагностика. Код рендгенографије плућа на страни лезије, у доњим подручјима се детектује затамњење, горњи дио гаса и хоризонтални ниво течности између њих. Светлост се срушила и закачила у корен. Медијација је пристрасна на здрав начин. Третман. Дијагностичка плеурална пункција (ако је позната анамнеза - одсуство трауме и присуство пнеумоније - није неопходно). Затворена торакотомија, дренажа плеуралне шупљине према Билау.

Пасивна (2-3 дана може бити затварање бронхоплезуралне фистуле), затим активно одводјење плеуралне шупљине. Ако фистула потраје дуже од 5 дана (опасност од ателектазе) произвела претраге оклузија бронхијалних цеви (током активног аспирационом бронхоскопије, потрага за фистула - пену гумене заптивке 5-7 дана - ацтиве аспирација - к-раи - х х 5-7 дана, уклањање заптивке - чак и 2-3 дана активна аспирација.

Пнеумотхорак. Тенсе - пункција 2 м п у мидцлавицулар линији - ако бронцхоплеурал фистуле затворен ваздушни усисавање, третман упале плућа - ако не празни, потражите оклузија бронха. Наглашени - преведемо на отворени и производимо дренажу.

Пиотрак - дренажа на 6-7 м / р у средњој осилни линији према Билау. Уклањање дренаже на: одсуство пражњења, ширење плућа, побољшање општег стања.

Прогресивни медиастални емфизем - пробој у медијуму, чешће механизам вентила, ДН, ЦХ, медијастинум - вратно лице (отока, црепитација). Третман. У пределу југуларне гурмане, под контролом прста, у груди се уводе 2-3 иглице (4-5 цм), дренажа медијастина - потражња бронхуса оклузија, лијечење пнеумоније.

Одводјење плеуралне шупљине. Надаље, слободни крај дренаже убаци у плев¬ралнуиу шупљине, уроњен у стакленку са водом (пожељно са антисептик раствора). У специјализиране сврхе користи се Бобровова банка за ту сврху. Када се притисак у плеуралној шупљини повећава, садржај (ваздух, течност) се испушта у стаклену посуду кроз дренажу. За профи¬лактики уназад избаци из стакленој посуди у шупљину од усисне плев¬ралнуиу њима током дисања акт о слободним крајевима одводњавање цеви је приложен нотцхед гумени прст вентил игра улогу. Стога, пасивни одлив из плеуралне шупљине врши се према Блауу.

Акутна гнојива деструктивна пнеумонија код деце

Природно, дуготрајна антибактеријска хемотерапија треба извести у позадини превенције гљивичне суперинфекције и интестиналне дисбиосис. У том циљу, у посљедњих неколико година кориштени су модерни антифунгални агенси (низорал, дифлуцан) и пробиотици (линек, пробиопхоре, итд.). Низорал се откаже након 2 до 3 дана након престанка антибиотске терапије, пробиотици треба наставити још 2 недеље (према индикацијама - дужи).

На позадини тешке бактеријске инфекције ОГДП неки пацијенти у акутној фази болести значајну инхибицију антинифективе имунитет: прије свега због фагоцитну имунитета и смање количину имуноглобулина умерених (више класа А). Код деце, прва два месеца живота има пролазно хуморални имунитет у вези са тешким некротични пнеумонија у овој старосној групи приказује додељивање са циљем иммунозаместителнои стандардне интравенозни имуноглобулин (Оцтагам, Интраглобин) терапијске дозе од 0,5 г / кг телесне тежине 2 -3 администрација сваки други дан или сваки дан.

Потреба да именује иммунозаместителнои терапију за децу до 3 године је одређено озбиљности пнеумоније и присуство фактора који доприносе смањењу имуне заштите. Од етиологије пнеумоније у овој старосној групи представљени првенствено пнеумокока, Хаемопхилус инфлуензае или других Грам-негативне клице, препоручљиво је доделити обогаћене антитела класе М (Иг) пентаглобин дозом од 5 мл / кг стопи телесне тежине од 2-3 администрације сваки или сваки други дан. Имуноглобулини класе М концентрованог антитела да грам-негативни патогени и Грам негативних бактерија ендотоксин. Познато је да пентамерних структура антитела класе М одређује јачи аглутинацију бактеријски антигени која доприноси већој уништење и елиминисање бактерија. Пре идентификације микробне обраде етиологије ради борбе против пасивна имунотерапија треба применити нативнозаморозхеннуиу донатора плазму, ако је потребно. Када је инсталиран процес етиологија - хиперимуних (антистапхилоцоццал или Псеудомонас). Плазма се источи из стопе 5-10 мл по 1 кг тежине детета, многострукост давања плазма је мање од 3 пута (сваких 1-2 дана).

Треба напоменути, међутим, да је практична потреба за имуносупресивном терапијом са адекватном комбинацијом терапије тренутно ретка. Посебно зато нема потребе за коришћење таквих агенаса иммуногенез као стафилококног токсоидакоји, левамизол, продигиозан, се широко користи у недавној прошлости (В.А.Бицхков ет ал., 1994).

Важна компонента третмана деце са плућа и плеуралном облика ОГДП је ензим терапија: у нормализацији функције утробе код деце узраста 2 године и старији треба дати Вобензим 2-3 таблете к 3 пута дневно током две недеље. У присуству наглашених плеуралних преклапања, вобензим треба дати дуг пут у процесу рехабилитационих мера.

Активности рехабилитације код деце са ПДП-ом већ почињу у акутном периоду болести (након олакшања токсикозе и спуштања температуре на подфабрикантне цифре) од масаже екстремитета и респираторне гимнастике. Са проширењем моторичке активности (обично након уклањања катетера из централне вене и дренажне цеви из плеуралне шупљине), у ходнику се може наставити са терапијском и респираторном гимнастиком. Истовремено почиње и физиотерапеутски третман.

Дужина боравка деце из ПДП-а у болници је 15-35 дана (у просеку 25-30 дана). Под условом да их последњих 10-12 пада на примарну рехабилитацију, као такве.

Сва деца која су прошла ОГДП треба посматрати 0,5-3 године. Бројност прегледа је 1 пут за три месеца током првих 6 месеци након испуштања, затим - једном на шест месеци. Радиографија грудног коша се врши у прва три месеца свих дјеце, уз поновљене прегледе - према индикацијама.

Од посебног значаја је да је присуство чак наглашену преосталих клиничким и радиолошким манифестацијама које пате деструктивни процес (енцистед ваздуха интрапулмонарну или интраплеурал шупљине, запремине плеуре преклапања) са стањем и одсуство знакова који је у току инфективног процеса задовољавајући детета, не могу послужити као индикација за продужење болничког лечења, посебно - за све хируршке процедуре (Торакоскопија, поновљеном дренажом плеуре дупље, торако Томи са деконтикацијом плућа итд.). Као пракса показује, након рехабилитације деце организма и нормализацији својих имуни статус сличан компликација пружа систематска рехабилитација (поновљена курсеви физиотерапију, вежбања терапију и масажу груди, стално усавршавање и респираторних вежби трајни ензим терапија) такве компликације у потпуности изрезати у периоду од 0,5 до 1, 5 година.

Акутна гнојива деструктивна пнеумонија код деце Дефиниција

Акутна гнојива деструктивна пнеумонија код деце.ппт

Акутна гнојива деструктивна пнеумонија код деце

Дефиниција л Пнеумонија која се јавља са формирањем интрапулмоналних шупљина и која се карактерише наглашеном склоношћу за придруживање плеуралним компликацијама назива се деструктивно

Етиологија из 1962, СИ Либов - стафилококно уништавање плућа л Крај седамдесетих - раних 80-их. - Псеудомонас аеругиноса (Протеус, Псеудомонас аеругиноса и Есцхерицхиа цоли, Клебсиелла и др.) Л 90-их. КСКС век нонцлостридиал анаеробна флора л

Дефиниција л Од краја 80-их. - акутна гнојна деструктивна пнеумонија - у потпуности одражава клиничку и морфолошку природу болести

Отежавајући фактор у смањењу отпорност организма на инфекције л респираторни вирусна инфекција л преосетљивост тела детета са бактеријских протеина (жаришта хроничних инфекција) л Широк преносника Стапхилоцоццус л Пораст антибиотиц-резистентних сојева микроорганизама л

Нецротизинг пнеумониа Примарна деструктивни пнеумонију - развој упалног процеса до бронха, често варијанти Вирусне и бактеријске пнеумоније ја Сецондари деструктивне пнеумоније - пнеумонија метастатско септички процес у телу, компликација других ванплућне Супуративни запаљенског фокус л

Класификација деструцтиве гнојни пнеумонија, Ацуте некротишући пнеумонија гнојни Би етиологија: л л стафилококног Нестафилококковаиа л Микед Би генезе: л Примари (аеробронхиалнаиа) л Рецицлед (хематогени)

Класификација гнојних деструктивне пнеумоније Према Кс-морфолошке карактеристике: плућа: инфилтративног Л Л више малих даљина уништавање «Дри буллае» л плућне апсцеса (абсцеси)

Класификација деструцтиве гнојни пнеумонија Би Кс-морфолошке карактеристике: плућна плеурални: л пиотхорак (тотал ограничена, пласцхевидни ексудативни, фибринозна пласцхевидни) л пнеумоемпиема (буси, без напона лимитед) л пнеумоторакс (буси, без напона лимитед)

Класификација гнојне деструктивне пнеумоније Преваленцијом процеса у телу: л Генерализован (септикемија, септикопемија) Доњи ток: л Акутни л Дуготрајно

Класификација гнојни деструктивна пнеумонија хроничних облика (на основу акутне уништавању): л Цхрониц плућа апсцес (сингле, мултипле) л Стечена гнојна циста плућа (сингле, мултипле) л стечена бронхиектаза (без формирања апсцеса, са формирањем апсцеса)

Клиничке манифестације су различити, зависе од: л природу заразног агенса л л старости болесника преморбидне позадине (недоношчади, хроничних поремећаја у исхрани, екксудативни дијатеза, разне врсте урођених аномалија) л државни иммуноресистанце органа детета

Патолошки синдроми интраплеурал напон л л медијастинални напон Схутдовн респираторних бронхијална плућног паренхима л л Цардиопулмонари поновно, плућна и плеуре интраплеурал крварења пиосептиц л л л абдоминалну

Интраплеурал стресни поремећај патолошко стање окарактерисано повећањем притиска у плеурални шупљини, колапс плућа, медиастиналне органи офсет у супротној страни лезије л Дистингуисх интрапулмонарну и екстрапулмонарној напона л

интраплеурал стресни поремећај плућа напон: л л Акутна абдоминалне цисте конгениталне лобар емфизем л плућа тумор ванплућна напон: л л пнеумоторакс хидроторакс, пиотхорак, хемотхорак л пнеумоемпиема, гемопневмоторакс

Синдром интраплеуралне напетости л л л Тешка диспнеја, "грунтинг" дисање Одушњавање проклизних седишта на страни лезије Недостатак половине грудног коша у чину дисања

Синдром интраплеуралне напетости л л л Смењивање тона срца на супротној страни стране Промене у ударном звуку на страни лезије Промена граница срчане тупости

Синдром интраплеуралног напрезања л л л Слабљење или одсуство респираторног шума на погођену страну Тахикардија и пригушење тонова срца Може доћи до срчаних шумова

медијастинални стресни поремећај патолошко стање окарактерисано повећањем притиска у медијастинума, компресије медијастинума органа и кршења њихових функција л разликујемо внутриперикардиалное и внеперикардиалное напона л Најчешћи узрок развоја - прогресивна емфизем оф медијастинум л

медијастинални стресни поремећај Внеперикардиалное напон: л л медијастинитис медијастинални тумори, медиастиналне апсцеси л прогресивна емфизема медијастинални Внутриперикардиалное напон: л л Пневмоперикардит ексудативни (гнојни) перикардитис

Синдром медистиналне напетости л л л Напади кашаљ Узгајање симетричних емфизема супкллавикуларних јама, врата, лица, предњег торакалног зида Овулација гласа Одушњење лица Цијаноза

Синдром медистиналне напетости л л л Симптоми компресије вене цаве више или мање Прогресивна дисфагија Повећање инспираторне диспнее и респираторне инсуфицијенције

Синдром медистиналне напетости л л л Тимпанитис са перкусионом у пројекцији предњег медијастина Глухост срчаних тона Клиничке манифестације срчане тампонаде (срчана инсуфицијенција)

офф патолошког процеса Л респираторни синдром плућног паренхима карактерише опструкције дисајног пута (спазма оптурацију, компресију извана), са или без значајнијег запаљивог инфилтрације плућног паренхима манифестује оштро респираторни дистрес пратњи хипоксије, хиперкапнију и повећану потрошњу енергије за дисање

офф синдрома респираторног из плућног паренхима Фестеринг Лобито л обтуратион страног тела (ателектаза) л ОБТУРАТИОН искашљавање од бронхија (Ателецтасис) л спутума бронхијалне опструкције у вези са дифузним пнеумоније л

Од опасне деструктивне пнеумоније код деце: акутне и гнојне варијанте болести, њихове симптоме и третман

Деструктивна пнеумонија се карактерише почетком сличном са АРИ. Због тога, чак и за мање симптоме слабости, треба пажљиво погледати ако је дијете у опасности.
Болести су, по правилу, подложне бебама са траумом од порођаја или урођеним малформацијама. Уз адекватан третман, прогноза је повољна. Међутим, хируршка интервенција је неизбежна ако болест напредује или ако су потребне инструменталне методе за потврђивање дијагнозе. Више детаља о томе ћемо вам рећи у чланку.

Узроци

Деструктивна пнеумонија код деце је опасна и понекад смртоносна болест коју карактерише смрт ткива и гнојно запаљење плућа.

Болест је карактеристична за прерано бебе и новорођенчад и повезана је са незрелим имунитетом. Појављује се у 10% случајева свих дечијих болести плућа.

Акутни облик ове плућа изазива штапић Стапхилоцоццус ауреус и многе друге патогене микроорганизме. Болест може бити изазвана:

  • вирус грипа,
  • пнеумококна инфекција,
  • кламидија,
  • микоплазме,
  • гљивичне бактерије.

Новорођене бебе су погођене са следећим факторима ризика:

  • рано рођење са незрелим плућима;
  • интраутерална гутања до бебе амнионске течности. Често се јавља када трудница "надмаши" дете;
  • критична телесна тежина, дефицит тежине;
  • конгениталне малформације кардиоваскуларног система;
  • интраутерална инфекција вирусом имунодефицијенције болесне мајке;
  • повреде настале током рада;
  • пре дијагнозе деструктивне пнеумоније, клинац је имао акутну респираторну болест;
  • погрешан третман антибиотиком, што доводи до компликација у облику деструктивне пнеумоније;
  • лоше животне услове.

Вируси који изазивају болест, рад као један: на пример, оф Стапхилоцоццус ауреус изазива настанак болести, а онда се придружио другим микроорганизмима који узрокују болести, отежавајућа слику болести.

Симптоми

Симптоми болести зависе од тежине цурења. Истовремено болест увек почиње изненада и захтева хитну хоспитализацију.

  1. На просечној тежини, названа инфилтративна деструктивна пнеумонија, беба има симптоме сличне АРВИ-у. Он се жали на главобољу, температура се повећава на 40 степени, нагло се појављује краткоћа даха, палпитација.
    Родитељи треба да упозоравају цијанотску боју коже и подручје око уста. Кашаљ из сувог се брзо претвара у мукопурулентно. Дете може повраћати и срушити.
  2. Са деструктивном пнеумонијом, узимајући у обзир гнојно упалу плућа, симптоми ће расти у геометријској прогресији:
    • озбиљна кратка даха,
    • плава сенка лица и прстију,
    • почиње тренутачно повећање интоксикације у тешкој форми,
    • губитак свести.
  3. Абцесс плућа - најтежи облик, који се карактерише продором гнојних акумулација у бронхију или плеуралну шупљину. Ако дете има гнојни облик пнеумоније, симптоматологија ће зависити од степена процеса.
    Пре продора дете се прати:

  • грозница, праћена снажним хладом,
  • бол у грудима,
  • кратка даха,
  • тахикардија.

Након пробијања стање бебе се побољшава или постаје тешко. Ово се јавља ако је гној избио у плеуралну шупљину. У овом случају, дете осећа оштар изненадни бол у коме се десио продор. У случају када је пробој усмерен на бронхус, дете се ослобађа, температура се смањује.

Дјеца је тешко толерисати ову болест, а чак и уз успјешан и успешан третман у будућности, болест може дати озбиљне компликације.

Третман

Лечење деструктивне пнеумоније у било којој од његових манифестација и облика се врши само у болници у јединици интензивне неге.

Терапија лековима

Главна улога у лечењу је давана антибиотској терапији. Лек је одабран појединачно за сваког малог пацијента, у зависности од:

  • старост,
  • озбиљност болести,
  • пространост оштећења плућног ткива.

Поред тога, узимајући у обзир природу болести, који патоген организам се подиже, колико је јак имунитет детета. Антибиотици се дају орално, односно кроз уста, или се примењују интрамускуларно.

До резултата детета "универзални" антибиотици су прописани, Погодно за контролу већине патогена:

  • Амоксиклав, амоксицилин,
  • Кларитромицин, Клорин, Клоцид,
  • Цефтриаконе.

Антибиотска терапија захтева обавезно коришћење лекова који побољшавају интестиналну микрофлору. Може бити:

Одмах након добијања резултата бактериоса и идентификације микробног патогена почиње корекција раније прописаног третмана.

Дакле, ако је гљивица постала узрочник плућа, антимикотички лекови се додају антибиотици. У недостатку побољшања у року од 3-4 дана, неопходно је прилагођавање лечења.

Друга метода лечења деструктивне пнеумоније базирана је на томе уклањање отровних супстанци из тела детета - детоксикација. За ово се користи следећи третман:

  • физиолошки раствори,
  • раствори глукозе,
  • диуретици који задржавају калцијум.

У комбинацији са горенаведеним лековима прописани су антихистамински лијекови. Поред тога, терапија деструктивне пнеумоније захтева постављање експецторских, муцолитичких лекова:

Са гнојном пнеумонијом Дете може добити таблету или ињекциону форму Еупилина. Лек побољшава циркулацију крви и вентилацију плућа. Болестном детету у болницама постоји посебна масажа која помаже да порасте грудни кош и отвори паренхиму.

У просеку, лечење антибиотиком траје око 7 дана. Ако се после омекшавања главних симптома и побољшања стања пацијента радиографским прегледом на плућима пронађе мали улкус, терапија се наставља до потпуног опоравка.

Фолк лекови

Употреба фолних лекова за деструктивну пнеумонију је могућа само када је акутни период болести стајао, и беба је у фази опоравка. Само љекар који вам је присутан може вам дати дозволу за кориштење људских лијекова.

Током периода опоравка, можете узети:

  • прах из корена валеријана. Довољно је 1-2 грама на једном пријему 3-4 пута дневно;
  • инфузија из траве лунгворта. 10 грама лековитог биља сипати чашу вреле воде и пустити да пије 30-40 минута. Треба да буде 1/2 жлица 3 пута дневно.

Традиционална медицина такође препоручује компримовање. Потребно је узети главе купуса, одвојити 3-4 од највећих и сочних лишћа од њега, ставити их у кључу воду 5 минута, али не врели. Затим направите грудњак, и након провере температуре (требало би бити довољно топло, али не вруће) ставити на груди, одозго прекривено памучним пешкиром. Држите листове док се потпуно не охладе.

Педијатријска хирургија

Акутна фаза болести најчешће захтева интервенцију хирурга. У зависности од степена озбиљности плућа, лекари могу:

  • узми пунку,
  • ставити дренажу,
  • потпуно уклоните фокус упале и суппуратион.

Пункција. Поступак се обавља посебном игло, ставља се дренажа, а гној се исцрпљује кроз лијеву рупу. Оперите рану раствору фурацилина. Мала апсцеса не захтевају такав поступак, а велике лезије не могу се самостално обновити.

Избриши. Велики апсцеси који се стално проширују и спречавају дијете нормално да дише, због чега се јавља респираторна инсуфицијенција, уклањају се хирушким путем одузимањем дела плућа.

Могуће компликације

У већини случајева, деструктивни облик пнеумоније наставља са сигурним исходом за малог пацијента. Функција плућа и плеура је потпуно обновљена.

Међу могућим компликацијама разликују се следеће:

  • апсцес плућа, која захтева хитну хоспитализацију и хируршки третман,
  • пиоторак и пиопнеуромоторак - тешки инфламаторни процеси који утичу на плеуралне ћелије. Пус се акумулира у њима и почињу неповратни патолошки процеси.

Деструктивна пнеумонија код деце

Деструктивна пнеумонија код деце је фокална или одводна пнеумонија узрокована стафилококима, а карактерише га некроза и гнојно тлење плућног ткива. Акутна гнојна, деструктивна пнеумонија представља 10% укупног броја пнеумонија код деце.

Узроци деструктивне пнеумоније код деце

Вирал анд микроба удружење представили вируси инфлуенце и параинфлуенце (35-50%), стафилокока (30%), пнеумокока (25%).

Патогенеза деструктивне пнеумоније

Постоје два могућа механизма акутни гнојни деструктивног пнеумоније код деце: бронха (основно), која се заснива на аерогениц или бронхијалног путу развоја запаљења у плућима; хематогени (секундарни) начин инфекције проистиче из септичког процеса.

Присуство респираторног вирусног обољења са угњетавањем локалног имунитета бронхопулмонарног ткива, који доприноси пенетрацији и патогеним ефектима бактеријске инфекције.

Морфофункиионалние промене дуж респираторног тракта карактерише едемом, хиперемијом и инфламаторне отоком слузокоже, узрокује повреду вентилација и дренажног функцију бронхија и бронхиола (бронхијалне опструкција).

Плућне микроциркулацију поремећаји са развојем хиперцоагулатион, тромбоза и мицроемболисм бронхија и плућних крвних судова, што ремети доток крви до ткива и представља предиспозициони фактор за бактеријску деградације.

Развој деструктивних процеса повезан је са изложеношћу токсина и ензима који су микроорганизми ослобођени плућном ткиву.

Фазе формирања деструктивног процеса у плућима:

Фаза претпоставке претходи свим облицима акутне гнојне деструктивне пнеумоније и карактерише инфламаторном инфилтрацијом плућног паренхима.

Фаза акутног курса карактеришу изразите клиничке манифестације гнојног-инфламаторног процеса у плућима.

Фаза субакутног тока карактерише стагнација манифестација густо-инфламаторног процеса и разграничења плућног фокуса.

Фаза хроничног курса карактерише завршетак акутног гнојног процеса.

Облици акутне гнојне деструктивне пнеумоније код деце

- инфилтративног-деструктивна облик деструктивног пнеумоније код деце одговара полисегментал пнеумоније, у којој могући топљење ткива плућа са формирањем малих апсцеса;

- гнојни лобит карактерише тотална гнојна инфилтрација паренхима плућног режња са фокусом лезије у центру;

- Апсцес плућа се формира у подручју инфламаторне инфилтрације услед таљења плућног ткива. У центрима уништавања плућног ткива зрака пенетрира, формирајући интрапулмоналне ваздушне шупљине, ограничену фибринозну осовину. Са уништењем баријере фибринозан стафилококе подлеже деградацији околног ткива плућа, а шупљина испуњена производима пропадања и инфламаторне ексудатом. Апсцеси у акутни гнојни пнеумоније не садржи деструктивни капсуле карактеристичан за класичну апсцес плућа, тако да у раним фазама формирања склони спонтаном пробоју или бронха у плеурални шупљину;

- Булоус облик је ваздушних шупљина са танким зидом, способним за промјену облика и величине. Природа шупљине зависиће од тежине, тежине и преваленције деструктивног процеса. Ако место инфламације као мали величине ваздушним шупљинама, што указује на повољну ток процеса и самоуништења у присуству ваздуха Булл механизма вентил ваздуха дупљи могу изазвати плућне стрес синдрома или отворен у плеуралном шупљини ствара интраплеурал стрес синдрома.

Плућно-плеурални облици деструктивне пнеумоније код деце

- пиотхорак карактерише нагомилавање гнојних ексудатом у плеуралном шупљини увек секундарна, главни разлог је инфилтративног деструктиван облик болести:

- пнеумоемпиема карактерише гноја и акумулацијом ваздуха у плеурални шупљини је резултат гнојних уништења плућа руптуре коморе, присуство механизма вентила узрокује развој стреса пнеумоемпиема његовом одсуству - симпле;

- пнеумотхорак - резултат руптуре буле и протока ваздуха у плеуралну шупљину. Присуство механизма вентила узрокује развој интензивног пнеумоторака, његово одсуство - једноставан пнеумотхорак.

Симптоми деструктивне пнеумоније код деце

Инфилтративног-деструктивна облик има карактеристичне акутним почетком у позадини респираторних вирусних инфекција са преваленцом гнојних-септиц синдром, повећање хипертермијом, тахикардија, диспнеја, цијаноза у назолабијалну троугла. Аускултација - слабљење дисања; удараљке - скраћивање перкусионог звука. Кс-зраци: умерена инфилтрација плућног ткива без јасних граница са вишеструким финим мрежним просветљењем.

Пурулентни лобит карактерише изузетно тешки ток, гнојни-септички синдром и акутна респираторна инсуфицијенција. Погоршање стања, повећање диспнеа, цијаноза. Лагати у делу дисања пола груди. Аускултација - оштро слабљење дисања; удараљке - скраћивање перкусионог звука. Кс-зраци: потпуна сенка режња плућа са конвексним контурима и манифестације реактивног плеурисија.

Абцесс плућа карактерише хипертермија са мрзлима, тешке манифестације интоксикације и респираторне инсуфицијенције. Аускултација - слабљење дисања. Перкусије - скраћивање ударног звука. Када комуницирате апсцес са бронхусом - тимпанит нал ваздушним мехурјем у шупљини апсцеса. Радиографски: центар сенки заобљен је чистим ивицама. Када комуницирају са бронхом - ниво течности и зрака изнад њега.

Булозна форма није праћена клиничким манифестацијама, она је варијанта повољног курса и указује на резолуцију пнеумоније. Рентген се карактерише присуством танких зида ваздушних шупљина различитих пречника са јасним контурама на позадини нормалног плућног ткива.

Савремене идеје о дијагнози и лечењу акутне гнојне деструктивне пнеумоније код деце компликоване од плеурисије.

Карактеристика акутне гнојне деструктивне пнеумоније код деце јесте рано укључивање плеуре у патолошки процес са формирањем парапнеумонског плеурисија.

Фазе парапнеумонског плеурисија:

- Ексудативну фазу карактерише рана реакција плеура на запаљење формирањем течног ексудата који садржи мали број ћелијских елемената:

Густо-фиброзна фаза се карактерише акумулацијом гнезда у задњем и бочном дијелу плеуралне шупљине са високим садржајем леукоцита и фибрина. Почиње процес сједињавања и формирања вишеструких густих шупљина одвојених од фибринозне септе. Лако колапс:

- фаза организације или хроницитетом је повезана са интензивног раста фибробласта у ексудатом и два листова плеуре, формирања наслага везивног ткива са формирањем фибриноторакса која држи светло у коллабированном стању. Формирана је хронична емпијема плеуре.

Патофизиологија плеурисије. Нормално, плеурална шупљина садржи волумен течности једнак 0,3 мл / кг телесне тежине. Постоји континуирани процес циркулације плеуралне течности, која се исушује лимфним судовима. Неуравнотеженост између формирања плеуралне течности и њеног одводњавања лимфним системом доведе до стварања еквудативног плеурисија. Обично плеурална течност садржи мали број ћелија и ниску концентрацију протеина.

Упала у плеуралну шупљину прате следеће манифестације:

- повећава васкуларну пропустљивост, што олакшава миграцију неутрофила, еозинофила и лимфоцита у плеуралну шупљину:

- Велики број цитокина (интерлеукини, фактор туморске некрозе, фактор активације тромбоцита) ослобађају мезотелијалне ћелије плеуре;

- степ парапнеумониц формирана ексудативни запалење плућа, затим гнојни фибринозан етапу због микроба инвазије преко зараженог респираторног епитела.

Дијагноза деструктивне пнеумоније код деце

Физички преглед да се утврди лаг у дисању утиче половину грудног коша, тупост за удараљке груди, олакшавање дисања на аускултације, грудног коша деформитета (сколиоза).

Рентгенисследование груди када деструктивна пнеумонија открива следеће патогномонични знакове: но диференцијација дијафрагме куполе и сине плеуре дуе наношење слојева ексудат хомогене хлад у одговарајућем половини торакалне различите степене продужењу ћелија, недостатак плућне обрасца, срчаног расељења у супротном правцу, ателектазе, сколиозе.

Ултразвук плеуралне шупљине омогућава да се утврди присуство течности, његова количина и локација течности у случајевима његове инкапсулације. Вредност ултразвука се повећава ако се користи за одабир анатомске површине дренаже плеуралне шупљине.

Испитивање плеуралног течности је одређивана ћелијском саставу (цитологију), одређивању природе микрофлоре (бактериологија) и биохемијске анализе протеина концентрација лактагдегидрогеназа, концентрација глукозе, пХ ексудатом.

Лечење деструктивне пнеумоније код деце

Широког спектра антибиотика, интравенским путем администрације, максимална доза од старости, у погледу микрофлоре осетљивости и довољном трајању (у зависности од озбиљности болести до 4 недеље).

Одводњавање плеуралне шупљине врши се дуж средње осилне линије изнад дијафрагме (шести и седми интеркостални простор). Пречник дренажне цеви треба да одговара природи плевралног ексудата (зависно од фазе плеурисије). Након успостављања дренажне цеви у плеуралној шупљини, препоручује се извођење рентгенског прегледа како би се проверио правилан положај одводњавања.

Интраплеурална фибринолиза се изводи у другој фази плеурисије применом стрептокиназе или урокиназе. Урокиназа се примењује 2 пута дневно, дневно, током 3 дана у дози од 40.000 јединица у 40 мл физиолошког раствора.

Видео уз помоћ тхорацосцопиц третман деструктивних деце се спроводи у случају неуспеха плеурал дренаже шупљине и фибринолитичке терапије. Предности овог третмана су: ефективно чишћење плеурални шупљину гноја и фибрина под визуелне контроле, лов трауматски манипулација, убрзано време лечења, смањено трајање хоспитализације је скраћен ток антибактеријског терапије.

Исходи и прогнози деструктивне пнеумоније код деце

Прогноза код деце са плеуралним емпиемом је добра. Посматрања показују комплетну рестаурацију анатомије и функције плућа и плеуре. Рентгенски преглед показује нормализацију процеса после 3 месеца.