Плућни едем: узроци, симптоми, хитан третман

Плућни едем - патолошко стање које је узроковано пропотевание нонинфламматори течности из плућа капилари исувише интерстицијуму и алвеоле плућа, што је довело до наглог прекида размене гаса у плућима и развоју глади кисеоника органа и ткива - хипоксија. Клинички, ово стање се манифестује наглим осећајем даха (диспнеја) и цијаноза (цијанозом) коже. У зависности од узрока који га узрокују, плућни едем је подељен на два типа:

  • мембраноус (развијен након излагања у тело егзогених или ендогених токсина нарушавања интегритета васкуларног зида и зид алвеола, при чему течност из капилара у плућа);
  • хидростатички (развија се на позадини болести које узрокују повећање хидростатичког притиска у посудама, што доводи до излаза крвне плазме из посуда у интерстицијски простор плућа, а затим у алвеоле).

Узроци и механизми развоја плућног едема

Плућни едем није независна болест, већ је стање компликација других патолошких процеса у телу.

Узрок плућног едема може бити:

  • обољења са издавањем ендогених или егзогених токсини (добијање у крвоток инфекције (сепсе), запаљење плућа (пнеумонија), предозирања лековима (фентанила, Апрессин), зрачења оштећења плућне прихватним дроге - хероин, кокаин, токсина нарушава интегритет алвеолокапиллиарнои мембране чиме се повећава њену пропустљивост, и течност из капилара исувише екстраваскуларном простор оут;
  • срчана обољења у фази декомпензације, праћене отказом леве коморе и стагнацијом крви у малом кругу крвотока (миокардни инфаркт, срчани дефекти);
  • плућне болести које доводе до стагнације у правом циркулаторном систему (бронхијална астма, плућни емфизем);
  • плућна емболија (код појединаца предиспозиције за тромбозу (проширене вене, хипертензија, итд), формирање тромба са каснијим одвајањем ње из зида крвног суда и миграцију из крвотока кроз тело;.. стицања филијала плућним артеријама, тромб може зачепити итс лумен, изазива повећање притиска у овом броду и капиларе одваја од ње - hidrostatički притисак у њима повећава, што доводи до едема плућа);
  • болести праћене смањењем садржаја протеина у крви (цироза, патологија болести са нефротским синдромом итд.); уз горе наведене услове, онкотични крвни притисак се смањује, што може довести до плућног едема;
  • интравенске инфузије (инфузије) великих запремина раствора без накнадне присилне диурезе довеле су до повећања хидростатичког крвног притиска и развоја плућног едема.

Знаци плућног едема

Симптоматологија се појављује изненада и брзо расте. Клиничка слика болести зависи од тога колико се интерстицијска фаза едема претвара у алвеоларну фазу.

Стопа прогресије симптома карактерише следећи облици плућног едема:

  • акутне (симптоми алвеоларни едем појављују 2-4 сати након појаве симптома интерстицијалног едема) - настаје када митралне валвуле дефекти (обично након емоционалним стресом или тешким оптерећења), инфаркта миокарда;
  • субакутни (у трајању од 4 до 12 часова) - развија због задржавања течности, код акутне јетре или бубрежне инсуфицијенције, урођеним срчаним манама и главних пловила, лезија паренхима плућа токсична или инфективне природе;
  • продужено (трајање 24 сата или више) - се јавља са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, хроничним инфламаторним обољењима плућа, системским обољењима везивног ткива (склеродерма, васкулитис);
  • фулминантан (неколико минута након појаве едема је фаталан) - посматрано са анафилактичким шоком, опширним инфарктом миокарда.

Код хроничних болести, плућни едем обично почиње ноћу, што је повезано са дугим стањем пацијента у хоризонталном положају. У случају ПЕ, ноћни развој догађаја уопште није потребан - стање пацијента се може погоршати у било које доба дана.

Главни знаци плућног едема су:

  • интензивна диспнеја у миру; дисање је често, површно, крупно, чује се на даљину;
  • изненада се појавио осећај оштрог недостатка ваздуха (напади муцне гушења), повећавајући се када пацијент лежи на леђима; такав пацијент узима тзв. принудну позицију - ортопнеја - седи са тијелом нагнутим напред и подржава испружене руке;
  • притисак, притисак у грудима због недостатка кисеоника;
  • обележена тахикардија (брз откуцај срца);
  • кашаљ са удаљеним боковима (чује се на даљину), изливање пенасте флегме у розе;
  • бледо или плављење (цијаноза) коже, обилно знојење пота је резултат централизације циркулације крви како би се обезбедио кисеоник виталним органима;
  • узбуђење пацијента, страх од смрти, конфузија свести или потпуни губитак тог - кома.

Дијагноза плућног едема

Ако је пацијент свјестан, за љекара, прије свега важности његове жалбе и историје пацијента - он води детаљно испитивање пацијента како би утврдио могући узрок плућног едема. У случају када пацијент није доступан контакту, пажљиво објективно испитивање пацијента долази у први план, дозвољавајући сумњивању едема и претпостављању разлога који би могли довести до овог стања.

Приликом прегледа, лекар пацијента ће привући пажњу бледило или цијаноза коже, отечени, пулсирајући вене на врату (вратне вене) као резултат стагнације крви у плућне циркулације, убрзано или плитко дисање субјекта.

Палпатор може бити обележен хладним лепљивим знојем, као и повећањем пулсног пулсног пацијента и његових патолошких карактеристика - слаба је пуњења, навојна.

Када се ударају удараљке грудног коша, примећује се тупост ударног звука преко плућног подручја (потврђује да плућно ткиво има повећану густину).

Оскултација (плућна оскултација виа стетоскопом) дефинисана ригидна респирације, влажан масовно велики мехурића Рале први базалног, а затим свим осталим регионима плућа.

Крвни притисак се често повећава.

Од лабораторијских истраживачких метода за дијагнозу материје плућа едема:

  • ЦБЦ - потврђују присуство инфекције у телу (Леукоцитоза окарактерисан (повећањем броја леукоцита), уз повећање нивоа бактеријске инфекције убодних неутрофила, или штапићи, повећана ЕСР).
  • биокемијска анализа крви - омогућава диференцирање "срчаних" узрока плућног едема из узрока узрокованих хипопротеинемијом (смањење нивоа протеина у крви). Ако је узрок едема инфаркт миокарда, ниво тропонина и креатин фосфокиназе (ЦКФ) ће се повећати. Смањење нивоа крви у укупном протеину и албумину посебно - знак да едем изазива болест праћена хипопротеинемијом. Повећање нивоа уреје и креатинина указује на бубрежну природу плућног едема.
  • коагулограм (способност крви до коагулације) - потврђује плућни едем изазван плућном емболијом; дијагностички критеријум је повећање нивоа фибриногена и протромбина у крви.
  • одређивање састава гаса крви.

Следеће инструменталне методе прегледа могу се прописати пацијенту:

  • пулсеоксиметрија (одређује степен засићења кисеоника крви) - са едемом плућа проценат ће бити смањен на 90% или мање;
  • утврђивање вредности централног венског притиска (ЦВП) - врши се уз помоћ специјалног уређаја - Валдмановог флеботономера повезаног са субклавијским венама; када се повећава оток плућа ЦВП;
  • електрокардиографија (ЕКГ) - одређује срчану патологију (знаци исхемије срчаног мишића, његова некроза, аритмија, згушњавање зидова срчаних комора);
  • ехокардиографија (ултразвук срца) - да се разјасни природа промјена откривених на ЕКГ или аускултаторију; може се утврдити згушњавање зидова комора срца, смањење ејекторске фракције, патологија вентила итд.
  • радиографија у грудима - потврдјује или одбија присуство течности у плућима (затамњење плућних поља са једне или обе стране), са срчаном патологијом - повећањем величине сенке срца.

Лечење едем плућа

Плућни едем је стање које угрожава живот пацијента, па је код првих симптома неопходно одмах позвати хитну помоћ.

У процесу транспорта у болницу, хитна помоћ спроводи следећа медицинска помоћ:

  • пацијенту се даје полуседнички положај;
  • терапију кисеоником са маском кисеоника или, ако је потребно, интубацију трахеје и вештачку вентилацију;
  • таблета нитроглицерина сублингуално (под језиком);
  • интравенозна примена наркотичних аналгетика (морфина) - у сврху анестезије;
  • диуретици (Ласик) интравенозно;
  • да се смањи проток крви до десног срца и спречавају повећање притиска у плућне циркулације, горњи трећина кукова пацијента монитрано венских Тоурникуетс (спречавају нестанак пулс) до 20 минута; ремове снопове, постепено их слаби.

Даљње активности лечења обављају стручњаци из јединице интензивне неге, где се врши најстрожи континуирани мониторинг хемодинамичких параметара (пулса и притиска) и дисање. Лекови се обично убризгавају кроз субклавијску вену у коју је убачен катетер.

Када се отицањем плућа могу користити лекови следећих група:

  • за гашење пене формиране у плућима - такозвани дефоамери (удисање кисеоника + етил алкохол);
  • са повећаним притиском и знацима исхемије миокарда - нитрати, посебно нитроглицерин;
  • да уклоните вишак течности из тела - диуретике или диуретике (Ласик);
  • под сниженим притиском - лекови који побољшавају срчане контракције (допамин или добутамин);
  • са болом - наркотични аналгетици (морфијум);
  • са знаковима ПЕ - лековима који спречавају прекомерно крварење крви или антикоагулансе (хепарин, фраксипарин);
  • са одложеним срчаним контракцијама - Атропин;
  • са знацима бронхоспазма - стероидних хормона (Преднисолоне);
  • код инфекција - антибактеријски препарати широког спектра деловања (карбопенеми, флуорохинолони);
  • са хипопротеинемијом - инфузија свеже замрзнуте плазме.

Спречавање плућног едема

Спречити развој плућног едема ће помоћи благовременој дијагнози и адекватном лечењу болести које могу изазвати.

На који лекар се треба пријавити

Када постоје знаци пулмоналног едема (тешка диспнеја, гушење, кашаљ са ружичастим спутумом, немогућност лечења и остали), морате назвати хитну помоћ. У болници након лечења у јединици интензивне неге, пацијент ће водити лекар одговарајуће специјалности - кардиолог, пулмолог, нефролог, хепатолог или реуматолог.

Плућа набрекњавају: симптоми, како препознати и пружити ефикасну прву помоћ

Плућни едем је озбиљно стање, пријетиво не само здрављу, већ и људском животу. Може да се појави из више разлога код људи скоро сваке године, али увек прати велики број карактеристичних симптома.

У времену да се уоче да плућа набрекне, препознаје симптоме - са овим се може руковати не само професионални лекар, већ и особа без посебног образовања, пазња на себе и своје вољене.

Механизам развоја едема

Обично, плућно ткиво се састоји од мноштва минута, ваздушних залиха - алвеола. Ако је поред ваздуха у алвеоли почиње да акумулира течност - као резултат знојења из циркулаторног и лимфног система - постоји едем плућа.

Механизам овог патолошког стања је следећи:

  • Као резултат стагнације у малом пулмоналном циркулационом систему, крвни и лимфни одлив је поремећен и постоји повећање интраваскуларног притиска у плућним капиларама и лимфним судовима.
  • Крв и лимф се акумулирају у посудама и почињу да продиру кроз своје зидове у плућне структуре алвеола - постоји тзв. Флуидни излив.
  • Ликуид продрла у алвеоле или трансудате јер истискује ваздух из њих и значајно смањује њихове респираторне површине. Ситуација се погоршала као број плућа трансудате - забележени ефекат "унутрашњи дављење", када су плућа испуњена водом, а не може правилно функционисати.
  • Трансудат је веома богат протеинима и стога лако пени када долази у контакт са ваздухом у алвеоли. Добијена пена додатно компликује процес дисања.
  • Као резултат, дисање постаје скоро немогуће, кисеоник не улази у крв, појављује се хипоксија и смрт.

1. Кардиогени - то јест, повезано са болестима срца и крвних судова: акутним инфарктом миокарда, срчаним дефектима, кардиосклерозом, тешким степеном хипертензије. У овом случају стагнација у малом кругу циркулације произлази из чињенице да срце не може да се носи са својим функцијама и не могу у потпуности пумпати крв кроз плућа.

2. Не-кардиогени:

  • Хидростатички едем настаје због повећања интрацапиллари притиска у плућима што доводи до плућне емболије, пнеумоторакс, тумори, бронхијалне астме, инхалацију страних предмета;
  • Мембрански едем развија са повећањем пропустљивост плућног капилара као резултат респираторни дистрес синдром (сепса, траумом груди, пнеумонија), аспиратион синдром (избљувку или воде у плућа), инхалацију и интоксикације синдрома (тровања токсичним супстанцама, укључујући ендотоксинима).

Симптоми: од првих знакова до опасних облика

Прекурсори плућног едема код одраслих су такви симптоми и знаци:

  • појаву диспнеја и астме, која не зависе од физичке активности;
  • Кашаљ или неудобност иза прслине уз најмањи физички напор или лежећи;
  • ортопнеја - принудна вертикална позиција пацијента, коју узима јер лажење не може у потпуности да дише.

Како се повећава оток и дисфункција све веће површине плућа, стање пацијента се брзо погоршава и "плави", а потом "сива" хипоксија може прво да се појави:

Плућни едем

Плућни едем - ацуте инсуфицијенција плућа удружена са масивним принос трансудате из капилара у ткиво плућа, што резултира алвеоларни инфилтрације и драматичног прекида у размени гаса у плућима. Едем плућа се манифестује отежаним дисањем у мировању, грудном кошу, гушење, цијаноза, кашаљ са Фротхи крвавог испљувка, гушење дах. Дијагноза плућног едема укључује обављање аускултацију, рендгенских, ЕКГ налазом. пулмонари треатмент едем захтева интензивну терапију, укључујући терапију кисеоником, администрирање наркотичких аналгетика, седатива, диуретици, антихипертензиви, срчани гликозиди, нитрати, протеинских препарата.

Плућни едем

Плућни едем је клинички синдром изазван знојем течног дела крви у плућно ткиво и праћен кршењем промене гаса у плућима, развојем ткивне хипоксије и ацидозе. Плућни едем може компликовати ток разних болести у пулмонологији, кардиологији, педијатрији, неурологији, гинекологији, урологији, гастроентерологији, отоларингологији. Када неблаговремено пружају потребну негу, плућни едем може бити фаталан.

Узроци плућног едема

У неким случајевима, плућни едем делује компликацију заразних болести које се јављају са тешким интоксикација: САРС, грипа, оспице, шарлах, дифтерија, велики кашаљ, Тифус, тетануса, полио.

Едем плућа код новорођенчади може да буде повезан са тешким хипоксије, прераног рођења, бронхопулмонална дисплазије. Педијатријској Ризик од плућног едема постоји под којим условима, коњугованим са оштећеном аирваи - акутни ларингитис, аденоидима, дисајних страних тела итд Сличан механизам плућног едема је примећено у механичком асфиксија :. Висећих, дављење, аспирације желудачног садржаја у плућа.

Често плућни едем развија услед тровања хемикалијама (полимери флуора садрже, органофосфорних једињења, киселине, соли метала, гасова), интоксикације алкохолом, никотином и дрога; ендогена интоксикација са великим опекотинама, сепса; акутно тровање лековима (барбитурата, салицилат, итд), озбиљним алергијским реакцијама (анафилактички шок).

У акушерству и гинекологији плућног едема најчешће повезана са развојем еклампсије током трудноће, јајника хиперстимулација синдром. Можда развој плућног едема са продужено вентилатора високих концентрација кисеоника, неконтролисаних интравенске инфузионих раствора, тхорацентесис са брзим истовременим евакуације течности из плеуре шупљине.

Класификација плућног едема

Узимајући у обзир механизме активирања, изоловани су кардиогени (срчани), не-кардиогени (синдром респираторног дистреса) и мешани плућни едем. Термин не-кардиогени плућни едем комбинује различите случајеве који нису повезани са кардиоваскуларним обољењима: нефрогени, токсични, алергијски, неурогенски и други облици плућног едема.

Према варијанти тока, разликују се следеће врсте плућног едема:

  • брзо муње - развија насилно, у року од неколико минута; увек завршава са смртоносним исходом
  • жестоко - Брзо убрзава, до 4 сата; Чак и са хитним мерама реанимације, није увек могуће избјећи смртоносни исход. Акутни едем плућа обично се развија са инфарктом миокарда, ТБИ, анафилаксијом и тако даље.
  • субакуте - има таласасту струју; симптоми се развијају постепено, затим расту, а онда тихи. Ова варијанта тока плућног едема примећује се ендогеном инсулзијом различитих генеза (уремија, хепатична инсуфицијенција итд.),
  • протрацтед - развија се у периоду од 12 сати до неколико дана; могу се избрисати без карактеристичних клиничких знакова. Продужени едем плућа се јавља код хроничних обољења плућа, хроничног срчана инсуфицијенција.

Патогенеза плућног едема

Главни механизми плућног едема укључују нагло повећање и смањење хидростатичког онцотиц (колоидног осмотске) притисак у плућним капиларима, а повреда алвеолокапиллиарнои пропустљивост мембране.

Почетна фаза плућног едема је побољшана филтрација трансудата у интерстицијско ткиво плућа, што није уравнотежен услед повратне апсорпције течности у васкуларни лежај. Ови процеси одговарају интерстицијалној фази плућног едема, који се клинички манифестује у облику срчане астме.

Даље протеина кретање трансудате и плућа површински активно у лумен алвеоле, где су меша са ваздухом, у пратњи формирањем упорне пене која спречава улазак кисеоника до алвеоларног мембрану у коме се одиграва размена гасова. Ови поремећаји карактеришу алвеоларну фазу плућног едема. Добијени хипоксија отежано дисање помаже да се смањи интраторакална притисак, што повећава доток крви у правој срца. Притисак у плућне циркулације побољшан, а пропотевание трансудате у алвеоле повећава. Стога се формира механизам зачареног круга, који одређује прогресију плућног едема.

Симптоми плућног едема

Плућни едем се не развија увек изненада и насилно. У неким случајевима, претхром продромалним знацима, укључујући слабост, вртоглавицу и главобољу, осећај стезања у грудима, тахипнеја, сух кашаљ. Ови симптоми могу се посматрати неколико минута или неколико сати прије развоја плућног едема.

Клиника за срчану астму (интерстицијски плућни едем) може се развити у било које доба дана, али чешће се то јавља ноћу или у пре-јутарњим сатима. Напад срчане астме може бити изазван физичким напором, психоемотионалним стресом, хипотермијом, анксиозним сновима, прелазом на хоризонталну позицију и другим факторима. Истовремено се јавља изненадна гушење или пароксизмална кашаљ, присиљавајући пацијента да седне. Интерстицијски плућни едем је праћен појавом цијанозе усана и ноктију, хладног знојења, егзофалма, агитације и моторне анксиозности. Објективно откривени БХ 40-60 у минути, тахикардија, повишен крвни притисак, учешће у дечијем дисању помоћне мускулатуре. Интензиван дих, стридоросе; на аускултацији се могу чути сухе звиждаве; Влажне бурадице су одсутне.

На стадијуму алвеоларног едема плућа развија се оштра респираторна инсуфицијенција, изражена диспнеја, дифузна цијаноза, отапање лица, отицање вена на врату. У даљини можете чути дишећи ваздух; Аускултаторно одређује различито влажно влажно беле боје. Приликом дисања и кашља из уста пацијента, пена се ослобађа, често узрокујући ружичасту танту због потресности ћелија крви.

Уз отицање плућа, постоји брз пораст инхибиције, конфузије, до коми. У завршној фази, плућни едем се смањује, дисање постаје површно и повремено (респиратион Цхеине-Стокес), пулсе - филиформ. Смрт пацијента са плућним едемом долази као резултат асфиксије.

Дијагноза плућног едема

Осим оцењивања физичких података, показатељи лабораторијског и инструменталног истраживања су изузетно важни у дијагнози плућног едема. Проучавање крвних плинова у плућном едему карактерише одређена динамика: у почетној фази постоји умерена хипокапнија; онда, док плућни едем напредује, ПаО2 и ПаЦО2 се смањују; У касној фази, ПаЦО2 се повећава и ПаО2 се смањује. Вредности крви ЦОС указују на респираторну алкалозу. Мерење ЦВП-а са плућним едемом показује његово повећање на 12 цм воде. Чл. и више.

У циљу разликовања разлоге који доводе до едема плућа, спровео биохемијских показатеља крви (ЦПК-МБ, срчани тропонина, урее, укупног протеина и албумина, креатинина, тестови функције јетре, коагулација ет ал.).

На електрокардиограму са плућним едемом често се јављају хипертрофија леве коморе, исхемија миокарда и разне аритмије. Према ултразвучном срцу, визуализиране су хипоксинизоване зоне миокарда, што указује на смањење контрактилности леве коморе; ејекциона фракција се смањује, дијастолни волумен се повећава.

Радиографија органа у грудима открива проширење граница срца и коријена плућа. Када су алвеоларни едеми плућа у централним деловима плућа откривени униформно симетрично затамњење у облику лептира; мање често - фокалне промјене. Може доћи до умјереног или великог плеуралног излива. Катетеризација плућне артерије омогућава диференцијалну дијагнозу између не-кардиогеног и кардиогеног плућног едема.

Лечење едем плућа

Лечење плућног едема се врши у ИЦУ под сталним надзором оксигенације и хемодинамике. Хитне мере у случају плућног едема укључују давање на седници пацијент или полу-Седници (са подигнутом узглављем), завој или манжетна на своје ноге, топла стопала купатилу, крв-препуштања, што смањује венски повратак у срцу. Феединг тхе влажној кисеоник у плућног едема боље спроведеној виа средства против пенушања - антифомсилан, етил алкохол. Ако је потребно, у будућности се пацијент пребацује у вентилатор. Где је назначено (нпр за уклањање страних тијела или аспирација садржаја дисајних путева) трахеостомије изведена је.

За сузбијање активности респираторног центра са плућним едемом указано је на увођење наркотичних аналгетика (морфина). Да би се смањила бцц и дехидратација плућа, користе се диуретици (фуросемид, итд.). Смањење накнадног оптерећења постиже се увођењем натријум нитропрусида или нитроглицерина. У лечењу плућног едема добија се добар ефекат употребе блокатора ганглија (азамететонијев бромид, триметафан), што омогућава брзо смањивање притиска у малом кругу циркулације крви.

За индикације код болесника са плућни едем именованих кардио гликозида, антихипертензиви, Антиаррхитхмиц, тромболитиаке, хормонална антибактеријским, антихистаминици, инфузије протеинских и колоидних решења. Након удара напада едема плућа проводи се лечење основних болести.

Прогноза и превенција едем плућа

Без обзира на етиологију, прогноза за плућни едем је увек изузетно озбиљна. Код акутног алвеоларног едема плућа, смртност достиже 20-50%; ако се едем јавља на позадини инфаркта миокарда или анафилактичног шока, стопа смртности прелази 90%.

Чак и након успјешног лечења плућног едема, компликације се могу јавити у облику исхемијске повреде унутрашњих органа, конгестивне пнеумоније, ателектазе плућа, пнеумосклерозе. У случају да се основни узрок плућног едема не елиминише, постоји велика вероватноћа поновног настанка.

Повољан исход у великој мери доприноси раном Патогенетски терапију предузете у интерстицијалној фази плућног едема, правовремено откривање основне болести и циљне третман водио специјализовану одговарајући профил (Респиратори Тхерапист, кардиолог, инфективних болести, педијатар, неуролога, Аудиолог, Непхрологи, гастроентеролог, итд)..

Плућни едем

Плућни едем Је компликација различитих болести, што је прекомерно знојење трансудата у интерстицијско ткиво, а затим у плућне алвеоле. Термин плућног едема се користи као комбинација комплекса клиничких симптома који настају акумулацијом течности у плућном паренхима.

Би етиопатхогенетицал принципу изолована два облика едема плућа: Хидростатиц (јавља као компликација болести праћен повећањем хидростатичког притиска у лумену васкуларним) и мембранска (штетан ефекат настаје када токсине различитог порекла у капиларним алвеоларне мембране).

Учесталост појављивања хидростатичног плућног едема је много већа због чињенице да патологија кардиоваскуларног система превладава у укупној учесталости популације. Ризична група за ову патологију су људи старији од 40 година, али се код деце са конгениталним дефектима срца може десити плућни едем уз прслук леве коморе.

Плућа су орган који свим ћелијама и ткивима људског тела обезбеђује кисеоник. Са едемом плућа постоји тотална хипоксија, која је праћена акумулацијом угљен-диоксида у ткивима.

Плућни едем

Плућни едем није независна носолоска форма, већ је компликација више болести.

Треба узети у обзир један од главних узрока плућног едема:

- акутна интоксикација синдром због узимања отрова инфективно и не-инфективна оригин (септички стате мацрофоцал бактеријска пнеумонија, прекомјерне акумулација дрогама, наркотицима интоксикације отрови). Токсини имају штетан ефекат на алвеолокапилларне мембране и промовишу ослобађање трансудата из плућног интерститиума;

- акутна инсуфицијенција леве коморе, што је последица различитих патологија кардиоваскуларног система (акутни инфаркт миокарда, митралне болести срца, отпорна хипертензијом, нестабилну ангину, тешка аритмије, кардиомиопатија, кардио);

- хроничне болести плућа (ЦОПД, емфизем, бронхијална астма, велика фокална пнеумонија, малигне неоплазме у плућима);

- плућни едем као резултат брзог успона на велику удаљеност (више од 3 км);

- једнострано отицање плућа као резултат брзог евакуације течности или ваздуха из плеуралне шупљине (са пнеумотораком и ексвуларним плеурисима);

- болести праћене смањењем онкотичног крвног притиска као резултат смањења протеина (нефротички синдром, цироза јетре, хронични хеморагични синдром);

- неконтролисана прекомерна инфузија течностних лекова интравенском инфузијом у комбинацији са оштећеном функцијом бочног излучивања;

- трауматска повреда груди, праћена пнеумотораксом;

- озбиљна краниоцеребрална траума, праћена конвулзивним деловањем;

- појава плућног едема код болести које се јављају са повећаним интракранијалним притиском (акутно поремећај церебралне циркулације, неопластичне лезије мозга)

- продужена вештачка вентилација плућа са високом концентрацијом кисеоника;

- Синдром аспирације са утопљењем, страним тијелом или повраћањем у респираторном тракту.

У зависности од основног узрока плућног едема, постоји класификација која разликује кардиогене и не-кардиогене (неурогичне, нефрогене, алергичне, токсичне) облике едема.

Патогенетски механизми било којег облика плућног едема се састоје од неколико фаза. Дебљина плућног едема је интерстицијска фаза, током које се акумулација трансудата јавља у плућном интерститиуму. У овој фази постоје симптоми срчане астме. Затим, течност која садржи висок проценат протеина помера се у алвеоле и баци га ваздухом, што доводи до вискозне пене. Због своје дебље конзистентност пене оклузивног дисајних и акутних респираторних инсуфицијенције јавља што узрокује накупљање угљен диоксида у ткиву (хиперкапнију), декомпензованом хипоксије и ацидозе. Сви горе наведени метаболички поремећаји могу изазвати неповратне процесе у виталним органима и резултирати фаталним исходом.

Постоје три патоморфолошка механизма плућног едема:

1. Оштро повећање хидростатичког притиска.

2. Смањен онкотички крвни притисак.

3. Оштећење структуре протеина мембране која се налази између алвеола и капилара и повећања алвеоларне пропустљивости.

У било ком облику плућне повреде едема јавља алвеолокапиллиарнои зид услед оштећења комплекса мембрану протеин полисахарида. Када едем плућа резултира анафилактички шок, тешке инфективни токсичност натуре, удисање токсичних супстанци и тешком бубрежном инсуфицијенцијом је патогенетски механизам води развоју манифестација плућног едема.

Као резултат комбинације повећаног хидростатичког притиска и смањеног онкотичног притиска, створени су услови за повећање притиска филтрације у лумену плућних капилара. Узрок овог стања најчешће је неконтролисана интравенозна инфузија хипоосмотских раствора без узимања у обзир дневну диурезу. Осим тога, са тешком бубрежном и хепатичном инсуфицијенцијом, постоји недостатак протеина у крви, што помаже у смањењу онкотског притиска.

Међу патогеним узрока акутног кардиогеним плућног едема до изражаја оштар пораст хидростатичког притиска плућне циркулације, комбиноване са чињеницом да проток крви у левој страни срца је тешко (инфаркт миокарда, митралне стенозе).

Отицање симптома плућа

Клиничке манифестације плућног едема зависе од стадијума болести и на брзину транзиције да се формира алвеоларног интерстицијума. Цомплете Старење изолированние: акутни плућни едем (алвеоларни симптоми едема развије максимално 4 сата), продужено (симптоми едема повећавају постепено и достићи максимум после неколико дана) и фулминатни да скоро 100% случајева су фаталне, због изузетно тешког стања пацијента.

Узрок акутног плућног едема је трансмурални инфаркт миокарда и митрална стеноза фазе декомпензације. Подакнуту варијанту развоја плућног едема примећује се бубрежна инсуфицијенција, заразна лезија пулмонарног паренхима. Продужени облик едема је карактеристичан за хроничне инфламаторне болести са локализацијом у плућном ткиву.

Фулминантна варијанта је примећена код кардиогеног плућног едема, који је праћен заједничком срчном патологијом (екстензиван инфаркт миокарда, анафилактички шок). У субакутном облику, први симптом плућног едема је краткотрајни удах са физичком активношћу, који се постепено гради и претвара у гушење.

У пракси, лекари хитне помоћи користе клинички класификацију плућног едема, у којој разликовати 4 фазе: диспнеја фазу (Булк суве Ралес широм области плућа и недостатак влажним кркљање) ортопноетицхескаиа стаге (преваленца влажних кркљање преко суве) фазе изречена ортхопнеа ( пуцкетање се чује на растојању без употребе стетоскопом) се манифестује корак (кључа дисање, цијаноза изговара кожу, обилна пена спутума).

Посебност интерстицијалног плућног едема је њен изглед у ноћи у односу на позадину потпуног благостања. Фактор провокације може бити прекомерна физичка активност или психо-емоционална превеликост. Рекорд за развој едема кашље ноћу.

Симптоми интерстицијалној плућне фазе едема: кратак дах са минималним физичке активности и на осталим, смањивању пацијента у седећем положају, озбиљан недостатак даха и немогућности да се дубоко удахните, вртоглавицу и нелагодност.

У основној визуелног прегледа пажње пацијента се пажња на оштре бледило и влажности коже, у комбинацији са цијанозом од назолабијалну троугла и површине језика, егзофталмус. Перкусије плућа омогућавају нам да идентификујемо симптоме акутног емфизема у облику кутијског звука.

Аускултурне промене у плућима су бронхијални тип дисања са масом сувих зујалица на свим плућним пољима са обе стране. Кардио-васкуларних промена измерено палпитације, И тон је ослабљени у свим аускултаторни тачака у пројекцији плућног дебла обележен Аццент ИИ тон. Када Кс-раи визуелизовати неструктурисаност и проширење корени плућа, плућна блурред паттерн, униформ симетрично смањење пневмотизатсии Изаберите Керлеи линије базалних сегментима плућа бочних.

Симптоми плућне алвеоларне фазе едема врло брзо и нагло расте, тако да тешко толерише од стране пацијената. Пацијент нагло повећава до гушења диспнеја, дисања повећана на 40 минути појављује бучну стридор и кашаљ са спутума обилно пеном крвљу (на кратко време пацијент је приметио 2 литра селецтион пенаста спутума). Насупрот томе, интерстицијални едем, када пацијенти бирају принудно ситуацију и покушати да се не крећу, у фази алвеоларног едема пацијента је изузетно узнемирен. Ат спољашњем прегледу назначено дифузну цијаноза, хиперхидроза, а кожу лица и тела, снижавање крвног притиска и повећану учесталост малог пуњења пулса, отицање вена у врату. Аускултација промене - маса мешовитих вет Ралес широм плућа области, тахикардија и тахипнеја, срчани тонови се не слуша због бучне дисање. Радиолошка скиалогииа: обиман билатерални хомогена затамњење у основном региону са фази грубих контурама и инфилтративног промена у плућима различите дужине и облика.

У акутној фази означена повећала пулс до 160 откуцаја у минути и повећање крвног притиска, а ако продужена курс и прогресивно повећање хипоксије посматране стопе слабљење, смањен крвни притисак и повећава учесталост кретања дисања, упркос чињеници да дисање постаје плитко.

Плућни едем може имати таласасти ток, када се после рецидива напада јавља повратни удар клиничких манифестација, тако да свим пацијентима треба квалифицирана медицинска помоћ у болници.

Токсични плућни едем прати струја грома и у већини случајева фатални исход. Знаци отицања се стварају у року од неколико минута, а акутна респираторна инсуфицијенција завршава се са потпуним заустављањем дисања приликом тровања азотним оксидима. И у исто време, отровни плућни едем узрокован уремијом може имати мању клиничку симптоматологију и сјајну радиолошку слику.

Клиничке манифестације плућног едема могу јавити иу другим болестима, па је потребно извршити темељну диференцијалну дијагнозу патологија као што су: плућне емболије, астматичног статус бронхијална астма, акутни коронарни синдром. У неким случајевима постоји комбинација плућног едема са поменутим болестима.

Пулмонарни едем код пацијената са креветом

Патогенетички механизам развоја плућног едема код лежећег пацијента је због чињенице да је у хоризонталном положају волумен инхалационог ваздуха много мањи него код дисања у вертикалном положају. Као резултат смањења активности респираторних покрета, запремина плућа се смањује, крвни проток се смањује и стагнирају промене у плућном интерститиуму. Створени су услови за акумулацију флегма који садржи упалну компоненту. Раздвајање спутума је тешко, у вези са којим су стагнантне промене у плућима интензивиране.

На позадини свих горе поменутих патогенетских промена наступа стагнантна пнеумонија, чија је компликација плућни едем у одсуству адекватне терапије.

Карактеристика едема плућа код пацијената непокретна је постепен настанак и развој клиничких симптома. Примарни жалба пацијената је краткоћа даха и немотивисано повећање диспнеја, пацијенти који је описан као осећај недостатка ваздуха. Због постепеног повећања долази хипоксија, изгладњивање кисеоником мозга, која се манифестује у виду поспаности, вртоглавице, слабости. Упркос недовољном клиничких манифестација, са циљем проучавања посматраних повреда у виду присуства великог Бубблинг рале влажном током поља плућа, са максимумом у нижим јединицама, као налаз плућне звука на удараљкама.

Да би се спречио настанак плућног едема, сав пацијентима у кревету је савјетовано да изводе двоструку дневну респираторну гимнастику - дувањем ваздуха кроз цијев у посуду воде, надувавајући балоне.

Да би се избегло стагнација у малом кругу циркулације крви, свим лежећим пацијентима је приказана позиција у кревету са повишеним крајем главе, па је већина стационарних комора опремљена посебним функционалним каучама.

У пацијентима у кревету је могуће акумулирати течност не само у плућном ткиву, као доказ плућног едема, већ иу плеуралним шупљинама (хидроторак, ексудативни плеуриси). У овој ситуацији је приказана употреба терапеутске пункције, након чега већина пацијената примећује значајно побољшање стања.

Прва помоћ за плућне едеме

Купирование хипостазе плућа треба да се јавља на прелиминарној сцени, а хоспитализација у одељењу за реанимацију је неопходна након стабилизације статуса пацијента. У ситуацији када није могуће стабилизовати болесничко стање и симптоме повећања респираторне и срчане инсуфицијенције, неопходно је што болније одвести пацијента у профилну болницу како би се обезбедила квалификована њега. Код амбуланте препоручује се да се предузму све мере за реанимацију да би се стабилизовали хемодинамски параметри.

Да би се утврдиле неопходне хитне мере, треба узети у обзир не само постојећу симптоматологију, већ и врсту едема према патогенетском критеријуму. Међутим, постоји одређени алгоритам за хитне мере, што се примећује у свим случајевима плућног едема.

Неопходно је пацијенту обезбедити свеж ваздух и дати пацијенту полуседнички положај. Док пацијент треба уклонити све тлачне одеће у горњу половину пртљажника. Најефикаснији и најбржи начин за смањивање притиска у систему малих кругова крвотока је крварење. Препоручена количина крви је 300 мл и значајно смањује стагнирајуће промене у плућима. Контраиндикација за употребу овог метода је - артеријска хипотензија и слабо изражена вена.

Алтернатива крвотворењу може да служи као суппозиција венских ротора за "истовар" малих кругова крвотока. Када се примењује турнир, неопходно је проверити пулсацију артерија испод нивоа тракта, како не би зауставили артеријски проток крви. Немојте остављати венски трагични сат више од сат времена и променити удове једном сваких 20 минута. Апсолутна контраиндикација за примену турнира је тромбофлебитис. Као одвраћање, користе се вреле ноге.

Хитна медицинска помоћ за плућни едем се врши према следећем програму:

- терапију одржавања помоћу непосредне адекватне оксигенације, интубације трахеје, вентилације у режиму од 16-18 минута и запремине инсуффлатед ваздуха од 800 до 900 мл. Оксикотерапија значи трајно удисање 100% хидрираног кисеоника кроз носну канилу. Критеријум за адекватну оксигенацију крви у плућима, у одсуству директног праћења транспорта и кисеоника потрошњи треба да буде комбинацију индикатора оксигенације артеријске крви на нивоу 70-80 ммХг и венске крви на нивоу од 35-45 мм Хг.;

- смањење интраваскуларног хидростатичког притиска помоћу диуретика (Ласик 4-6 мл интравенског раствора или Фуросемиде 40-60 мг интравенозно);

- течност за сисање из горњег респираторног тракта са аспиратором;

- апликација средства против пенушања: удисање 30% раствором етанола, интравенска инфузија 5 мл 96% етанола заједно са 15 мл 5% раствора глукозе, и изолација са јаким пене примењен ендотрахеална начин давања 2 мЛ 96% етил алкохола пункцијом трахеје;

- хепарин терапија је индикован за нормализацију плућне крвотока (болусном хепарина у дози од 6000-10000 иј ИВ-инфузију, а затим идите на субкутано давање ЛМВХ - Фраксипарин 0,3 мл два пута дневно);

- ако постоји синдром јака бол, пацијент мора ући фентанил (2 мл 0,005% раствора) са Дроперидол (4 мл 0,25% раствора) у 10 мл изотонични раствор натријум хлорида;

- Да би се елиминисало узбуђење респираторног центра, примењује се Морпхине (1 мл 1% раствора интравенозно). Код кардиогеног плућног едема морфијум је патогенетски агенс и користи га код свих пацијената. Споредни ефекат Морфина је повраћање, дакле, препоручује се његова администрација да се комбинују са интрамускуларном ињекцијом 1 мл Дифенхидрамина или Пиполпхена;

- ако инхибиција респираторног центра, који је праћен дисањем Цхеине-Стокес типа приказана интравенска аминофилин при дози од 10 мл 2,4% раствора. Увод аминофилин праћен падом крвног притиска, што је важно у кардиогеном едема са хипертензијом, али да размотри именовање аминофилин споредне ефекте као што је тахикардија и повећање потражње срчаног мишића кисеоника;

- парентералну примену кортикостероида (хидрокортизон 125 мг на 150 мл 5% раствора глукозе) користи се за побољшање стања плућне мембране;

- антихистаминици (дифенхидрам 1 мл 1% раствора интрамускуларно, Супрастин 1 мл 2% раствора интравенозно);

- Да би се контролисала ацидоза, препоручује се интравенозно ињектирање натријум бикарбоната са 4% раствора.

Хитне мере за ублажавање акутног кардиогеним плућног едема имају своје карактеристике и имају за циљ да смање прелоад на срцу, побољшање миокарда контракције и "истовар" у плућне циркулације.

Да би смањили прелоад на срце је потребно смањити проток крви из периферних крвних судова у плућне циркулације, који се односи периферне вазодилататоре (нитроглицерина у различитим дозним облицима - Нитроспреи таблетс 1 таблета у интервалима од 10 минута, интравенску инфузију по стопи од 0,01% раствора. 1 мл раствора за 4 минута).

У кардиогеним едема показује примену 1% раствора Морпхине у дози од 1 мл интравенозно, јер овај лек има широк спектар лековитог: ваготропиц ефекат резултира инхибирао узбуђен респираторног центра, дилатируиусцхее ефекат на плућних и периферних вена ганглиоблокируиусцхие својствима која смањују прилив крв у систему малог круга циркулације крви. Ако постоје контраиндикације Морпхине (бронхоспастицхеки синдром, симптоми можданог едема) је лек избора Дроперидол (2 мл 0.25% раствор интравенозно).

Да би се побољшала контрактилна функција миокарда, указује се на примену допамина у дозама од 2 μг / кг / мин са рхеополиглукозом интравенозно. Нежељеним реакцијама на увођење допамина су: пароксизмална тахикардија, повраћање и повећана диспнеја.

Да би "расцистили" мали круг циркулације, неопходно је смањити запремину циркулационе течности и притисак у плућној артерији. У том циљу се користе диуретички препарати салуротичне групе (Фуросемиде 40-100 мг). Употреба осмодиуретике апсолутно је контраиндикована, јер ови лекови доприносе интензивирању едем плућа.

Обим терапије инфузијом треба смањити на 200-300 мл 5% глукозе.

Када се експресују истовремене бронхиолоспастицхеском компоненту (издисаја диспнеја, оскултација аусцултатед ригидни дисање) постоји потреба давања преднисолона у дози од 30-60 мг интравенозно.

Кардиогени плућни едем се често комбинује са акутним поремећајима срчаног ритма, што може довести до електропулзне терапије или електростимулације.

Показује употребу лекова који имају стабилизирајуће дејство на повећану пропустљивост ћелијских мембрана (Цоунтерлине 40-60 хиљада ЕД интравенски кап по кап).

Када се комбинују Кардиогени плућни едем алгоритма повишен крвни притисак хитне акције чине: интравенске инфузије нитроглицерина (30 мг на 300 мл физиолошког раствора натријум хлорида) при брзини ињекције 10 капи у минути под сталном контролом крвног притиска, интравенозном ињекцијом 1 мл 5% раствора пентамин ау тешке хипертензије - 1 мл 0,01% раствора цлонидине.

Отицање плућа

После пружања прве хитне неге и стабилизације стања, пацијент је одведен у јединицу интензивне неге у којој се наставља лечење. Главни критеријуми Преносивост пацијента укључују: респираторни стопа мања од 22 у минути, не релеасе пенаст спутум, нема влажне Ралес на аускултације, не цијаноза коже, стабилизација хемодинамских параметара.

У болници након пажљивог медицинског истраживања створени су услови за идентификацију етиолошких фактора који су били главни узрок плућног едема.

Међу треба истаћи дијагностичке процедуре: хемија крви уз обавезну одређивања укупног протеина и креатинина за процјену реналне функције, тест крви за тропонини дијагностиковати акутних коронарних синдрома и инфаркт миокарда, одређивање састава крви гаса, коагулацију уз сумњом плућне емболије.

ИЦУ опремљена дијагностиком у вези са оним што је могућност инструменталних метода - пулсна оксиметрија утврђивања засићеност крви кисеоником, флеботонометрииа за мерење венског притиска у вену вену, радиографије грудног коша за одређивање стадијум едем и могућим компликацијама, електрокардиографије за дијагностиковање патологије срчана активност.

Након утврђивања узрока плућни едем додељеног етиолошки третман, на пример токсичног едема плућа, треба дисинтокицатион терапију, ау неким случајевима администрацији противотров, а плућни едем усред мацрофоцал пнеумоније приказује употребу антибактеријским средствима.

Медицинске активности у јединици интензивне неге врше се под сталним надзором хемодинамичких параметара и параметара спољашњег дисања. Увођење већине лекова врши се преко централног венског приступа, за који ресусцитатор врши катетеризацију субклавијске вене.

За успешно лечење било ког облика едема плућа је од великог значаја психо-емотивно стање пацијента, тако сви пацијенти приказана држи смирења и седатив терапију користећи раствор морфијума 1% у дози од 1 мл интравенозно.

У јединици интензивне неге наставља се лечење плућног едема уз употребу лекова усмјерених на побољшање рада кардиоваскуларног система и побољшање метаболичких процеса у миокардију.

Да побољша контрактилности миокарда пацијента са едемом плућа, настала на фоне хипертензивних кризе и митралне валвуле инсуфицијенције, кардијалне гликозиде оправданог именовања у терапијској дози (Коргликон 1 мл 0.06% раствора интравенозно). Контраиндикације за коришћење срчаних гликозида је акутни инфаркт миокарда.

У јединици интензивне неге оксигенотерапија се наставља у комбинацији са употребом антифоама, као и употребом диуретика и периферних вазодилататора. Дефоамирање се врши помоћу неколико метода: 95% етил алкохол се улијева у овлаживач и кисеоник се преко ње пуни са брзином од 3 литре у минути, што се постепено доводи до 7 литара у минути. У просјеку, након 20 минута поступка, нестају грозне респираторне сметње и влажно пецкање у плућима. Ефективни дефоамер, који у року од 3 минута зауставља напад плућног едема, је 10% алкохолног раствора Антифемцилана, који се прскају у овлаживач.

Код тешких едем плућа препоручује се интубација трахеја и механичка вентилација.

Појава рекурентне плућног едема је индикација за хируршко лечење болести повезаних са тешком срчаном инсуфицијенцијом (хируршке корекције срчаних малформација, исецања анеуризме аорте).

Ефекат едема плућа

Због чињенице да плућни едем изазива развој респираторне инсуфицијенције, хипоксија се развија у људском тијелу. Продужена хипоксија доводи до неповратних деструктивних процеса у ћелијама централног нервног система и директно штети структури мозга. Пораз централног нервног система може се манифестовати у виду вегетативних поремећаја који не угрожавају живот пацијента, али пораз виталних структура мозга води до фаталног исхода.

Упркос савремене дијагностике и третмана, смртност од плућа алвеоларног едема је висок и достиже 50%, а кардиогени плућног едема у комбинацији са акутним инфарктом миокарда у 90% случајева доводи до смрти. У вези са тим је од великог значаја за успешно лечење клиничких манифестација едема има правовремене дијагнозе и класификације и индивидуални приступ за доделу одређеног третмана. Суочавање напада на стадијум интерстицијалног едема побољшава прогнозу пацијента.

Да бисте избегли озбиљне компликације препоручљиво је да се спроведе превентивне мере за спречавање едем плућа - а правовремена дијагноза и лечење патологија кардиоваскуларног система, одржавање хроничне плућне болести у фази накнаде, да се спречи контакт са алергена и токсина хемијског порекла, борбу против пушења и дијете са ограниченим употребу соли.

Дуготрајне последице плућног едема су конгестивна пнеумонија, пнеумобиброза и сегментна ателектаза. Поред тога, као резултат продужене хипоксије и хиперкапније, створени су услови за исхемијско оштећење свих органа и система.

Да би се избегле тешке компликације едем плућа, постоје рецепти традиционалне медицине који имају позитивне ефекте у спречавању поновног едема. У ту сврху се користи одјевна ланена семена и стабла трешње. Фреквенција примања ове бродице је 4 пута дневно најмање три месеца. Треба имати на уму да пријем традиционалне медицине може изазвати алергијску реакцију, што негативно утиче на процес опоравка.