Пнеумоконоза: симптоми и третман

Пнеумоконијаза је композитни концепт. Комбинира низ хроничних болести плућа, из којих особа пати од прашине која удахује различите нечистоће, а код којих плућа клизе везивно ткиво. Пнеумоконијаза је професионална болест: удисање штетне прашине, што доводи до промена у плућима, у великој већини случајева се јавља у штетној производњи.

Пнеумоконије су познате дуго времена - поменули су у својим разговорима Хипократ и Парацелсус. Већ у нашем времену, одређене варијанте ове патологије почеле су се назвати различитим терминима, помоћу којих је могуће разумјети какву врсту штетних супстанци је особа патила. То су најчешће професионалне болести у свету.

Упркос чињеници да се услови рада стално побољшавају, и даље постоје стотине хиљада болесника који пате од пнеумокониозе.

Узроци

Узрок болести је прашина са различитим нечистоће. У зависности од нечистоћа постоје различите врсте пнеумокониозе, као што су:

  • силикоза - јављају се због удисања прашине са високим садржајем силицијум диоксида;
  • азбестоза - због азбестне прашине;
  • антрацоза - због прашине угља;
  • сидероза - услед прашине са једињењима жељеза;
  • талк - због талка прашине;
  • цементна пнеумокониоза - због цемента;
  • металокониози - најчешће због алуминијума, берилијума, гвожђа, барија и чак сребра;
  • Карбокониоза - због чађи и графита

Такође разликују пнеумокониозу, узроковану инхалацијом мешане прашине.

Посебно висок степен агресивности разликује се од прашине са силицијум диоксидом - силикоза, изазвана од ње, то је пнеумокониоза са најтежим манифестацијама и неповољним развојем. Традиционално се налази у:

  • рудари (пре свега трпе бушилице и кланице);
  • радници, радници у металопрерађивачким предузећима (произвођачи);
  • сервисирање производње ватросталних материјала;
  • радне порцеланске и фаиенце индустрије

Азбест заузима друго место у погледу штетности по силиконским једињењима. Преостале силикозе карактеришу лакше манифестације и струје.

Узроци развоја неповратних промена у плућима могу проистећи од удисања прашине органске природе:

Ако се ова прашина удахне, могу се јавити инфекције респираторног тракта - на пример, бронхијална астма, алергијски алвеолитис. Али изражена клијавост плућа са везивним ткивом, као и код класичне пнеумокониозе, неће. Према томе, болести изазване удисањем органске прашине условно се упућују на пнеумокониозу.

Развој болести зависи од облика у којој штетне нечистоће. На пример, силиконска једињења у облику кристала (кварц) имају више деструктивних својстава од њихових аморфних аналога (опал).

На озбиљност пнеумокониозе такође може утицати степен брушења прашине (дисперзибилност). Од овога, пре свега, зависи:

  • дубина пенетрације прашине у плућно ткиво;
  • брзина излучивања из тела.

Најмања прашина не значи "највише штетно". Најактивнија је прашина са пречником честица 1-2 микрона. Веће мотиве су инхибиране од стране цилија епителија респираторног тракта и гурају се напоље, мањи су уклоњени протоком издахнутог ваздуха. Али облик честица прашине практично не утиче на тежину болести.

Развој болести

Да би се развила патолошка промена у плућима услед удисања прашине, неопходно је:

  • концентрација прашине је достигла одређени ниво;
  • Цилирани епителијум респираторног тракта није довољно радио.

При високој концентрацији у току удахнутог ваздуха честице прашине улазе у алвеоле. Поред тога, продиру у нормално везивно ткиво плућа на два начина:

  • са струјом крви;
  • они прогутају и транспортују макрофаги - ћелије за јетре повезане са имунолошким системом тела. Дио макрофага пуњених честицама прашине (такође се зову и прашине), улази у лимфни систем и шири се кроз плућа.

Постоје три фактора који утичу на прашину на плућном ткиву:

Главно штетно својство прашине са нечистоћама - изазива повећану производњу везивног ткива, који у плућима замјењује своје радно ткиво - паренхимафизички фактор). Процес почиње зато што оштре ивице чврсте честице прашине повређују ткиво плућа и реагују с повећаном формирањем елемената везивног ткива.

Такође, интензитет формирања прекомерног везивног ткива у плућима зависи од растворљивости прашине (хемијски фактор), али не тако изражен као тврдоћа честица.

Биолошки утицај (фактор) прашине на плућном ткиву лежи у чињеници да се протеини насељавају на честице прашине и мењају њихове особине, чиме се покреће процес прекомерне производње везивног ткива. Од свих протеина, глобулини се најчешће држе честица прашине.

Како изгледају плућа са пнеумокониозом?

Пусте ћелије (макрофаге, преоптерећене честицама прашине) акумулирају:

  • око бронхија;
  • око пловила;
  • у плућним алвеолима.

Ћелије су у ткивима у овом облику:

  • акумулира се у облику нодула (са нодуларним обликом пнеумокониозе)
  • акумулира се у облику чворова (са нодуларном облику);
  • дисипирајући у нормално везивно ткиво плућа (са интерстицијалном формом).

Са нодуларном формом, плућа је ушушкан малог туберкулума који се састоји од прашних ћелија ("младих" туберкула). Даље, клијате влакнима везивног ткива и постану "зрели" нодули. Такви нодули испуњавају плућно ткиво, деформишу крвне судове и бронхије, а затим постају мртви и пропадају - креч се може одложити у празнине.

Велики чворови у плућима (нодуларни облик) настају услед фузије малих. Они могу бити толико велики да могу да заузимају читав део плућа.

Ако нема таквих нодула, а плућа је равномерно посечена прашинским ћелијама - ово је интерстицијски облик пнеумокониозе.

Током времена непотребно везивно ткиво проузрокује не само плућа - таква клијавост се простире на плевору и бронхијалну слузокожицу, што додатно погоршава процес дисања.

А уз формирање нодула и интерстицијалних лезија у плућима, поред фиброзе, формира се емфизем - оштећења плућног ткива плућа.

Симптоми пнеумокониозе

Све пнеумокониозе имају једну заједничку особину која је релевантна за дијагностику - њихови клинички симптоми могу остати оскудни, иако је процес у плућима већ у потпуној замаху, што је потврђено додатним методама истраживања.

Главни неспецифични знаци пневмоконозе:

У почетним стадијумима болести, болови карактеришу следећи симптоми:

  • карактер за шивање;
  • средњи интензитет (толерантан);
  • периодично;
  • углавном се трудите на интеркарпалном подручју иу неким случајевима - изнад лопатица;
  • интензивира се приликом покушаја да дубоко удише, кашље, али и хлађење.

Са развојем болести, бол у грудима и краткотрајност даха мењају свој карактер. Бол постаје:

  • израженији;
  • константно;
  • притисак или затезни знак.

Диспнеа почиње да се појављује:

  • у најмању физичку напетост;
  • у стању одмора.

Ова промена у симптомима указује на упорну прогресију пнеумокониозе и повећање фиброзе у плућима (узгајање везивног ткива).

У почетним фазама, узнемирен је кашаљ средњег интензитета (постоји мучнина константна кашаљ, која, поред тога, психолошки делује на пацијента због своје упорности и изгледа у најнеобичнијем моменту). Кашаљ је углавном сув или са одласком смањиве количине вискозног спутума (понекад је тешко раздвојити - пацијент мора уложити напор да га испразни). Ако је кашаљ гори, ово често указује на прогресију пнеумокониозе, али на инфекцију. Још један тежак доказ да је заразни агенс пенетрирао у пнеумокониозу погодио плућно ткиво - спутум постаје већи, постаје гној.

У неким случајевима, код силикозе, не постоји веза између интензитета симптома и степена развоја болести.

Све пнеумокониозе карактеришу знаци респираторне инсуфицијенције. Али степен њеног развоја зависи не толико од стадијума болести, тако и од компликација које се такође могу придружити у раним стадијумима болести. Компликације су брже код пацијената који су прије почетка пнеумокониозе патили од респираторних и кардиоваскуларних болести - пре свега:

Општи знаци пнеумокониозе су или одсутни или прилично слабо изражени. Са некомплицираном силикозом могу се јавити следеће:

  • слабост;
  • неизражено знојење;
  • умерено повећање телесне температуре (до 37,1-37,5 степени Целзијуса).

Значајно погоршање општег стања може се посматрати са придржавањем компликација пнеумокониозе.

На развој пнеумокониозних симптома су:

  • брзо напредује;
  • полако напредује;
  • регресивно;
  • касније.

Последње две опције се развијају када контакт са прашином престаје. Регресивни тип протока може се развити одмах након што је пацијент оставио штетну производњу, а касније - након неког времена. Важно је поменути касна силикоза се може карактеризирати неповољним прогресивним путем, иако је пацијент и прекидао контакт с провокативним агенсом. Код пацијената који су престали да раде у штетном производњи, касније прогресија је примећена у 10-20% случајева у почетним стадијумима болести и готово у 100% - у касним фазама.

Компликације пнеумокониозе

Најчешћа пнеумоконијаза компликује:

У каснијим фазама силикозе туберкулоза се удружује у 80% случајева. Друге компликације су мање уобичајене. Неоплазме код пацијената са пнеумокониозом су веома ретке.

Дијагноза пнеумокониозе

Важну улогу у дијагнози пнеумокониозе игра пацијентова медицинска историја - обавезно присуство искуства у раду са штетним супстанцама. Жалбе нису специфичне - оне су типичне за друге болести респираторног система. Због тога, у циљу утврђивања тачне дијагнозе пнеумокониозе, требало би користити додатне истраживачке методе - физичке, инструменталне и лабораторијске.

Подаци физичког прегледа су прилично лоши - опште стање таквих пацијената дуго остају задовољавајуће. Боја коже и видљиве слузокоже, која је као цјелина важан дијагностички критеријум за респираторне болести, са пнеумокониозом остаје нормално дуго времена. Појављује се само цијаноза коже и мукозних мембрана:

  • у запостављеним случајевима;
  • са компликацијама из респираторног система.

У суштини то је цијаноза усана и прстију.

Када је процес дуго стајање у плућима код пацијената (не сви) су приметили деформација крај фаланге и ноктију - Пхаланк расплиуснути (симптом "батака"), а нокти су широке и заокругленние (симптом "Тиме прозора").

Када пнеумокониозу може да потоне преко-а субцлавиан јаме набубрења (чак у раним фазама) мање-сиде деловима грудног коша. Али овај симптом се примећује код малих пацијената - његово одсуство не указује на одсуство пнеумокониозе. Мобилност груди може се такође погоршати чином дисања. Али може се заменити само пажљивим прегледом и поновљеним компаративним прегледом (ако је пацијент раније примијетио лекар, а он зна о физиолошким карактеристикама свог пацијента).

Слушање пацијентовог сандука са фонендоскопом је информативније - дисање је ослабљено, посебно у доњим деловима плућа. Мало је рогова, али ако расте - ово може бити индиректни знак силикозе. Често је дисање мозаик - у неким областима је тешко и одмах ослабљено над суседним. Ово се примећује ако се у светлима наизменичним подручјима масивног раста везивног ткива и повишеног ткива плућа.

Инструменталне дијагностичке методе које се користе за откривање пнеумокониозе су:

  • флуоросцопи и сликање у грудима - водећи метод за детекцију пнеумокониозе;
  • макро-радиографија - у сврху проучавања измијењених ткива;
  • томографија - користи се за разликовање пнеумокониозе од сличних болести у клиници;
  • флуорографија великог кадра - користи се ако је током превентивног прегледа спроведено масовно истраживање штетне производње;
  • спирографија - проучава се респираторна функција. У касним стадијумима болести примећују се тешки поремећаји.

Када се испита рентгенски преглед у плућима, налазе се сенке - то су мали чворови и чворови који се формирају спајањем са различитим линијама. Процес почиње са појединачним малим формацијама до пречника 1-1,5 мм. За пнеумокониозу је карактеристично да су такви нодули више или мање равномерно распоређени у целом плућном ткиву. У неким случајевима, нодуле су више десно (десни бронхус је краћи и шири од левог - захваљујући томе створени су бољи услови за прашење кроз плућа преко ње). Важно је за пацијента који ради у индустрији прашине да изводи поновљене рендгенске зраке - тзв. Студију у динамици. Због поновљених истраживања забележено је повећање величине нодула (до 10 мм у пречнику). Повећање броја нодула се не посматра увек.

У напредним случајевима, Кс-раи слике види масовно клијавост плућа везивног ткива - то доводи до таквог израженом промене слике, деформације:

  • плућно ткиво;
  • бронхијално дрво;
  • органи медијума.

Такође карактеристичан знак - импрегнације у лимфним чворовима (услед решавања лимете у њима).

Из лабораторијских метода, испитивање спутума је информативно. Садржи разне додатке (у зависности од типа пнеумокониозе) - на пример, у азбестозу тзв 'азбестна тела "(влакна у облику кретен).

Диференцијална дијагноза

Због сличности симптома, као и сличних нодула и фиброзе, утврђене радиографски, пневмокониоза треба разликовати од:

  • туберкулоза;
  • тумор плућа;
  • саркоидоза (лезије плућа са више нодула - гранулома);
  • старосне промене.

Лечење пнеумокониозе

До сада нису створени никакви лекови који би могли помоћи у очвршћавању плућа прашине, као и промовисати регресију нодула и фиброзних раста. Проучава се могућност лијечења пнеумокониозе уз помоћ препарата групе поливинилпиридин-М-оксид, која инхибира фиброзни процес.

Пацијенти са пнеумокониозом пролазе кроз терапију одржавања, чији задаци су да зауставе или успоравају прогресију болести, али и да спрече његове компликације. Најчешће лекари постављају:

  • исхрана протеина - за нормализацију метаболичких процеса у плућима;
  • витаминска терапија - за исту сврху;
  • хормонални препарати - са прогресијом силикозе;
  • бронходилаторе - побољшати испуштање спутума, олакшати дисање;
  • протеолитички ензими - не само да помажу да се излече флегм и тиме побољша дисање, већ и успорава брзина формирања у плућима везивног ткива;
  • антибактеријски лекови - када је везана инфекција;
  • терапија кисеоником - са појавама респираторне инсуфицијенције;
  • Физиотерапеутске процедуре које инхибирају развој фиброзе (ултразвук, електрофореза и тако даље);
  • респираторна гимнастика.

Пацијенти са пнеумокониозом треба периодично да подлежу спа третману у специјализованим санаторијама.

Спречавање пнеумокониозе

Једини начин за спречавање пнеумокониозе са ефектом од 100% јесте избјегавање штетне производње, претјерано удисањем штетне прашине.

Начини на које би се спречио развој пнеумокониозе, али да у том случају особа наставио да ради на производњи силицијума, азбеста, баријум и других изазивача болести не постоји.

Техничке и санитарне мере за борбу против прашине (укључујући основне маске и респиратори) смањују вероватноћу обољења. Препрека развоју масовне пнеумокониозе представљају медицинске прегледе приликом ангажовања за такво предузеће - са болестима некомпатибилним са радом у прашњавим условима, њима се ускраћује запошљавање.

Такође, не треба занемарити пролазак лекарских прегледа са превентивном сврхом - оне би требало да се спроводе на предузећу најмање једном годишње.

Да би спречили развој већ постојећих пнеумокониозе пацијентима у раној фази болести треба пребацити на друге послове (ако силикозу, потврдио радиографски - чак иу одсуству клиничких симптома и жалби). Такав рад мора бити у складу са следећим условима:

  • Немојте бити повезани са излагањем праху и иритантним гасовима;
  • пролазити избегавањем неповољних временских услова (висока или ниска температура, висока влажност и сл.);
  • не захтевају прекомерни физички напор.

Социјални захтеви за раднике опасне производње такође треба испунити:

  • смањење радног дана;
  • додатни одмор;
  • додатна материјална компензација;
  • санаторијумски третман на штету предузећа;
  • специјална храна.

Прогноза

Свака пнеумокониоза је хронична болест, тако да постоји свака прилика да контролише свој ток, спречавајући прогресију и компликације. Ипак, предвиђање пнеумокониозе, релативно повољно за живот, тешко за здравље. Рецесија промена плућа узрокована инхалацијом прашине штетним нечистоћама се јавља врло ретко, а не са свим врстама пнеумокониозе. У занемареним случајевима, то доводи до потпуног губитка радне способности и инвалидности пацијента.

Прогноза за здравље зависи од:

  • тренутна старост пацијента;
  • старост на којој је започео контакт са штетним агенсом;
  • претходне или имплициране болести респираторних и кардиоваскуларних система;
  • стање имунске реактивности.

Фенвемонијаз може да се развије за кратко време - од неколико година до неколико месеци. Убрзани развој се примећује када комбинација таквих неповољних фактора као што су:

  • старост;
  • већ постојеће болести респираторног тракта (нарочито компликоване);
  • висока концентрација штетног агенса у инспирисаном ваздуху.

Са дијагнозираном болешћу, ако пацијент настави да ради у истој производњи, постоје 3 степена прогресије пнеумокониозе са прелазом у следећу фазу:

  • брзо напредује - погоршање се дешава у просеку преко 4-5 година;
  • са просечним степеном напретка - у просеку од 6-10 година;
  • споро напредује - у просеку за 11-20 година и дуже.

Ковтониук Оксана Владимировна, медицински рецензент, хирург, консултантски лекар

Укупно 4,614 прегледа, 4 погледа данас

Пнеумоцониосис

Пнеумоцониосис - низ хроничних болести плућа проузрокованих продуженим удисањем индустријске прашине и карактеришући развој дифузне плућне фиброзе. Ток пнеумокониозе прати суха кашаљ, прогресивна диспнеја, бол у грудима, развој деформисања бронхитиса, повећање респираторне инсуфицијенције. У дијагностици пнеумокониозе узима у обзир присуство и врсту професионалних ризика, физичким подацима, резултати спирометрија, рендгенски преглед, ЦБС и гаса крви. Лечење пнеумокониозе укључује искључивање контакта са штетним једињењима, кориштење бронходилататора и експецтора, кортикостероида, физикалне терапије, инхалација кисеоника, хипербаричне оксигенације.

Пнеумоцониосис

Би пнеумокониозе ин пулмологије укључују различите хроничне професионалне болести плућа која произилазе из инхалације штетног индустријске прашине и доводи до изразитог развоју везивног ткива - примарни дифузно фиброзу. У структури професионалних болести пневмокониоза заузима једно од водећих места. Пнеумоцониосис најчешће се налази у угљу, азбесту, машиноградњи, стаклу и другим индустријама изложеним штетној индустријској прашини 5-15 година или више.

Узроци и класификација пнеумокониозе

Фактори који утичу на развој пнеумокониозе су састав, продужена изложеност и високе концентрације инхалиране прашине неорганског (минералног) или органског порекла.

У зависности од хемијског састава прашине разликују се следеће групе професионалних болести плућа:

  • силикоза - пнеумокониоза, која се развија када је изложена прашини која садржи силицијум (СиО2);
  • силикатозе - група пнеумокониозе, која се развија у позадини инхалације силиката - једињења силицне киселине са металима (азбестоза, каленоза, талцоза, нефелин итд.);
  • металокониоза - пнеумоконијаза узрокована изложеношћу металној прашини (алуминијум - алуминоз, баријум - бариноза, берилијум - берилиоза, гвожђе - сидероза итд.);
  • Каркониоза - пнеумокониоза, узрокована инхалацијом прашине која садржи угљеник (антрацоза, пнеумотонија грипа, графитоза);
  • пнеумокониоза повезана са изложеношћу мјешовите прашине (сидеросиликоза, антрацозиликоза, пнеумокониоза резачи плина и електрични заваривачи);
  • пнеумокониоза, која се развија са продуженим удисањем прашине органског поријекла (лан, памук, вуна, шећерни штап итд.). Ова група пнеумокониозе узводно често подсећа на алергијски алвеолитис или бронхијалну астму; док се у свим случајевима не примећује развој дифузне пнеумобиброзе. Због тога су болести изазване изложеношћу органској прашини само условно приписане групи пнеумокониозе.

Дуст дубина продирања у дисајним и интензитета његовог елиминације зависи од величине (финоће) честица аеросола. Најактивнија фракција је високо диспергована честица величине 1-2 μм. Они продиру дубоко и претежно се наслањају на зидове терминалних бронхиола, респираторних пролаза и алвеола. Честице веће величине задржавају и уклањају мукоцилиарни апарат бронхија; мање фракције се елиминишу уз издувне зрачне или лимфне путеве.

Патогенеза пнеумокониозе

Висока загађеност удахнутог ваздуха у комбинацији са недовољном ефикасношћу муцокилијарног клиренса проузрокује пенетрацију и поравнање честица аеросола у алвеолима. Одатле, они могу независно продрети у интерстицијско ткиво плућа или их апсорбовати алвеоларни макрофаги. Апсорбоване честице често имају цитотоксични ефекат на макрофаге, што узрокује процес пероксидације липида. Ослобођени лизохондријални и лизозомски ензими стимулишу пролиферацију фибробласта и стварање колагена у ткиву плућа. У патогенези пнеумокониозе показано је учешће имунопатолошких механизама.

Влакне промене у плућном ткиву са пнеумокониозом могу бити нодуларне, интерстицијске и нодуларне. Нодулар фиброзе карактерише појавом малих склеротично нодула, који се састоји од прашине натоварен макрофага и везивног снопове ткива. У одсуству фиброзних нодула или мала количина дијагностикован пнеумокониозе интерстицијалне облику, који је праћен задебљање алвеоларне преградом, периваскуларној и перибронцхиал фиброзе. Мерге појединачни нодуле може довести до већих локација, заузима значајан део плућног ткива, до целе удео.

Влакни процес у плућима прати мали фокални или распрострањени емфизем, који понекад добија булозни карактер. Паралелно са променама у плућном ткиву у пнеумокониози, патолошки процеси се развијају у бронхијалној слузници према врсти ендобронхитиса и бронхиолитису.

У развоју пнеумокониозе долази до периода запаљенско-дистрофичног и продуктивно-склеротичког промена. Већина пнеумокониозе, по правилу, радиографски открива само у другом периоду.

Симптоми пнеумокониозе

Ток пнеумоконијезе може бити споро напредујуће, брзо прогресивно, касно, регресивно. Полако развијајући облик пнеумокониозе развија се 10-15 година након почетка контакта са индустријском прашином. Манифестације брзо прогресивне форме манифестују се за 3-5 година након почетка контакта са прашином и повећавају се током наредних 2-3 година. Са касном пнеумокониозом, симптоми се обично појављују само неколико година након што је контакт са агенсом за прашину престао. Регресиони облик пнеумокониозе је назначен ако се честице прашине делимично ослобађају из респираторног тракта након престанка излагања штетном фактору, који је праћен регресијом радиолошких промена у плућима.

Различити типови пнеумокониозе имају сличне клиничке симптоме. У почетним фазама притужбе против диспнеа, кашља са ретким количином спутума, шавом бола у грудима, подкопулативном и интербладном подручју. У почетку, бол је неправилан, интензивира се са кашљањем и дубоким навођењем; касније болови постају трајни, притисни.

Напредак пнеумокониозе прати повећана слабост, субфебрилно стање, знојење; губитак тежине, појаву диспнеја у мировању, цијаноза усана, деформација крајњих фаланга прстију и ноктију ("друм стицкс" и "ватцх гласс"). Са компликацијама или дуготрајним процесом, појављују се знаци респираторне инсуфицијенције, развија се плућна хипертензија и плућно срце.

Значајан део пнеумокониозе (антрацоза, азбестоза, итд.) Компликује хронични бронхитис (не-опструктивни, опструктивни, астматични). Током силикозе, често је повезана туберкулоза; могуће развијање силикотуберкулозе, која је оптерећена ерозијом плућних судова, плућним крварењем и формирањем бронхијалних фистула.

Честе компликације су пнеумокониозе бронхиектаза, астма, емфизем, спонтани пнеумоторакс, реуматоидни артритис, склеродерма, и других болести колагена. Када силикоза и азбестоза могу развити алвеола или бронха рак плућа, плеурални Месотхелиома.

Дијагноза пнеумокониозе

При препознавању пнеумокониозе, изузетно је важно узети у обзир професионалну путању пацијента и присуство контаката са индустријском прашином. Када маса скрининг група професионалне улоге ризика примарне дијагнозе пнеумокониозе обавља крупнокадроваиа радиоскопије. У овом случају се открива карактеристично повећање и деформација плућног узорка, присуство малих фокалних сенки.

Дубља преглед (рентген плуца, ЦТ, МР, плућа) вам омогућава да одредите природу пнеумокониозе (интерстицијалном, нодуларног и нодуларног) и промене корака. Са напредовањем пнеумокониозе повећане величине лесион подручја и број сенки откривених порција масивне фиброзе компензаторну емфизем, плеурални згушњавање и деформације и т. Д. Процена протока крви и вентилацију у разним деловима плућа ткива врши зонским реопулмонографии и плућа сцинтиграфије.

Комплекс студија функције спољашњег дисања (спирометрија, пеакфловметрија, плетизмографија, пнеумотахографија, анализа гаса) омогућава нам да разликујемо рестриктивне и опструктивне поремећаје. Микроскопско испитивање спутума током пнеумокониозе открива његов мукозни или муко-пурулентни карактер, примјеса прашине и макрофага напуњених честицама прашине. У тешким случајевима за дијагнозу, бронхоскопија са трансбронхијалном биопсијом плућног ткива примјењује се пункција лимфних чворова плућа.

Лечење пнеумокониозе

Ако се открије неки облик пнеумокониозе, неопходно је зауставити контакт са штетним етиолошким фактором. Циљ лечења пнеумокониозе је споро или спречити прогресију болести, корекцију симптома и истовремену патологију, спречавање компликација.

Важност за пнеумокониозу даје се исхрани, која мора бити богата витаминима и протеинима. Да побољша неспецифично реактивност експедитивним прима различите Адаптогени (Елеутхероцоццус тинктуре, Сцхизандра). Користи се за здравље и каљење процедуре: вежбе терапија, масажа, терапеутска туш (туш, кружни туш). У некомпликованим облицима пнеумокониозе добио ултразвуком или електрофорезом на калцијумом и новокаин на грудном делу, инхалационим бронходилататорима и протеолитиских ензима, кисеоник (удисање кисеоника, Хипербарична оксигенација). Минерс приказан држи укупно УВ зрачење и повећању отпорност на бронхопулмонална болестима. Терапеутске и профилактичке курсеви пнеумокониозе се препоручује два пута годишње у болници или санаторијуму.

Пацијенти са компликованим током пнеумокониозе са антиинфламаторном и антипролиферативном сврхом захтевају постављање глукокортикоида 1-2 месеца под туберкулостатичком заштитом. Са развојем кардиопулмоналне инсуфицијенције, указује се на употребу бронходилататора, срчаних гликозида, диуретика, антикоагуланса.

Прогноза и превенција пнеумокониозе

Прогноза пнеумокониозе одређује његов облик, стадијум и компликације. Најнеповољнији пут силикозе, берилиозе, азбестозе, јер могу напредовати чак и након заустављања контакта са штетном прашином.

У срцу превенције пнеумокониозе је скуп мера за побољшање услова рада, усклађеност са захтевима индустријске безбедности, унапређење технолошких процеса. Да би се спречило пнеумокониозу је неопходно да се користи појединца (маску, заштитне наочаре, прашине одећа) и колективна заштитна опрема (локални вентилација, влажење и вентилацију индустријских објеката).

Особе које долазе у контакт са штетним производним факторима подлежу прелиминарним и периодичним медицинским прегледима у догледно време. Уређај за рад везане изложености индустријске прашине, је контраиндикована особама са алергијских болести, хроничних болести бронхопулмонална система, грозан септум, хроничних дерматоза, конгениталне аномалије срца и респираторног система.

Пнеумокониоза - шта је то, класификација, симптоми, лечење

Шта је пнеумокониоза плућа?

Пнеумоконијаза је болест професионалне природе која је узрокована инхалацијом минералне прашине дуго времена и карактерише се појавом дифузне интерстицијалне фиброзе.

Ризичку групу чине радници у машиноградњи, азбесту, угаљ и рударству.

Развој болести зависи од физичко-хемијских параметара удахне прашине.

Симптоми пнеумокониозе

Пнеумокониоза у клиничкој слици има неколико заједничких особина. То укључује склеротичне промене у плућима, хронични ток, предиспониран на прогресију, који најчешће доводи до инвалидитета.

Ток плућне пнеумокониозе прати развој плућног срца, респираторне инсуфицијенције, плућне емфиземије, бронхиолитиса и бронхитиса.

Класификација пнеумокониозе

Пнеумоцониосис је класификован у неколико врста:

  • пнеумокониоза из органске прашине;
  • пнеумокониоза из цементне прашине;
  • пнеумокониоза из поливинилклоридне прашине;
  • пнеумоконијаза из мешане прашине (сидеросиликоза, антрацозиликоза);
  • Цорбоцониосис од прашине која садржи угљеник;
  • металокониоза из металних прашина;
  • Силикати од индустријске прашине која садржи силикате;
  • силикоза из дрвене прашине.

Од свих врста пнеумокониозе, силикоза је најчешћа и, поред тога, озбиљан тип.

Дијагноза пнеумокониозе

Дијагнозирати силикозу, обично рендгенским прегледом. У почетној фази болести на радиографији појављују се појединачне нијансе силицијских чворова, деформација и интензификација плућног узорка, консолидација интерлобарне плеуре, појаву ретикуларности и целуларности. Промене су обично симетричне, у неким случајевима оне су боље изражене у правим плућима, локализација има предност у нижим и средњим подјелама.

Друга фаза пнеумокониозе карактерише повећање деформације бронхијалног узорка. У овој фази се појављује велики број ситних сенки, који имају неправилне облике, с силицним нодулама који се налазе између њих, имају заобљен облик. Трећу фазу карактерише спајање сенки у велике конгломерате попут тумора.

Лечење пнеумокониозе

Лечење пнеумокониозе има за циљ доводити стопу метаболизма (протеин, у првом реду) у државу. Због тога се препоручује да се тело сатурира витаминима Ц, Р и ПП, а такође се придржава рационалне исхране.

У лечењу пнеумокониозе прописани терапије кисеоником, лекова екпецторант акције, вежбе дисања, бронходилататорима (еуспирина аеросоле, ефедрин, атропин, аминофилин, Теофедрин). У случају откривања плућна срчаних декомпензације приказани диуретика.

пнеумоцониосис

од излагања индустријским аеросолима

Професионалне болести респираторног система имају значајну преваленцију у укупној структури патологије на раду. Најчешће болести проузроковане су излагањем индустријској прашини и појављују се у облику два основна носолошка облика. То су пнеумоконијаза и бронхитис прашине.

Индустријска прашина је честица чврсте материје која се расипа у ваздуху, формирана током извођења разних производних процеса. Постоје аеросоли дезинтеграције и кондензације. Први се формирају приликом дробљења, брушења, абразије, репампирања супстанци, аеросоли кондензације се ослобађају током сагоревања, заваривања, топљења и хемијских процеса. Значајан садржај прашине у ваздуху примећен је у ливницама, на предузећима машинске грађевине, на поступцима калупирања, избацивања одливака, одљевања одливака, производа за брушење и полирање. Извори прашине формирају се чишћење, сортирање вуне на фелтингу и осетљивој фабрици. Прашање се посматра приликом обраде дрвета, крзна и пластичних производа. При заваривању разликују се пар метала (гвожђе, алуминијум, цинк, итд.).

По поријеклу, неорганска (метална и минерална), органска (биљна и животињска), синтетичка прашина се изолују.

Приликом производње прашина мешовите структуре која се састоји од минералних, металних и синтетичких честица чешће се састаје.

Величина, густина и облик честица прашине утичу на степен њиховог испуштања из ваздуха, пенетрације и депозиције у респираторном систему. Што је густина материје већа, брже се честице решавају из ваздуха. Степен дисперзије аеросола одређује његово задржавање у респираторним органима. Велике честице задржавају се углавном у горњим респираторним трактовима и делимично продиру у дубоке плућа. Честице прашине микроскопске величине (0,1-10 микрона) пенетрирају и остану у дубоким дијеловима плућа. Ултрамикроскопске честице су од мале важности због њихове мале укупне масе.

У зависности од физичко-хемијских својстава и састава, прашина може на тело да делује на фиброгенски, надражујуће, алергично, канцерогено, токсично и јонизујуће дејство. У условима рада, радници су чешће изложени аеросолима претежно фиброгенским дејством, који садрже силицијум диоксид, силикате, честице већег броја метала и легура. Степен фиброгенске прашине одређује садржај слободног силицијума (СиО2).

Високо фиброгенски је прашина која садржи СиО2 више од 10% са максималном дозвољеном концентрацијом (МПЦ) 1-2 мг / м 3. МПЦ за прашину са умерено фиброгенским својствима од 4-6 мг / м 3, а за слабо фиброгенску прашину (угљен, магнезит, азбесторезин, титанијум оксид итд.) - 8-10 мг / м 3. Фиброгена прашина, која истовремено има канцерогени ефекат, треба нормализовати узимајући у обзир канцерогени ефекат (на пример, азбестна прашина). Ниво допустивог садржаја прашине са израженим токсичним ефектом за већину супстанци је мањи од 1 мг / м 3.

Пнеумоцониосис је професионална болест плућа од ефеката индустријске прашине, која се манифестује хроничним дифузним пнеумонитисом уз развој пнеумобиброзе.

Болести летеће етиологије прашине су дуго познате под називом планинске болести, конзумирање рудара и каменица. Термин пнеумокониоза је предложио Ф. А. Зенкер 1866. године, што значи пражњење плућа (плућа плућа, коиа-прашина). У Русији, прво помињање негативног утицаја мине прашине на плућа припада М.В. Ломоносов (1763).

Године 1996. одобрена је нова класификација пнеумоконијезе, која укључује етиолошке, рентгенске морфолошке и клиничко-функционалне аспекте. Уведене су патоморфолошке карактеристике пнеумокониозе. Целокупни комплекс кодирања радиолошких знакова уведен је у класификацију у складу са међународном класификацијом пнеумокониозе.

Модерна класификација разликује две етиолошке групе пнеумокониозе, од којих се сваки карактерише сличност патогенезе, хистолошке, функционалне, цитолошке и имунолошке манифестације.

1) пнеумокониозу високофиброгеннои од изложености прашине (са слободним садржајем силицијум диоксида преко 10%) - силикозе и недалеко њега антхрацосилицосис, силицосидеросис, силикосиликатоз. Ове пнеумокониозе често имају тенденцију да напредују у фиброзном процесу и компликују инфекцију туберкулозе.

2) пнеумокониоза изложеност слабом фибротичном праху (са садржајем СиО2 2 плућа, која карактерише степен озбиљности фиброзе. Постоје три главне категорије проузрокованих: 1 - појединачни мали прекиди (плућни бронхоконстриктивни узорци се разликују); 2 - неколико малих блокада (плућни бронхоконстриктивни узорак је делимично диференциран); 3 - више малих блокада (плућни бронхоконстрирани узорак није диференциран). Профус се процењује на скали од: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. У овом случају, нумератор означава основну густину засићености (обиљежја) откривеног маленог затамњења, а именитељ подразумева алтернативни степен преноса. На примјер, ако је густина засићења малих блокада једнака у свим плућним пољима, онда се профусион снима као 1/1, 2/2, 3/3. Ако се у плућима примећује неуједначена фиброза са различитом густоћом засићења патолошких елемената, онда се обиљежава обиљежава на скали од 2/3, 3/1, 1/3 итд.

Код евалуације радиографа плућа посебно се узимају у обзир дифузно и локално загушење плеурала. Постоје две врсте патолошких плеуралне промене - дифузне (преклапајуће) и локалне (плакете). Најчешће се примећује локализација плака на зидовима груди, дијафрагме и дијафрагмским угловима, савјети су ретко погођени. Забележено је и згушњавање интерлобарне плеуре.

Диффусивно плеурално затезање, дефинисано на бочним зидовима грудног коша, процењује се по ширини и обиму, одвојено за десну и леву половину грудног коша. Ширина згушњавања плеурала израчунава се од унутрашње границе грудног зида до унутрашње ивице паренхимално-плеуралне границе, која је приказана на реентгенограму као јасно обрисана контура.

Постоје сљедећи кодови за ширину плеуралног згушњавања:

а - ширина плеуралних преклапања до 5 мм,

ц - ширина плеуралног преклапања од 5 до 10 мм,

ц - ширина плеуралних прекривача је више од 10 мм.

Дужина дифузног плеуралног згушњавања је одређена њиховом преваленцијом на грудном зиду, дијафрагматицним угловима и кодиран је на бројкама:

1 - до 1/4 бочног зида грудног коша;

2 до 1 /3 бочни зид грудног коша;

3 - ½ и више латерални грудни зид.

Локални плеурални задебљање (плак) су дефинисани у задњим паравертебрал и грудних регионима предњег зида на нивоу ВИ-Кс и ребра може пројектовати на рендгенском снимку на предње или бочне делове зида грудног коша. Тако, када пројектована на бочном зиду, они су мерене и ширина и дужина, а на пројекцији предњег зида само у дужини.

Плеуралне калцификације се процењују само у границама једне калцификације или количине финих калцификација:

1 - максимални пречник до 2 цм;

2 - од 2 до 10 цм;

Главне радиографске промене у пнеумокониози од деловања високо фиброгенске прашине су дифузне промјене у мономорфном нодуларном, интерстицијалном или нодалном типу. За пнеумокониозу из деловања слабе фибротичне прашине карактеристичне су мање изражене промене интерстицијалног типа. Полиморфне грануломатозне и интерстицијске промене се примећују код пневмокониозе изложености токсичним алергијским аеросолима.

Сходно томе, међународна класификација пнеумокониозе укључује додатне радиографске ознаке:

ах - спајање блокаде

алм - просечни родни синдром

бу - булозни емфизем

карцином плућа или плеуре

цн - калцификација блокаде

цл - калцификација лимфних чворова

пкц - плеуралне калцификације

промена величине, облик срца

ес - схелл калцификација интраторакалних лимфних чворова

цп - плућно срце

ди - биас органа органа медијастина, срца и корена плућа

еф - излив у плеуралним шупљинама

Ем је емфизем плућа

фр - прелом ребара

хи - увећани хиларни лимфни чворови

Хо - пулмонарни чешаљ

пкп - плеуроперикардијални шиљци

их - неправилна контура срца са лезијама више од 1/3

пк - плеуродиапхрагматиц адхесионс

ид - нерегуларна контура дијафрагме за лезије веће од 1/3

кл - септалне линије (Цурли линес)

од - друге важне промене

пи - плеурални шиљци медлобарне или медијастиналне плеуре

рл - силицоартритис (Каплан синдром)

Патоморфолошке манифестације сви облици пнеумокониозе формирају следеће облике:

ИИ - нодуларни (интерстицијски-грануломатозни)

Класификација промена Кс зрака код пнеумокониозе

Било који облик и облик пнеумокониозе је прогресивни процес са комплексом инфламаторних и компензаторно-адаптивних реакција у бронхијама и плућима. У свом развоју, пнеумокониоза пролази кроз два периода:

1) запаљенски-дегенеративних обољења (радиографски негативни; Хистопатолошки карактерише развој различитих морфолошких облика упале, и дегенеративне промене у плућном сурфактанта систему)

2) Продуктивно-склеротицна промена (откривена радиографски и обухвата цијелу разноврсност радиографских знакова).

Издвојити 4 фазе морфогенези промена ткива: 1) алвеола липопротеиноз, 2) серозни-цатаррхал дескуамативе алвеолитис ендобронцхитис, 3) кониотицхески лимпхангитис почевши од формирања гранулома, 4) кониотицхески фиброзе.

Формирање гранулома зависи од природе прашине. Ефекат високе фиброгенске прашине изазива формирање макрофага (ћелијске прашине нодуле). Под утицајем прашине са сензибилизирајућим материјама формирају се грануломи епителиоидних ћелија, који се посматрају не само у плућном паренхиму, већ и често у мукозној мембрани бронхија.

Клиничка и функционална карактеристика укључује одговарајуће карактеристике болести: бронхитис, бронхиолитис, емфизем, респираторну инсуфицијенцију (И, ИИ, ИИИ степен), плућне повреде срца, астма и компликације током и пнеумокониозу.

Већина пнеумокониозе има релативно лоше клиничке симптоме. Клиничке манифестације зависе од тежине фиброзе и пратеће пнеумокониозе емфизема плућа и бронхитиса, као и присуства компликација. Често се јавља хронични бронхитис уз дејство прашине, која у саставу и супстанци је иритантна, токсична и алергена.

Функција спољашњег дисања се, по правилу, одржава дуго времена. Како пневмокониоза напредује, појављују се знаци респираторне инсуфицијенције (ДН) претежно рестриктивног типа. Са НД И степеном, поједини индекси ФВД (МВЛ, ЗХЕЛ, МЦ инхалација, МЦ истицање) смањују се. Остатак волумена плућа (ООЛ), који карактерише емфизем, као и бронхијалну резистенцију, засићење крви кисеоником, крвни притисак угљен-диоксида и киселинско-базног стања, остају нормални дуго времена.

ДН ИИИ степен се примећује код далекосежних облика пнеумокониозе. Одликује значајног смањења плућних стопа вентилације, повећање оол, раст хипоксемијом. Значајни повреде капацитета дифузије мембране алвеоларне капиларна није типично пнеумокониозе, осим азбестозу и друге Бериллиум преосетљивости пнеумонитис, где почетком смањује засићеност крви кисеоником.

Са пнеумокониозом са знацима хроничног бронхитиса развија се опструктивна врста респираторне инсуфицијенције. Као прогресији опструктивни бронхитис и емфизем плућа дифузне расте поремећена бронхијална проходности обим повећан резидуални плућа, засићеност смањена крви кисеоником (80% или више), хиперкапнију и могуће промене у статусу кисело-базне. Прогрес плућне фиброзе прати плућна хипертензија, знаци загушења десног срца и срчане инсуфицијенције. Главни исход пнеумокониозе је тренутно хронично плућно срце.

Постоје сљедеће врсте пнеумокониозе:

- брзо прогресивни курс (са рентгенским знацима плућне фиброзе која се повећава за 5-6 година),

- полако напредује струја,

- са знацима рендгенске регресије,

- касније (развој силикозе након неколико година након престанка излагања прашини).

Најчешћа и тешка болест између пнеумокониозе је силикоза. Када се изложи високим концентрацијама кварцне прашине, силикоза се развија са мање од 10 година службе. Карактеристика је напредовање пнеумобиброзе и након напуштања рада прашином, као и каснији развој силикозе. Рендгенски и нодуларни облици плућне фиброзе чешће се посматрају радикално.

Силикоза - болест са постепеним, ненаметљивим за пацијента, почетак. Клинику карактеришу лоши објективни и субјективни симптоми. Најопштије примедбе су кратко издахнути, у грудима фуззи локализације може доћи до болова са шавом. Кашаљ је обично мали са слабим спутумом. Опште стање пацијента је дуго задовољавајуће. Перкусије су обележене кутијом у доњим бочним дијеловима грудног коша. Дух је тешки у горњим деловима, ослабљен у доњим. У појединачним пацијентима чују се мокре мале куглице, црепитација и бука са плеуралним трењем у доњим деловима. Нема промена у периферној крви са некомплицираном силикозом. Са прогресивним формама, дошло је до пораста у грубо распрострањеним фракцијама глобулина. Поремећаји вентилације настављају се према рестриктивном типу. Тежина респираторних поремећаја често није у корелацији са степеном фибротских промена у плућима. Само у коначној болести су знаци прогресивне плућне и плућне-срчане инсуфицијенције.

Пнеумоцониоза изложеност ниско-фиброгенској прашини се развија са значајним радним искуством (15-20 година), која се углавном карактерише интерстицијалном фиброзом без тенденције напредовања. Мање је често присутних малих блокада због акумулације контрасту прашине у плућима (сидероза, баритоза, станиоза итд.). Ове пнеумокониозе, по правилу, не напредују у пост-контактном периоду, понекад се регресија процеса примећује услед уклањања зрачне прашине из плућа.

Клиничка слика пнеумокониозе брусилице (абразива) се манифестује симптомима хроничног бронхитиса и емфизема плућа. Такав ток може бити услед иритантног утицаја мешане (абразивне, керамичке, силикатне, металичке) прашине. Ова околност може објаснити неусклађеност између радиографске (нејасно изражене интерстицијалне пнеумобиброзе) и клиничког (значајног степена плућне инсуфицијенције опструктивне природе) знакова.

Међу заваривача треба размотрити пнеумокониозе етиолошки фактори и резање честица гвожђа оксида других метала (манган, алуминијум, итд), и силицијум диоксида. Ова пнеумоконијаза се у већини случајева карактерише бенигним путем и наступа 15-20 година након почетка рада. У неким случајевима, када се врше радови заваривања у затвореним просторима, развој пнеумопиброзе може се десити за 5-6 година. Клиничке манифестације су врло оскудне. Пацијенти пријављују кашаљ са малом количином слузавог спутума, болом у грудима и благом диспнејом са физичким напрезањем. Физичке знакова утврђује знацима умерено емфизема и оскудних промене цатаррхал (појединачни суве кркљање, плеурални трењу инферолатерал одељења). Функције спољашњег дисања нису повређене, или су озбиљност ЛИВ и МВЛ (рестриктивни тип плућне инсуфицијенције) донекле смањена.

Радиографски, откривена је дифузна побољшања и деформација модела бронхоконстрикције. У том контексту утврђују се јасно дефинисани, заобљени, уједначени облици и величине нодуларних формација, углавном због акумулације радиоактивних честица металних прашина. Пнеумокониоза електричних заваривача и резача плина карактерише бенигни ток без прогресије процеса у пост-прашини. Његова карактеристична карактеристика је могућност регресије након завршетка рада у контакту са аеросолом за заваривање, посматрано код 5-24% пацијената. Описани су случајеви потпуне нормализације рентгенске слике плућа. Ово вероватно долази због чињенице да се овим обликом кониотичког процеса целуларна реакција у плућима преовлађује у процесима фиброзе. С тим у вези, могуће је реверзно развијање фокуса ћелијске прашине због уклањања радиоактивне прашине и ресорпције ћелијских агрегата и младих колагенских влакана.

Компликације. Најчешћа компликација пнеумокониозе, нарочито силикозе, је туберкулоза. Уобичајени су уобичајени диференцирани облици туберкулозе према савременој класификацији:

- фокална туберкулоза (фокална, нејасно дефинисана полиморфна сенка различитих величина, облика, густина, калцификација);

- инфилтративна туберкулоза (инфилтрацијске сенке и одводња са нејасним контурама са стазом до корена);

- деструктивна туберкулоза (деструктивне промене са присуством места пражњења, шупљине пропадања),

- туберкулозни бронхоаденитис (увећан, инфилтративан са нејасно описаним контурима коријена плућа, који садрже увећане лимфне чворове).

Такође је могуће развити недиференциране облике силикотуберкулозе, у којима је тешко разликовати силикозу од туберкулозе. Разликовати:

- дисеминирана силикотуберкулоза (дифузно дисеминирање са вишеструким сенкама жаришног карактера различите величине, облика, густине са највећим обиљем у средини и доњим пољима);

- силикотуберкулозни бронхоаденитис (увећани инфилтрациони корени са нејасним контурима, који садрже увећане лимфне чворове у комбинацији са пулмоналним дисеминацијом);

- нодуларна силикотуберкулоза (присуство великих димензија, једно или вишеструко, тип А, Б, Ц са нејасним контурама, уско повезано са коренима плућа.

Друге компликације укључују пнеумокониозу хронични бронхитис, бронхиектаза, астма, емфизем, спонтани пнеумоторакс, реуматоидни артритис (Цхестнут синдром), склеродерма. Компликације азбестозе су рак плућа и плеурални мезотелиом.

Дијагноза пнеумокониоза се утврђује на основу клиничких и функционалних поремећаја, карактеристичних радиографских промена у плућима са одговарајућом професионалном историјом. треба имати контакт са индустријске прашине, трајања, концентрација прашине, његов састав, његовим садржајем слободног или везаног силици и осталих састојака, дисперзију честица прашине и других Ове податке треба потврдити копијом пацијента радне књижице и санитарне карактеристике. Услови рада у његовој прашњавој професији.

Најпоузданији метод дијагнозе је преглед радиографија органа у грудима у директној пројекцији. Слике треба изводити на филма 30к40 цм. Да бисте проверили локализацију патолошког процеса у пољима и сегментима извршених радиографија у погледу са стране. Увећане детаље радиографија откривају плућни образац или елементе мање од 1 мм, што је важно за рану диференцијалној дијагнози и пнеумокониозе. Он томограма (пожељно на мид секциах) је јасније дефинисана, и фокалних високопрочного елемената, њихову детаљну структуру, колапса шупљине, стање великих бронхија, трахеје, карактер сливника конгломерата ет ал.

Комплекс студија укључује процену респираторне функције, која омогућава утврђивање степена повреде вентилације, бронхијалне пролазности и размјене гаса.

У неким нарочито тешким дијагностичким случајевима извршена је бронхоскопија са биопсијом бронхијалне слузокоже и плућног ткива и лимфних чворова.

За дијагнозу силицотуберцулосис (кониотуберкулеза) Мантоук туберцулин тест је релативна вредност, јер је позитиван тест а често иу једноставног силикозе. То је више информативно Тест Кох са 20-40 процена ТЕ са локалним и општим реакцијама, клиничких и биохемијских индекса крви у узорку и након 48 сати после давања туберкулин. Са активним кониотуберкулезе може посматрати не само уколоцхнаиа, већ генералну реакцију у виду грознице, боли глава, опште малаксалости, артралгије. После 48 сати, забиљежено је повећање штетних неутрофила за 4-6%, смањење лимфоцита за 8-10%. тромбоцита за 15-25% и убрзање ЕСР за 4-6 мм на сат. Увод туберкулинског узрокује смањење апсолутног броја Т и Б лимфоцита, повећану концентрацију имуноглобулина А и М, и повећање титра антитела противолегоцхних комбинацији са високим противолегоцхних антигенима.

Када се дијагностикује пнеумокониоза, потребно је одредити облик, облик, рентгенску карактеризацију процеса, указујући на кодове, компликације, степен пулмоналне и срчане инсуфицијенције.

Диференцијална дијагноза дистрибуиран обавља између процеса у плућима (дисеминоване туберкулоза, саркоидоза, идиопатски фиброзни алвеолитис, хемосидерозе, Вегнеров грануломатозис, хистиоцитозу, царциноматосис ет ал.).

Лечење пнеумокониозе. Ефективни патогенети који делују на пнеумобибрију су одсутни.

Од великог значаја су организација режима и рекреација, потпуна избалансирана исхрана са довољним садржајем протеина и витамина, респираторном гимнастиком, процедурама за воду, престанком пушења.

У свим фазама медицинске његе треба користити физиотерапијске методе. Ултравиолетно зрачење се препоручује 2 пута годишње на курсевима (10-20 сесија) у јесен-зимским и пролећним периодима. НЛО повећава укупну реактивност тела и отпорност на инфективне бронхопулмоналне болести. Такође се користи електрофореза са новокамином, калцијум хлоридом, диаминамским струјама или ултразвуком на грудном кошу. Они стимулишу лимфну и циркулацију крви, побољшавају вентилациону функцију плућа. Да бисте побољшали стање слузокоже респираторног тракта, користите алкалне инхалације за 10-15 сесија 2 пута годишње. Респираторна гимнастика поправља ритам и дубину дисања, нормализује његову механику.