Класификација акутних пнеумонија код деце

Клиничка класификација пнеумоније код деце се тренутно користи у клиничкој пракси (Руска Федерација, 1995), која омогућава одвајање пнеумонија по морфолошком облику, услове инфекције, курс и компликације. Додатак класификацији је изолација пнеумоније по природи патогена (види Етиологију ОП).

Према морфолошком облику, постоји 5 врста акутне пнеумоније:

1) Фоцал пнеумонија (са пратећом бронхијалне лезије део) зависи од тежине лезија величине током цикличног карактеристике (са одговарајућим антибиотиком дају брзо динамици инверзни), ово пропадање Патогенетски бронхопнеумоније.

2) Пнеумонија фокалног одвода је тип фокалне пнеумоније, када лезија покрива неколико сегмената или фракцију, са местима компактирања и тенденцијом уништења.

3) сегменталне пнеумонију (утиче пратилац део бронхије) у лезијама укључени не одвојено део паренхима, а читав сегмент као анатомску структурну јединицу светлости (то је у стању ателектазе) Патогенетски ис асцендинг бронхопнеумонију (иницијално ударио паренхима, "Бронхитис" секундарна), са брзим клиничку карактеристику опоравка успоравају реверзном развој (склоност ка влакнастих трансформацији и ограниченог плућне фиброзе).

4) лобар пнеумоније типични за старију децу (за разлику од прве 3 групе), тече са препознатљивим клиници (нагло насталог хипертермијом изнад 40 °, кашаљ "Русти" спутума, херпес, хомогени лобар инфилтрацију на радиографије).

5) Интерстицијална пнеумоније, мање од 1% свих пнеумоније карактерише акутним и не потпуно дифузно интерстицијалном лезије (гранулома у одређеном интерстицијалном ткива интраутерине токсоплазмозе, цитомегаловирус).

Би услови инфекције додијелити: 1) Заједницу ("дом", "улица") плућа;

2) носокомиј (нозокомијално), развија се након 48 сати у болници или 48 сати након испуштања; заузврат, медју болницама упаљена плућа, вентилациона пнеумонија се разликује рано (у првих 4 дана од ИВЛ) и касно (више од 4 дана за механичку вентилацију);

3) плућа са перинаталном инфекцијом;

4) плућа код пацијената са имунодефицијенцијом.

Би струја акутни пнеумонија разлику (решено до 1,5 месеци), продужено (1.5 до 8 месеци) и хроничне (када тече преко 8 месеци када формиран фиброзу ограничену, нису подложни да преокрене развој).

У класификацији се разликују и некомплицирани и сложени облици акутне пнеумоније. То су компликације које одређују тежину тока болести.

Тежину пнеумонија (благо, умерено, тешко) зависи од врсте патогена, масивности инфекције, стања тела и благовремености лечења. Клинички, тежина процеса одређује специфичне манифестације (компликације) које су такође доведене у дијагнозу:

1) Исушивање дисајних путева (степен).

2) Токемиа (клиничка оптион - неуротокицосис, акутни коронарни инсуфицијенција, акутна надбубрежне инсуфицијенције, интестинална токсемија са ексицосис, ДИЦ, септични токсичан форма).

3) Цардио-респираторних и циркулаторни поремећаји (кардиоваскуларни синдром) показују оличење оштећења миокарда (дистрофију миокарда, миокардитис) и васкуларни компоненти (велика или мала циркулације).

4) супуративна компликација (плућна - синпневмоницхески плеуритис, метапневмоницхески плеурални излив, пулмонарна уништавање, плућа апсцес, пнеумоемпиема - анд ванплућне - токсични шок, септички метастатички фокусе).

5) Обструктивни синдром.

Према препорукама џепног водича "Обезбеђивање стационарне бриге за децу. Смјернице за управљање заједничких болести са ограниченим ресурсима ", Бишкек, 2012, од упале плућа тежини класификације предвиђа доделу тешке упале плућа, пнеумоније, као и концепт" без пнеумонија, кашаљ или прехлада "(види. Табелу 9).

Пнеумонија

Пнеумонија (П) - акутна заразна болест претежно бактеријска етиологија, која се карактерише формирањем инфламаторног инфилтрата у плућном паренхима.

Дефиниција пнеумоније наглашава акутну природу запаљења, тако да не можете користити израз "акутна пнеумонија" (у ИЦД -10 ревизија (1992) рубрице "акутна пнеумонија" није присутна).

Епидемиологија. Инциденција упале плућа је у просјеку 1%, то јест, сваки од 100 људи се боли сваке године. Овај индикатор је много већи код деце и људи преко 60 година. Мушкарци су болестнији чешће него жене. У великом броју пацијената (до 20%), пнеумонија се не дијагностицира, тече испод маске бронхитиса или других болести.

Смртност од плућа је у просјеку 1- 5%, са тежим облицима болести достиже 40 - 50%. Од свих узрока смрти, пнеумонија заузима четврто место након кардиоваскуларних обољења, малигних неоплазми, повреда и тровања, а међу свим заразним болестима - првог.

Етиологија. Пнеумониа патогени могу да се практично све познате инфективне агенсе: често - Грам-позитивних и Грам-негативне бактерије, бар - Мицопласма, Цхламидиа, Легионелла, вируси и други могући удружење два или више микроорганизама.. Етиолошка структура пнеумоније зависи од стања настанка болести.

Према међународним стандардима и консензуса (протоколи) дијагностика и лечење пацијената са неспецифичних плућних болести МЗ (1998), на основу епидемиолошких и Цлиницо-патогенетски карактеристика свих пнеумоније су подељени у 4 групе:

Заједница (изван болнице) плућа, развијена у ванболничким условима, укључујући "атипичну" пнеумонију узроковану "атипичним" интрацелуларним микроорганизмима.

Интрахоспитал (болница или носаокомија) плућа, развијена у року од 48-72 сати или више након пријема пацијента у болницу због друге болести.

Пнеумонија у стању имунодефицијенције (конгенитална имунодефицијенција, ХИВ инфекција, лијек (иатрогена) имуносупресија).

Свака група пнеумоније има свој спектар заразних средстава, што омогућава бољу циљану терапију антибиотиком у почетној фази лијечења прије верификације патогена.

И. Када пнеумонија стечена у заједници најчешћи узрочници су: Стрептоцоццус пнеумониае (40 - 60%), Мицопласма (15-20%), Хаемопхилус инфлуензае (15 -25%), Стапхилоцоццус ауреус (35%), Клебсиелла пнеумонија (3-7%), Легионелла ( 2-10%), респираторни вируси (2-15%), хламидија.

ИИ. За болничку (носокомијалну) пнеумонију Најтипицнији Грам негативних патогена: Клебсиелла пнеумониае (Фриедландер цоли), Псеудомонас аеругиноса, Есцхерицхиа цоли, Протеус и Стапхилоцоццус ауреус, и анаероба. Распоређујте.

ИИИ. Патогене пнеумоније код пацијената са државама имунодефицијенције поред уобичајених Грам-позитивних и Грам-негативних бактерија су цитомегаловируси, који се сматрају маркерима ХИВ инфекције, пнеумоциста, патогених гљива, атипичних микобактерија.

ИВ. АСпирална пнеумонија најчешће узрокована удружењима Стапхилоцоццус ауреус и грам-негативних бактерија са анаеробним микроорганизмима, увек присутним у оралној шупљини и назофаринксу.

Током периода епидемија грипа повећава етиолошки улогу вирусних и бактеријских удружења и условно патогених микроорганизама. Оштећења слузнице респираторног тракта, респираторни вируси (вирус грипа, аденовируси, респираторни синцитијалних ет ал.) Опен "Гате" за бактеријске флоре, често стафилокока.

Утврђивање етиологије пнеумоније је тежак задатак. У почетној фази, етиолошка дијагноза је емпиријска (претпоставка) и заснива се на клиничким и епидемиолошким подацима. Стога, са развојем носокомијалне пнеумоније код пацијента у гнојном хируршком одељењу највероватније је стафилококна етиологија. Лобар плућа која је добијена у заједници је обично пнеумококна. Појава групе је карактеристична за микоплазмална пнеумонија. Да би се идентификовали патогени, прегледајте пацијентов спутум и бронхијалне флусхе. Код дијагнозе микоплазмалне и вирусне пнеумоније, реакција фиксације комплемента (РСК) се користи са серумом пацијента и антигеном вируса или микоплазме. Чак иу присуству добро опремљене микробиолошке лабораторије, етиологија пнеумоније може се установити само у 50-60% случајева.

Патогенеза. Фактори ризика пнеумонија је хипотермија, деца и старији узраст, пушење, стрес и умор, пушења и злоупотребе алкохола, изложеност респираторним негативних еколошких и професионалних фактора, епидемије грипа, хроничног бронхитиса, застој у плућне циркулације, лошим имунитетом, изложености птица и глодара, остати у роомс, продужени одмор у кревету, Бронхоскопски истраге, вентилатор, Трацхеостоми, анестезије и других септичке услове.

У патогенези плућа, патогене особине инфективних микроорганизама и заштитни механизми пацијента интерагују.

Доњих дисајних путева обично стерилне захваљујући локалним заштите бронхопулмонална: мукоцилијарно цлеаранце (мукоцилијарно пречишћавање подизање бронхије), производи у бронхије и алвеоле на хуморални фактора одбране (Иг А, лисозим, комплемента, интерферон, фибронектин), алвеоларни сурфактанта и фагоцитне активности алвеоларног макрофаги, заштитна функција лимфоидног ткива повезаног са бронхом.

Патогени пнеумоније најчешће улазе у респираторне делове плућа из околине бронхогени удисањем са ваздухом или аспиратинг из оралне шупљине и назофаринкса. Хематоген и лимфогени путеви инфекције у плућа примећени су код сепсе, општих заразних болести, тромбоемболије, повреда грудног коша. Запаљење плућног ткива може се развити без утицаја спољних инфективних средстава - активацијом условно патогене микрофлоре у дихалу пацијента, што се јавља када се укупна реактивност организма смањује.

Након контакта са инфективним микроорганизмима у респираторном тракту њихова адхезија на површини бронхијалне и алвеоларног епитела, што доводи до оштећења ћелијских мембрана и колонизације патогена у епителним ћелијама. Ово је омогућено претходним оштећења вируса епитела хемикалије слабљење опште и локалне одбрамбене механизме као резултат излагања заразних и других негативних екстерних фактора и унутрашње средине.

Даљи развој запаљенског процеса повезаног са генерацијом инфективних агенаса ендо- или егзотоксине, хуморални и целуларни ослобађање медијатора запаљења у оштећења на плућа ткива током излагања инфективним микроорганизмима, неутрофила и других ћелијских компоненти. На хуморални медијатора запаљења укључују деривате комплемент, кинина (брадикинин). Ћелијски медијатори инфламације презентовани хистамин, метаболита арахидонске киселине (простагландини, тромбоксан), цитокине (интерлеукина, интерфероне, фактор некрозе тумора), лисосомал ензиме, реактивних кисеоничних метаболита и других неуропептида.

Пнеумоцоцци, хемофиличка шипка, Клебсиелла пнеумонија радити ендотоксини (хемолизини, хијалуронидаза, итд.), који драматично повећавају васкуларну пропустљивост и промовишу изражен плућни едем.

Пнеумококни (Лобар или цроупоус) упала плућа почиње као мали фокус упале у плућног паренхима, која је због формирања вишка едематозног течности шири ", као нафтна мрља" алвеола алвеола од Кона кроз поре заробљавања цео режањ или више фракција. Са рани третман запаљенског процеса може бити ограничена сегмент плућа. Пнеумококе су инфламаторни фокус на периферији, и формирао гермфрее зоне фибринозан ексудат у свом центру. Термин "лобар пнеумонија", уобичајен у домаћој пулмологије, потиче од речи "житарица", што значи одређену врсту фибринозан упале.

За Фриедландер пнеумонију узроковану Клебсиелла и подсећајући на развој пнеумококних, тромбоза малих судова је типична са формирањем некрозе плућног ткива.

Стрептоцоццус, Стапхилоцоццус анд Псеудомонас аеругиноса додијелити ексотоксини, уништавају плућно ткиво и стварају жариште некрозе. Микроорганизми су у центру запаљеног некротичног фокуса, а на њеној периферији постоји запаљен едем.

Мицоплазма, кламидија и легионела разликују дуготрајност и репликацију унутар ћелија макроорганизма, што узрокује њихову високу отпорност на антибактеријске лекове.

У патогенези важним има пнеумонија сензибилизацију инфективним микроорганизмима, који одређује озбиљност клиничког тока болести. Одговор организма као формирање антимикробних антитела и имуних комплекса (антиген-антитело-комплемента) доприноси уништењу патогена, али у исто време доводи до развоја имуног упалних процеса у ткиву плућа. Уколико је оштећење плућног паренхима инфективних микроорганизама може развити аутоимуни тип реакције ћелија доприноси продуженим током болести.

Хиперергиц инфламаторна реакција у алвеоларни области је посебно карактеристично за пнеумококних (лобар) пнеумоније, која је повезана са сензибилизацији на пнеумокока, присутних у нормалне флоре горњег респираторног тракта у 40 до 50% здравих особа. Лобулар пнеумониа често испољава гипергицхескои нормо- или инфламаторне реакције.

Узимајући у обзир патогенетске факторе, пнеумонија се дели на примарну и секундарну. Примарна пнеумонија се развија као акутни инфективни и запаљен процес у раније здравој особи, секундарном - појављује се на позадини хроничних респираторних болести или патологије других органа и система.

Према механизму развоја, секундарна пнеумонија је често бронхопнеумонија - прво развија локални бронхитис, а затим се запаљен процес проширује на алвеоларно ткиво.

Патхоанатомицал пицтуре најчешће за пнеумококну (крупну) пнеумонију, која има циклични курс. Распоређујте плима (од 12 сати до 3 дана), које карактерише хиперемија и запаљенски едем плућног ткива. У следећој фази појављују се жаришта црвене и сиве операције плућног ткива (од 3 до 6 дана) као резултат дијапедезе еритроцита, леукоцита и изливања на алвеоле плазма протеина, првенствено фибриногена. Сцена дозволу (трајање је индивидуално) се карактерише постепеним растварањем фибрина, попуњавањем алвеола са макрофагама и обнављањем зрачности на погођеним деловима плућа. На позадини гнојног спутума на респираторном тракту (на стадијуму резолуције), пнеумонија је обично повезана са локалним бронхитисом. Пнеумококну пнеумонију карактерише фибринозни плеуриси.

Код фокалне пнеумоније, у једном или више сегмената примећује се мозаик патоанатомски узорак. Запаљен процес обухвата лобање или групе лобула, наизменично са местима ателектазе и емфизема или нормалног плућног ткива. Ексудат је често серозен, али може бити гнојни или хеморагични. Често се развија фокална пнеумонија. Плеура обично није погођена.

Класификација. Приликом дијагнозе, епидемиолошка група пнеумоније (према Међународном консензусу и стандардима (протоколи) за дијагнозу и лечење пацијената са неспецифичним плућним болестима, Министарство здравља, 1998), разјашњено етиологија (Ревизија ИЦД-10) и главна клинички и морфолошки симптоми узимајући у обзир распрострањену класификацију плућа у Русији, коју је развио НС Молчанов (1962) у каснијој модификацији ЕВ Гембитског (1983).

Класификација пнеумоније према ВХО

Пнеумонија је болест која је праћена упалним процесима у плућима и обично има бактеријску етиологију. Болест се такође назива "пнеумонија".

Узроци плућа према ВХО

Током живота, респираторни органи су изложени ефектима микроба и инфекција. Обично имуни систем има довољно снаге да се носи са таквим нападима. Али понекад слаби, што су повољни услови за развој болести.

Према ВХО-у, постоје одређени фактори који доприносе настанку болести:

  • инфантилна старост и новорођенче (неразвијеност имунитета);
  • старост (угњетавање рефлекса кашља, одговорно за спазму глотиса);
  • стања које доводе до губитка свести (епилепсија, алкохолна тровања, изложеност лековима и хипнотици);
  • болести респираторних органа (емфизем плућа и други);
  • Пушење (излагање дуванском диму на респираторном систему доводи до ризика од упале плућа);
  • истовремене болести које смањују имунитет (акутна леукемија, ХИВ инфекција, срчани удар, ига-нефропатија, итд.);
  • дуг боравак на склону;
  • неповољни домаћи и друштвени услови, ирационална исхрана.

Патофизиолошке особине

Патофизиологија плућа третира болест као одговор људског тела на деловање патогена (легионела, микоплазма и др.). Важно је напоменути да присуство патогена не значи увек дијагнозу "пнеумоније". Чак и код пацијената са механичком вентилацијом, патогени се често налазе у прихватљивим количинама, али болест је одсутна. Слично стање патофизиологије назива се колонизација.

Узрок развоја пнеумоније су различити патогени. Дакле, из ткива људи који су умрли од ове болести, могуће је издвојити повремено око 100 микроорганизама разних врста. Патофизиологија сматра узрок развоја запаљеног процеса који се јавља у плућима, смањење заштитних механизама људског тела, као и велики број патогена.

Патофизиологија тврди да не постоји један микроорганизам, иако се не тако давно веровало да се одређени облик пнеумоније развија као резултат стрептококуса.

Сада је постало познато да ово није тако. Стрептокок је најчешћи узрок болести, али људско тело је изложено другим патогенима који открива патофизиологију.

Патофизиологија напомиње да је главни фактор који доприноси развоју упале плућа се смањује имунитет. Цесто се јавља у присуству различитих болести: акутна леукемија, дијабетеса, осумњиченом инфаркта, ига-нефропатије, настаје када се интоксикација организма. Да би се утврдила дијагноза, користи се диференцијална дијагноза. За борбу против ове болести, користи се етиотропски третман, хомеопатија, ИВЛ. Активно примењен калцијум у облику глуконата.

Врсте пнеумоније према ВХО

Савремена медицина је у континуираном развоју. Свакодневни су побољшани микроорганизми, производи се различити лекови, патофизиологија даје нове резултате студија. С тим у вези, класификација болести према ВХО-у и резултати студија спроведених путем патофизиологије такође су у току.

До данас постоји неколико врста пнеумоније које одговарају етиологији патогена, развојним условима, клиничким манифестацијама и другим карактеристикама.

По изгледу и облицима

У зависности од времена и облика манифестације, према ВХО постоји следећа класификација плућа:

  • ван болнице - симптоми се примећују код куће или два дана у болници (постоји релативно повољна прогноза, морталитет је низак);
  • болница - симптоми се јављају у року од два дана боравка у медицинском објекту или када је пацијент третиран претходних 3 месеца у трајању од 2 или више дана;
  • Исисавамо форм - клиничке манифестације болести су резултат гутања Орофарингеална садржаја у великим количинама, док пацијент у несвести, имају слуха гутање функцију, ослабљен рефлекс кашља;
  • болест се јавља због имунодефицијенције - они могу бити примарни (Брутонов синдром) или секундарни (ХИВ инфекција).

Према савременим СЗО протоколима, болници или нозокомијалној форми болести се налазе пацијенти који болују од пнеумоније повезане са вентилаторима. Овакви пацијенти су обично на ИВЛ-у током дужег временског периода (краткотрајни дах).

Осим тога, ова категорија обухвата људе са старачким домовима који имају дијагнозу "упале плућа". Овај облик болести укључује тешке Наравно, присуство пратећих патологија (инфаркт, ига-нефропатије, леукемије, итд) као и висока стопа смртности. Фатални исход је могућ у 40% случајева.

Пнеумонија аспирацију форме се често забележени код пацијената са повредама главе, док је утицај алкохола, људи такође може приписати овој категорији, у којем се сумња, срчаног удара.

Узрочник

Упала плућа у зависности од патогена класификована је од стране СЗО за бактеријске, вирусне, гљивичне, помешане, изазване хелминтхс-ом.

Бактеријски облик болести се јавља као резултат излагања бактеријама (стапхилоцоццус, легионелла и др.). Типична варијанта развоја болести укључује симптоме у облику грознице, продуктивног кашља, у којем гнојни спутум (или "зарђати") одлази. У неким случајевима, бол се јавља у грудима, повећавају се лимфни чворови. Симптоми укључују и слабост, главобољу, отежину ваздуха, смањени или потпуни губитак апетита. Да би се успоставила дијагноза, користи се диференцијална дијагноза. Додијелите аускултацију плућа. Третман се састоји у употреби антибактеријских лекова, антисептика, калцијум глуконата и других лијекова, ако је потребно.

Вирусну пнеумонију узрокују вируси параинфлуенце, грипа, риновируси аденовируса. Ретко, узрочници су вируси пертусис, рубела, ошамци. Симптоми болести - бол у грудима, дисање са писком, кашаљ са одвајањем гнојног спутума, у којем понекад постоје нечистоће у крви. Температура се повећава, појављује се слабост. Да би се установила болест, користи се диференцијална дијагноза. Да би се чуло пискање, прописана је аускултација плућа. Третман се састоји у употреби антимикотика, имунокоректора, дестабилизирајућих лијекова, мултивитамина, калцијум глуконата. Често се инфламација овог облика развија код пацијената са малигним обољењима крви (акутна леукемија). Често код пацијената увећани лимфни чворови. Гљивична болест може се десити са пост-радијалном терапијом, механичком вентилацијом.

Дијагноза "мешовите пнеумоније" се утврђује у присуству бактеријских и вирусних патогена. Када су инфицирани хелминтхс-ом, поред обичних симптома, појављују се симптоми у облику абдоминалног бола, мучнине и чак повраћања, појављује се тровање тијела. Главне препоруке за лечење имају за циљ борбу против хелмината, као и за враћање плућних функција.

Разлика пнеумоније у озбиљности

Запаљење плућа према ВХО може се десити у благу, умерену, тешку и изузетно тешку форму. Мала тежина прати благи симптоми. Знаци интоксикације - благи пораст телесне температуре, кратки дах, крвни притисак је нормалан, дисање је мирно, без очигледног пискања. Лимфни чворови су нормални или благо увећани. За откривање болести се користи диференцијална дијагноза. На рендгенолошком прегледу примећени су жари мале величине. Терапија омогућава употребу антиинфламаторних лекова, лекова за јачање имунитета. Хомеопатија се активно користи. Потреба за механичком вентилацијом, по правилу, не наступа.

Болест умерене тежине има благе симптоме. То укључује знојење, благи пад крвног притиска, тахикардију, повишену телесну температуру. Понекад се повећавају лимфни чворови, дисање постаје тешко.

Ако диференцијална дијагноза одреди пнеумонију, тачна дијагноза се утврђује након рентгенске студије.

Са озбиљним степеном болести се изговарају симптоми. Пацијенти су забринути због смањења на 100 откуцаја у минути и више притиска, високе телесне температуре, замућене свести. Дисање је сувише тешко, чак су чак и напади гушења. Лимфни чворови могу се јасно увећати због пратеће леукемије.

Диференцијална дијагноза се користи за одређивање пнеумоније. Дијагноза се утврђује према рендгенској слици. Овај облик пнеумоније често даје компликације. Третман треба одмах.

У овом случају хомеопатија се не користи. Користе се снажни акциони лекови, који често захтевају механичку вентилацију.

Варијанте тока

У зависности од тока болести, према СЗО постоји следећа класификација пнеумоније:

  1. Схарп. Изражава симптоме (грозница, кашаљ) и прогресивни курс. Може се десити на позадини других болести (дијабетес, инфаркт) када су изложени патогенима (микоплазма, легионела, гљивице и др.). Ако је истоветна болест акутна леукемија, лимфни чворови се могу увећати. Користе се диференцијална дијагностика и етиотропна терапија. Користе се дезинфекција и терапија инфузијом (калцијум глуконат и други), понекад ИВЛ.
  2. Пролонгед. Карактеристичан за продужени курс, као и благи симптоми (благо повећање лимфних чворова, кашаљ који не пролази дуго, температура до 38 ° Ц). Узрочници су сви исти Легионела и други микроорганизми. Када се врши диференцијална дијагноза, утврђује се болест. Поред тога, откривене су и друге болести које могу изазвати компликације (могући инфаркт, леукемија). Терапија се изводи помоћу калцијум глуконата, антиинфламаторних и других лијекова, ако је потребно, вентилације.
  3. Хронично. Овај облик пнеумоније често се развија ако акутна болест није потпуно излечена. Карактерише га периодима погоршања и ремисије. Акције су исте као у претходна два облика: диференцијална дијагноза, терапија детоксикацијом (калцијум глуконат и други), у зависности од узрока појаве.

Сваки од ових облика је једноставан или компликован.

Дистрибуција према клиничким и морфолошким карактеристикама

Према ВХО-у, постоји класификација пнеумоније према клиничким и морфолошким карактеристикама. Може бити паренхималан и интерстицијски. Паренхиматска болест може бити крупна, фокална, сегментна. Крупуз је изговарао симптоме, који се манифестују као хиперглитна инфламација. Болест обично покрива цело тело, често се шири на плеуру.

Упала фокалне форме прати акумулација слузи у алвеоли. Погађени су један или више сегмената плућа. Понекад се фокуси спајају, што резултира великим.

Сегментална пнеумонија - запаљен процес обухвата читав сегмент. Болест има дуготрајан курс.
Што се тиче самог запаљеног процеса, он је једностран и двостран.

Интерстицијска пнеумонија је често узрокована вирусима. Често, болест изазива гљивице и друге патогене. Дијагноза се успоставља са великом одговорношћу, с обзиром да се интерстицијска пнеумонија може манифестовати у позадини различитих патологија, укључујући инфаркт, акутну лимфозу, ига-нефропатију и друге.

Овај облик припада обичној интерстицијалној, акутној, лимфоидној, криптогенској организационој пнеумонији. Терапија обезбеђује употребу калцијум глуконата и других средстава. Вреди напоменути да је организациона пнеумонија прилично ретка болест.

Облици нококомијалне пнеумоније

СЗО идентификује два облика нозокомијалне плућа: рано и касније. Први се манифестује за 4-5 дана након пријема у болницу. Дијагноза је релативно повољна. Терапија се изводи са антибиотиком, користи се калцијум глуконат, ИВЛ.

Касни образац се манифестује 6 дана након боравка у здравственој установи. Дијагноза је, по правилу, доста сумњива. Понекад то може бити опћенито неповољно. Патогени су често отпорни на антибактеријски третман. Терапија дисинфекције се изводи са калцијум глуконатом.

Категорије болесника са ванболничном пнеумонијом

СЗО, посебно патофизиологија, идентификује 4 категорије пацијената са ванболничном болницом. Прва група укључује пацијенте који се лече на амбулантној основи. Они не требају хоспитализацију. Ток њихове болести је релативно повољан, живот није угрожен. Због тога, они могу пратити препоруке доктора код куће (користећи антиинфламаторне, лекове за излучивање, калцијум, витамине). У овом случају се често користи хомеопатија.

Друга клиничка категорија обухвата амбулантне пацијенте са факторима ризика (акутна леукемија, срчани удар, кардиоваскуларне болести, ига-нефропатија и остали). Обично су пацијенти старији од 60 година или старији од 2 године. Овим пацијентима, по правилу, није потребна хоспитализација. Ток пнеумоније је повољан, тежина је једноставна. У овом случају препоруке лекара треба пажљиво пратити.

Трећу клиничку категорију су пацијенти који пролазе кроз стационарно лечење. Ток болести има умерену тежину, тако да пацијентима треба стална медицинска помоћ. Диференцијална дијагноза омогућава искључивање других болести са сличним симптомима. Неопходно је користити антиинфламаторне лекове, калцијум глуконат.

Лекови се бирају узимајући у обзир пратеће болести (леукемију, пренет срчани удар и тако даље). Не заборавите да пролазе са манифестацијом карактеристичних симптома за њих (увећани лимфни чворови у леукемији), што такође отежава утврђивање дијагнозе.

Успјешно је користила антибиотску терапију, која понекад практикује хомеопатију.

Четврта категорија укључује пацијенте којима је потребан надзор у поставкама интензивне неге. Дијагноза је тешка пнеумонија. По правилу, компликације се јављају због узрочних болести (леукемија, ига-нефропатија, срчани удар и други). Болест је тешко третирати, постоји отпорност на лекове.

Према ВХО-у, класификација пнеумоније је опсежна. На дистрибуцију болести по врстама утичу патогене, озбиљност и тако даље. Диференцијална дијагностика омогућава утврђивање болести, даљим истраживањем могуће је одредити које врсте припада. Након тога, терапија ће бити одабрана добро, а препоруке десног лекара ће осигурати повољан исход.

Класификација и врсте пнеумонија

Савремени лекари у својој пракси често су срели различите облике упале плућа. Разлика у врстама запаљенских процеса објашњава се разноврсност микроорганизама који узрокују инфламаторне болести респираторног система, као и индивидуалну реакцију организма на увођење патогена. Стога, на основу етиологије, тежине, трајања, локализације, природе патогена, створена је класификација плућа.

Етиологија плућа

Главни узрок развоја патологије је дејство патогених микроорганизама. Обично, тело се лако може носити са таквим нападима, али понекад су његове заштитне функције ослабљене, што доприноси развоју запаљеног процеса. Фактори провокације укључују:

  • несавршеност имуног система код дојенчади;
  • угњетавање рефлекса кашља код старијих особа старијих од 65 година;
  • ефекат дуванског дима на респираторни систем;
  • дуги боравак пацијента у лежећој позицији;
  • болести које смањују имунитет.

Класификација пнеумоније

Већ дуже време у медицинској пракси преференција је подељена према клиничком и морфолошком принципу у заједничку и фокусну пнеумонију, која се значајно разликује по пореклу и клиничкој слици. Савремене студије показале су да таква класификација не одражава све могуће варијансе пнеумоније и даје мало информација приликом избора оптималне методе лечења чији је циљ елиминисање узрока болести.

Данас је познато неколико врста плућа, чија је класификација заснована на локализацији лезије, зависно од времена и облика, тежине болести, природе патогена.

Класификација према датуму настанка и обрасцима

Према ВХО, у зависности од трајања и облика манифестације, постоје следеће врсте пнеумонија:

  • ван болнице појављује се код куће, изван болнице, карактерише низак морталитет, најчешћи облик;
  • болница (носокомијала), која се одликује развојем симптома након 3 дана од пријема пацијента у здравствену установу;
  • Аспирациона пнеумонија се јавља приликом гутања великих количина орофарингеалних садржаја;
  • инфламаторни процес у плућима са стања имунодефицијенције.

Горе наведени облик пнеумоније најчешће се примећује код пацијената са ХИВ инфекцијом, који пате од зависности од лијекова, узимајући имуносупресиве. Аспирациони тип пнеумоније је фиксиран код пацијената са пацијентима, људи у несвесном стању, пацијенти са ЦНС-ом, алкохоличари, са кршењем функције гутања или слабљењем рефлекса кашља. Аспирација желудачног садржаја може изазвати хемијско опекотање слузокоже респираторног система.

Класификација болести узрочника

Ова група укључује запаљење плућног ткива изазваног различитим врстама патогена: вируси, бактерије, гљивице, хелминтхс. Бактеријска пнеумонија. Узрочници овог типа су бактерије (стафилококи, стрептококи, легионеллае, пнеумококне инфекције). За типичну варијанту тока болести карактеристична је симптоматологија:

  • хипертермија;
  • појаву продуктивног кашља са гнојним или "зарђалим" спутумом;
  • главобоље;
  • кратак дах;
  • недостатак апетита.

Лечење овог облика болести подразумева антибактеријску терапију.

Тип вируса плућа изазива вирусе грипа, у ријетим случајевима, параинфлуенза, аденовируси, миксовируси, пицорнавируси, риновируси. Пацијент има следеће симптоме:

  • повећање температуре;
  • мрзлице;
  • пецкање приликом дисања;
  • бол у грудима, мишићима, зглобовима;
  • одвајање гнојног спутума, понекад са нечистоћама у крви.

Пнеумонија гљивичне природе изазива су кандида, плесни плесни, криптококи, пнеумоцити. Прво, пацијент је грозљив, а затим се појављује сух кашаљ. Често постоје компликације као што су плућна хеморагија и хидроторакс. Када се хелминтхиазе заражују општим знацима, бол у доњем делу стомака, мучнина, праћена повраћањем, удружују се општа тјелесна оштећења.

Терапија ове врсте болести има за циљ елиминисање црва и нормализацију функција респираторног система. Дијагноза "мешовитог запаљења плућа" ставља се у бактеријски-вирусни облик. Посебној категорији методе инфекције треба приписати атипична пнеумонија, чији су узрочници хламидија, микоплазма, Е. цоли, Клебсиелла.

Класификација по локацији

Болест плућа утиче и на целу површину органа и на поједине делове. На основу тога постоји посебна класификација плућа:

  • једно или двострано упале - лезија једне или обе плућа;
  • фокално - упале мале површине карактеристичног органа;
  • сегментна сорта - патологија се шири на један или више сегмената плућа;
  • ударна (крупна) пнеумонија обухвата један или више делова карактеристичног органа;
  • одводња - фузија неколико малих фокуса у један велики;
  • потпуни пораз - ширење инфламаторног процеса на површини плућа.

Класификација према тежини болести

Према ВХО-у, пнеумонија се класификује по тежини и то:

У благим степенима карактеристични су благи симптоми. Постоје знаци интоксикације. У овој фази, пацијенту ретко треба бити хоспитализован.

Људи са просечним степеном пораза потребни су болничко лечење. На основу медицинских индикација, пацијент се шаље у пулмолошки одјел. За умерену тежину карактерише умерена опијеност, у којој температура тела прелази марку од 38 ° Ц, благо смањује притисак.

Тешка пнеумонија је изразила симптоме. Температура се повећава изнад 39 ° Ц, понекад замагљује свест, леукоцитоза, значајан пад нивоа притиска. У болницу је потребна интензивна терапија. Обично је прогноза неповољна. Ова фаза карактерише висока стопа смртности.

Класификација по трајању протока

У зависности од трајања и природе курса, СЗО препоручује следећу класификацију плућа: акутна, хронична, латентна. Акутна болест се карактерише израженим симптомима. То укључује интензиван кашаљ, хипертермију. Често се болест јавља против дијабетес мелитуса, срчаног удара. Прати га компликације и, још много чешће, смртоносне.

Хронична форма је резултат непотпуног лечења акутне упале. Карактерише се периодима ремисије и погоршања. Она се манифестује поновљеним релапсима болести. Скривено, споро је, облик је најопаснији, јер дуго времена може бити асимптоматичан, али утиче на ткиво плућа. Постоје слаби знаци:

  • губитак апетита;
  • летаргија;
  • бланширање коже;
  • жеђ;
  • озбиљно знојење.

Компликације пнеумоније

Компликована пнеумонија се сматра ако је праћена развојем запаљенских и реактивних процеса у бронхопулмоналном систему и другим органима. Присуство компликација одређује природу тока болести и њен исход.

Постоје плућне и екстрапулмоналне компликације болести. Прва група укључује такве патологије као апсцес карактерног органа, гангрене, појаве респираторне инсуфицијенције, еквудативног плеурисија. Компликације пнеумоније екстрапулмонарне форме су миокардитис, срчана инсуфицијенција, шок од заразних болести, едем респираторних органа, сепса, менингитис, анемија.

Превентивне мјере

Превентивне мјере пнеумоније се састоје у јачању имунолошког система, отпуштању тела, благовременом третирању прехладе, санацији хроничних жаришта инфекције у назофаринксу, одбијању зависности. Неопходно је избегавати хипотермију и бавити се прашином. Да би се спречила пнеумококна инфекција, препоручује се одрасла популација да се вакцинише. Према ВХО-у, превенција путем имунизације је најуспешнија врста здравствене заштите.

КЛИНИЧКА КЛАСИФИКАЦИЈА ПНЕУМОНИЈЕ

ОДАБРАНИ ПРЕДАВАЊА НА УНУТРАШЊИМ БОЛЕСТИМА

Приручник за ИВ године студенте куратива и ИВ -В курсеви педијатријских и медицинско-профилактичких факултета

Изабрана предавања о унутрашњим болестима:Приручник за ИВ године студенте куратива и ИВ -В курсеви педијатријских и медицинско-профилактичких факултета, Ед. проф. Фазлиева РМ-Уфа: Издавачка кућа Државне образовне установе вишег стручног образовања "БСМУ Савезне здравствене агенције", И део, 2006.- 262ц.

Аутори: Фазлиева РМ, Макеиев, ГК ГХ Мирсаева, Ибрагимова Ла Мавзиутова ГА ГА Мухетдинова, Авзалетдинова АР, ЛФ Максуутова ЛФ

Приручник за обуку представља предавачки материјал дисциплине "Унутрашње болести" за ученике четвртог разреда медицинског факултета специјалности "Медицина" и ИВ -В курсеви специјализоване за "Педиатрицс" и "Медицински-превентивног рада", који је састављен узимајући у обзир радне дисциплине програма, федералне регулаторне документе и тренутни наставни план и програм.

За сваки део приручника приказани су актуелни научни подаци о етиологији, патогенези, клиници, начини дијагнозе, лечењу и превенцији болести унутрашњих органа.

Шеф Одељења за интерну медицину са током амбулантно терапије ГОУ ВПО "Ижевск државне медицинске академије Савезне агенције за здравство и социјални развој Руске Федерације", МД, почаствован доктор Русије, професор Л.Т.Пименов

Шеф Одељења за болничку терапију са смером трансфузиологије Самарског државног медицинског универзитета, доктор медицинских наука, почасни доктор Русије, проф. Др. ВВ Кондурчев

Препоручује се Образовно-методичко удружење за медицинско и фармацеутско образовање средњих школа у Русији као уџбеник за студенте који похађају специјалитете: -060101, Педијатрија - 060103, Медико-превентивни посао -06010.

Препоручује се за објављивање од стране Координационог научног методолошког савјета за оптимизацију образовног процеса на БСМУ и одобрење на састанку уредничког и издавачког вијећа.

Као контролу материјала који се користи у стандардним тест предмета препоручује ВУНМТС (2002) за ИГА дипломце медицинских школа, прилагођени од стране аутора на програма рада дисциплине и допуњен узимајући у обзир регионалну компоненту наставног плана и програма.

ПНЕУМОНИА

Пнеумонија (П) -акутна заразна болест претежно бактеријска етиологија, која се карактерише формирањем инфламаторног инфилтрата у плућном паренхима.

Дефиниција пнеумоније наглашава акутну природу запаљења, тако да не можете користити израз "акутна пнеумонија" (у ИЦД -10 ревизија (1992) рубрице "акутна пнеумонија" није присутна).

Епидемиологија. Инциденција упале плућа је у просјеку 1%, то јест, сваки од 100 људи се боли сваке године. Овај индикатор је много већи код деце и људи преко 60 година. Мушкарци су болестнији чешће него жене. У великом броју пацијената (до 20%), пнеумонија се не дијагностицира, тече испод маске бронхитиса или других болести.

Смртност од плућа је у просјеку 1-5%, са тежим облицима болести достиже 40 -50%. Од свих узрока смрти, пнеумонија заузима четврто место након кардиоваскуларних обољења, малигних неоплазми, повреда и тровања, а међу свим заразним болестима - првог.

Етиологија. Пнеумониа патогени могу да се практично све познате инфективне агенсе: често - Грам-позитивних и Грам-негативне бактерије, бар - Мицопласма, Цхламидиа, Легионелла, вируси и други могући удружење два или више микроорганизама.. Етиолошка структура пнеумоније зависи од стања настанка болести.

Према међународним стандардима и консензуса (протоколи) дијагностика и лечење пацијената са неспецифичних плућних болести МЗ (1998), на основу епидемиолошких и Цлиницо-патогенетски карактеристика свих пнеумоније су подељени у 4 групе:

И. Заједница (изван болнице) плућа, развијена у ванболничким условима, укључујући "атипичну" пнеумонију узроковану "атипичним" интрацелуларним микроорганизмима.

ИИ. Интрахоспитал (болница или носаокомија) плућа, развијена у року од 48-72 сати или више након пријема пацијента у болницу због друге болести.

ИИИ. Пнеумонија у стању имунодефицијенције (конгенитална имунодефицијенција, ХИВ инфекција, лијек (иатрогена) имуносупресија).

ИВ. Аспирацијапнеумонија.

Свака група пнеумоније има свој спектар заразних средстава, што омогућава бољу циљану терапију антибиотиком у почетној фази лијечења прије верификације патогена.

И. Када пнеумонија стечена у заједници најчешћи узрочници су: Стрептоцоццус пнеумониае (40 - 60%), Мицопласма (15-20%), Хаемопхилус инфлуензае (15 -25%), Стапхилоцоццус ауреус (35%), Клебсиелла пнеумонија (3-7%), Легионелла ( 2-10%), респираторни вируси (2-15%), хламидија.

ИИ. За болничку (носокомијалну) пнеумонију Најтипицнији Грам негативних патогена: Клебсиелла пнеумониае (Фриедландер цоли), Псеудомонас аеругиноса, Есцхерицхиа цоли, Протеус и Стапхилоцоццус ауреус, и анаероба. Распоређујте.

ИИИ. Патогене пнеумоније код пацијената са државама имунодефицијенције поред уобичајених Грам-позитивних и Грам-негативних бактерија су цитомегаловируси, који се сматрају маркерима ХИВ инфекције, пнеумоциста, патогених гљива, атипичних микобактерија.

ИВ. Аспирациона пнеумонијанајчешће узрокована удружењима Стапхилоцоццус ауреус и грам-негативних бактерија са анаеробним микроорганизмима, увек присутним у оралној шупљини и назофаринксу.

Током периода епидемија грипа повећава етиолошки улогу вирусних и бактеријских удружења и условно патогених микроорганизама. Оштећења слузнице респираторног тракта, респираторни вируси (вирус грипа, аденовируси, респираторни синцитијалних ет ал.) Опен "Гате" за бактеријске флоре, често стафилокока.

Утврђивање етиологије пнеумоније је тежак задатак. У почетној фази, етиолошка дијагноза је емпиријска (претпоставка) и заснива се на клиничким и епидемиолошким подацима. Стога, са развојем носокомијалне пнеумоније код пацијента у гнојном хируршком одељењу највероватније је стафилококна етиологија. Лобар плућа која је добијена у заједници је обично пнеумококна. Појава групе је карактеристична за микоплазмална пнеумонија. Да би се идентификовали патогени, прегледајте пацијентов спутум и бронхијалне флусхе. Код дијагнозе микоплазмалне и вирусне пнеумоније, реакција фиксације комплемента (РСК) се користи са серумом пацијента и антигеном вируса или микоплазме. Чак иу присуству добро опремљене микробиолошке лабораторије, етиологија пнеумоније може се установити само у 50-60% случајева.

Патогенеза. Фактори ризика пнеумонија је хипотермија, деца и старији узраст, пушење, стрес и умор, пушења и злоупотребе алкохола, изложеност респираторним негативних еколошких и професионалних фактора, епидемије грипа, хроничног бронхитиса, застој у плућне циркулације, лошим имунитетом, изложености птица и глодара, остати у роомс, продужени одмор у кревету, Бронхоскопски истраге, вентилатор, Трацхеостоми, анестезије и других септичке услове.

У патогенези плућа, патогене особине инфективних микроорганизама и заштитни механизми пацијента интерагују.

Доњих дисајних путева обично стерилне захваљујући локалним заштите бронхопулмонална: мукоцилијарно цлеаранце (мукоцилијарно пречишћавање подизање бронхије), производи у бронхије и алвеоле на хуморални фактора одбране (Иг А, лисозим, комплемента, интерферон, фибронектин), алвеоларни сурфактанта и фагоцитне активности алвеоларног макрофаги, заштитна функција лимфоидног ткива повезаног са бронхом.

Патогени пнеумоније најчешће улазе у респираторне делове плућа из околине бронхогени удисањем са ваздухом или аспиратинг из оралне шупљине и назофаринкса. Хематоген и лимфогени путеви инфекције у плућа примећени су код сепсе, општих заразних болести, тромбоемболије, повреда грудног коша. Запаљење плућног ткива може се развити без утицаја спољних инфективних средстава - активацијом условно патогене микрофлоре у дихалу пацијента, што се јавља када се укупна реактивност организма смањује.

Након контакта са инфективним микроорганизмима у респираторном тракту њихова адхезија на површини бронхијалне и алвеоларног епитела, што доводи до оштећења ћелијских мембрана и колонизације патогена у епителним ћелијама. Ово је омогућено претходним оштећења вируса епитела хемикалије слабљење опште и локалне одбрамбене механизме као резултат излагања заразних и других негативних екстерних фактора и унутрашње средине.

Даљи развој запаљенског процеса повезаног са генерацијом инфективних агенаса ендо- или егзотоксине, хуморални и целуларни ослобађање медијатора запаљења у оштећења на плућа ткива током излагања инфективним микроорганизмима, неутрофила и других ћелијских компоненти. На хуморални медијатора запаљења укључују деривате комплемент, кинина (брадикинин). Ћелијски медијатори инфламације презентовани хистамин, метаболита арахидонске киселине (простагландини, тромбоксан), цитокине (интерлеукина, интерфероне, фактор некрозе тумора), лисосомал ензиме, реактивних кисеоничних метаболита и других неуропептида.

Пнеумоцоцци, хемофиличка шипка, Клебсиелла пнеумонија производе ендотоксине (хемолизине, хијалуронидазе, итд.), који драматично повећавају васкуларну пропустљивост и промовишу изразито отицање плућног ткива.

Пнеумококни (Лобар или цроупоус) упала плућа почиње као мали фокус упале у плућног паренхима, која је због формирања вишка едематозног течности шири ", као нафтна мрља" алвеола алвеола од Кона кроз поре заробљавања цео режањ или више фракција. Са рани третман запаљенског процеса може бити ограничена сегмент плућа. Пнеумококе су инфламаторни фокус на периферији, и формирао гермфрее зоне фибринозан ексудат у свом центру. Термин "лобар пнеумонија", уобичајен у домаћој пулмологије, потиче од речи "житарица", што значи одређену врсту фибринозан упале.

За Фриедландер пнеумонију узроковану Клебсиелла и подсећајући на развој пнеумококних, тромбоза малих судова је типична са формирањем некрозе плућног ткива.

Стрептоцоццус, Стапхилоцоццус анд Псеудомонас аеругиноса додијелити ексотоксини, уништавају плућно ткиво и стварају жариште некрозе. Микроорганизми су у центру запаљеног некротичног фокуса, а на њеној периферији постоји запаљен едем.

Микоплазме, кламидија и легионела разликују дуготрајну упорност и репликацију унутар ћелија макроорганизма, што објашњава њихову високу отпорност на антибактеријске лекове.

У патогенези важним има пнеумонија сензибилизацију инфективним микроорганизмима, који одређује озбиљност клиничког тока болести. Одговор организма као формирање антимикробних антитела и имуних комплекса (антиген-антитело-комплемента) доприноси уништењу патогена, али у исто време доводи до развоја имуног упалних процеса у ткиву плућа. Уколико је оштећење плућног паренхима инфективних микроорганизама може развити аутоимуни тип реакције ћелија доприноси продуженим током болести.

Хиперергиц инфламаторна реакција у алвеоларни области је посебно карактеристично за пнеумококних (лобар) пнеумоније, која је повезана са сензибилизацији на пнеумокока, присутних у нормалне флоре горњег респираторног тракта у 40 до 50% здравих особа. Лобулар пнеумониа често испољава гипергицхескои нормо- или инфламаторне реакције.

Узимајући у обзир патогенетске факторе, пнеумонија се дели на примарну и секундарну. Примарна пнеумонија се развија као акутни инфективни и запаљен процес у раније здравој особи, секундарном - појављује се на позадини хроничних респираторних болести или патологије других органа и система.

Механизам развоја секундарне пнеумоније често је бронхопнеумонија - прво развија локални бронхитис, а затим се запаљен процес протеже на алвеоларно ткиво.

Патхоанатомицал пицтуреНајзначајнији за пнеумококну (крупну) пнеумонију, која има циклични ток. Распоређујте плима (од 12 сати до 3 дана), које карактерише хиперемија и запаљенски едем плућног ткива. У следећој фази појављују се жаришта црвене и сиве операције плућног ткива (од 3 до 6 дана) као резултат дијапедезе еритроцита, леукоцита и изливања на алвеоле плазма протеина, првенствено фибриногена. Сцена дозволу (трајање је индивидуално) се карактерише постепеним растварањем фибрина, попуњавањем алвеола са макрофагама и обнављањем зрачности на погођеним деловима плућа. На позадини гнојног спутума на респираторном тракту (на стадијуму резолуције), пнеумонија је обично повезана са локалним бронхитисом. Пнеумококну пнеумонију карактерише фибринозни плеуриси.

Код фокалне пнеумоније, у једном или више сегмената примећује се мозаик патоанатомски узорак. Запаљен процес обухвата лобање или групе лобула, наизменично са местима ателектазе и емфизема или нормалног плућног ткива. Ексудат је често серозен, али може бити гнојни или хеморагични. Често се развија фокална пнеумонија. Плеура обично није погођена.

Класификација.Приликом дијагнозе, епидемиолошка група пнеумоније(према Међународном консензусу и стандардима (протоколи) за дијагнозу и лечење пацијената са неспецифичним плућним болестима, Министарство здравља, 1998), рафинирана етиологија(Ревизија ИЦД-10) и главнаклиничке и морфолошке карактеристике узимајући у обзир распрострањену класификацију плућа у Русији, коју је развио НС Молчанов (1962) у каснијој модификацији ЕВ Гембитског (1983).

КЛИНИЧКА КЛАСИФИКАЦИЈА ПНЕУМОНИЈЕ

(НС Молчанов, 1965, ЕВ Гембитски, 1983)

О етиологији:

Бактерија (указујући на патогену)

Вирусни (са патогеном)

Рицкеттсиал (пулмонални облик К-грознице)

Патогенезом:

Секундарни (конгестивно-хипостатични, инфарктна-пнеумонија, постоперативни, опекотине, септичко-метастатички, итд.)

Довн стреам:

Продужен (више од 4 недеље)

Локализацијом:

Једноструки и двострани

Према клиничким и морфолошким карактеристикама:

а) дељени, сегментни (крупни)

б) фокална (бронхопнеумонија)

По тежини:

Стање функције спољашњег дисања:

Без функционалних поремећаја

Душење дисајних путева И, ИИ, ИИИ ст.

Формулација узорка дијагнозе плућа:

Основно: Пнеумококална пнеумонија прикупљена у заједници доњег режња десног плућа, умерена јачина

Компликација: ДН - ИИ тбсп. Ексудативни плеуриси десно

Многи аутори оспоравају ваљаност независне дијагнозе "интерстицијалне пнеумоније", пошто се у многим плућним и екстрапулмонарним болестима јављају реактивне промене у интерстицијалном ткиву. Овај облик пнеумоније се дијагностикује чешће са вирусном или орнитском инфекцијом.

Клиничка слика. Клиничке манифестације пнеумоније зависе од епидемиолошких стања, клиничког и морфолошког облика болести, врсте патогена и стања макроорганизма.

У свим случајевима, може се издвојити главни клинички синдроми:

1) опојно (слабост, слабост, бол у глави и мишићима, бледо);

2) генералне запаљиве промене (Цхиллс, грозница, леукоцитозу схифт леукоцита напустио, повећана седиментација, серомуцоид ниво, фибриноген, појаву Ц- реактивног протеина);

3) инфламаторне промене у плућном ткиву (Кашаљ, бол у грудима, већи утицај тремор, тупост, дисање промене карактера, појаву црепитус или влажна фино шиштање, радиолошке знаке плућне инфилтрације ткива);

4) укључивање других органа и система (кардиоваскуларни систем, нервни, дигестивни, бубрег, крвни систем).

Најкарактеристична клиника је пневмококна (крупна) пнеумонија која се добија у заједници, која се чешће развија код младих и средњих година.

Почиње акутно на позадини потпуног здравља, обично после хипотермије. Пацијент има јаку грозницу, озбиљну слабост, главобољу и болове у мишићима, повећање телесне температуре на 39-40 °. Диснеја са мањим оптерећењем или чак и са мировањем узнемирава. Постоји бол у грудима са стране лезије, погоршана дубоким дисањем или кашљем и повезана са укључивањем у патолошки процес плеуре. На доњем положају пнеумоније услед лезије дијафрагматичне плеуре, бол зрачи до абдоминалног зида, симулирајући слику акутног абдомена. Појављује се кашаљ на сувом, а од 2-3 дана - са одласком мале количине вискозног спутума са крвним венама - "зарђати". У будућности, спутум постаје гнојни или муко-гнојни.

Приликом прегледа, пацијент обележио бледило, цијаноза од назолабијалну троугла, хладне ране на уснама и носа крила (због погоршања упорног херпесом инфекције). У тешком току болести могуће су менталне поремећаји и заблуде. Положај тела чешће је присиљен - лежи на болној страни - да смањи респираторне излете угрожених плућа. Дихање је површно, убрзано је на 30-40 минута. Постоји учешће у дисању крила носу и других помоћних респираторних мишића, заостајање пацијентове половине грудног коша. Палпација интеркосталних простора у пределу захваћеног режња плућа је болна. Говорни тремор је повећан. Перкусије плућа откривају скраћивање, а затим изразито блунтинг перкусионог звука.

Оскултација у почетној фази пнеумоније аусцултатед неколико атенуирани весзикуларног дисање, што је потврђено у инфламаторним ткиву плућа (2-3 дана болести) бронхијалне заменити. Од првих дана болести (у стадијуму плиме), црепитација - карактеристичан пукотина у распаду едематозних алвеола на висини инспирације (црепитатио индук). То је патогномонски знак крупне пнеумоније. На врху плућне упале, када су алвеоли испуњени инфламаторним ексудатима (стадијум црвене и сиве соли), црепитација нестаје. Често се одређује трење буке плеуре. Са одласком флегме су разбацане сухе и звучне мале, мехуриће, влажно пискање узроковано локалним бронхитисом.

Са стране кардиоваскуларног система обично се откривају тахикардија и хипотензија, све до колапса.

С правовременим започетом адекватним третманом пнеумоније, пацијентова телесна температура брзо се смањује, знаци интоксикације се смањују. Како се фокус упале решава, перкусија тупост је ограничена, дисање постаје везикуларно, чврсто. Количина влажног пискања се смањује, црепитатио редук се поново појављује. Некомплицирана крупна пнеумонија се решава до краја 2-3 недеље.

Фокална пневмококна пнеумонија добијена у заједници дијагностикује се код 80-85% свих случајева упале плућа. Патогенеза је обично секундарно - развија на позадини акутних респираторних инфекција, акутних погоршања хроничног бронхитиса или других соматских болести. То је чешће код деце и старијих особа, ослабљених честим хладним инфекцијама или другим предиспозитивним факторима на пнеумонију. Клиничка слика болести је променљива због разноликости његових патогена (бактерија, укључујући пнеумокок, плућа миокарда, вирусе, рицкеттсиа). Цикличност болести, карактеристична за крупна пнеумонија, одсутна је. Озбиљност стања и физички подаци зависе од преваленције процеса.

Болест може почети акутно, после хипотермије, са порастом телесне температуре на 38-39 о, или постепено на позадини продромалних појава. У ослабљеним пацијентима, температура тела може бити субфебрилна. Појавити кашаљ сув или са муцопурулентним спутумом, краткоћа даха, општа слабост, знојење, главобоља. Ако пнеумониа је везан за егзацербације хроничног бронхитиса, постоји растућа "бронхитного" кашаљ или повећати број одвојивим муко-гнојни спутума. Бол у грудним кошницама са фокусном запаљеношћу обично није присутан, пошто запаљен процес не обухвата плеуру. Карактерише се знојем са мало физичког напора.

Објективни подаци су скупљи него код крупне пнеумоније. Приликом прегледања примећена је бледица коже и уз истовремене хроничне болести респираторног система или кардиоваскуларног система - цијаноза, повећана дисање. Постоји одређено заостајање у пацијентовој половини грудног коша приликом дисања. Изнад сајтова за инфилтрацију одређује се гласно тресење и скраћивање ударног звука. Аускултаторни, на позадини озбиљног везикуларног дисања, чују се сухе и звучне мале-мехуриће, влажне пиштоље. Мацрофоцал (драин) инфилтрација плућног ткива физичким подацима подсећа лобар пнеумонију, али црепитус за некарактеристична фокалне пнеумоније. Када мали инфламаторне фокуси могућа "мосаиц" паттерн - наизменична делове тупост са областима нормална или бокед, отежано дисање уз ослабљен.

За пнеумококну пнеумонију, и лобар и фокус, уништавање плућног ткива није типично, пошто пнеумококци не производе екотоксин. Ово објашњава скоро потпуно рестаурацију структуре плућног ткива и функцију спољног дисања.

Пнеумонија стецена у заједницу узрокована другим инфективним агенсима има своје клиничке карактеристике.

Мицопласмал пнеумониа је узрокован "атипичним" интрацелуларним патогеном, без мембране ћелија и величином која се приближава вирусима. Најчешће погађа младе људе, карактерише епидемијска епидемија у организованим групама, и постиже фреквенцију од 30%. Обично почиње са сликом акутне инфекције респираторног, онда је болна, често пароксималан кашаљ са оскудним муко-гнојни испљувак, забринути осећај "сировошћу" у грлу. Физички подаци су оскудни у вези са претежно интерстицијалном локализацијом запаљења. У позадини тврдог дисања, чују се неколико сувих стењања у доњим деловима плућа. Повезивање фокалне инфилтрације ткива плућа са појавом тупост и мокар фино звиждање у погођене области. Типични дисоцијација клиничке манифестације болести (озбиљне интоксикације, продужен лов-граде февер, знојење тешки), Кс-раи слике (слика и повећане плућне транзитивна измене) и лабораторијски подаци (без леукоцитосис и неутрофил померања). Често се детектују екстрапулмоналне манифестације микоплазмалне инфекције - мијалгија, артралгија, миокардитис. Решење микоплазмалне пнеумоније се успорава, астенични синдром се дуго чува.

Рицкеттсиал плућа (Ку-грозница) се карактерише акутним почетком, са температуром од 39-40 о и понављаним мрзлинима 10-12 дана. Постоји јака интоксикација, бол у мишићима, посебно лумбални и гастрокемијски, несаница, диспепсија. Узнемиравање кашаљ са мало спутума, бол у грудима. Често се увећавају цервикални лимфни чворови. Карактеристична за малу жутицу, хепатоленални синдром. Физички подаци су скромни. Дијагностику помажу позитивна епидемиолошка историја (контакт са фармским животињама) и реакција фиксирања комплемента са Ку-рицкеттсиа антигеном.

Легионелоза пнеумонија(Легионарска болест) обично развијају епидемичне особе,остају у просторијама са клима уређајем, у водним системима од којих се стварају повољни услови за виталну активност вирулентног грам-негативног штапа - Легионелла. Она се разликује у фузији фокуса упале и високој смртности пацијената (15-30%). Клиничка слика болести карактерише продуженим температуром (15 дана или више), честе ванплућне лезије, продуженим током, леукоцитоза у комбинацији са лимфопенија.

Орнитхоус пнеумониаизазива хламидијска пситакоза услед контакта са зараженим птицама. Најчешћа је интерстицијална пнеумонија са слабим физичким подацима. У клиничкој слици превладавају општи токсични знаци инфекције - главобоља и болови у мишићима, грозница, повраћање, поремећаји спавања. Карактеристична брадикардија, хипотензија, сух језик, надимање, повећање јетре и слезине. Дијагноза потврђује епидемиолошка анамнеза (контакт са птицама) и алергијски тест коже.

Пнеумонија са респираторним вирусним инфекцијама развијају се под утицајем вирусно-бактеријских удружења. Често се дијагностикује током епидемија вирусних инфекција. Примарна улога респираторних вируса је оштетите бронхијалне епител и угњетавање општег и локалног имунитета, што доводи до активације условно патогених микроорганизама и продирања инфекције (често Хаемопхилус инфлуензае и пнеумокока) у респираторним одељењима плућа. Дијагноза вирусно-бактеријске пнеумоније обично се заснива на процјени епидемиолошких стања болести. Клинички, вирусно-бактеријска пнеумонија се наставља као фокална или фокална-дренажа са приметним одговором интерстицијалног плућног ткива. Уз различите вирусне инфекције, пнеумонија има своје клиничке карактеристике. Серолошке методе, ензим имунолошки тест и полимеразна ланчана реакција (ПЦР) користе се за откривање и идентификовање вируса.

Пнеумонија са инфекцијом грипа развијају се обично у прва три дана од појаве болести и обележени су интензитетом интоксикације, феноменом хеморагијског бронхитиса. Два таласна грозница је типична - први талас одражава вирусни, а други - бактеријска инфекција.

Пнеумонија са аденовирусном инфекцијому пратњи типичних симптома аденовирусне инфекције - коњунктивитис, фарингитис, повећање периферних лимфних чворова.

Пнеумонија са респираторним синцицијским вирусом инфекција карактерише развој бронхиолитиса и опструктивног бронхитиса са интоксикацијом и тешким синдромом бронхијалне обструкције.

Стапхилоцоццус ауреус, Клебсиелла пнеумониа, Псеудомонас аеругиноса у већини случајева су узроци нококомијалне пнеумоније.

Стафилококна пнеумонијакарактерише се тешким током и брзим развојем гнојних деструктивних компликација - апсцеса плућа, плеуралног емпијема. Често се развија после грипа са смањењем општих и локалних одбрамбених механизама бронхопулмоналне. Она почиње акутно, са дрхтавицом и високе температуре, појаве кашља са гнојних спутуму, недостатак даха, бол у грудима, сличност лобар упалу плућа. Озбиљност државе не одговара увек физичким подацима. Назначен различите сегментни лезије за учешће у поступку неколико сегмената плућа и склоност за брзо формирање формирања апсцеса са вишеструким зидовима шупљине. Када се апсцеси отворе у плеуралну шупљину, појављује се пиопнеуромоторак.

Фриедландер пнеумонија је узрокован Грам-негативним штапом који формира ендокрином Фриедландер или Клебсиелла пнеумониае. Често погађа људе који злоупотребљавају алкохол, старије особе, особе са дијабетесом, ињектирајуће кориснике дроге. Мушкарци су болесни 5-7 пута чешће. Акутни почетак с тешком интоксикацијом, грозница на 38-39 о, појављивање боли у грудима током дисања, болни кашаљ подсећа на тешку пнеумококну пнеумонију. Од првог дана има обиље, вискозан, крвави спутум са мирисом запаљеног меса. Због велике количине ексудата, који блокира лумен алвеола и бронхија, чује се мала количина пецкања. Појава раног вишеструког уништења плућног ткива (у прва два дана) је убедљив доказ у корист пнеумоније изазваног клебсиелла. Често оштећење горњег режња плућа може бити узрок погрешне дијагнозе туберкулозе. Фриедландерову пнеумонију карактерише продужени курс са исходом пнеумобиброзе захваћеног режња.

Пнеумонија изазвана Псеудомонас аеругиносаштапа се обично развија у постоперативном периоду, код пацијената који су на вентилатору (пнеумонија повезана са вентилатором). Она почиње са акутном грозницом са мрзавима, тешком интоксикацијом, респираторном инсуфицијенцијом. У физичком прегледу откривени су знаци фокалне повреде плућа. Карактеристика плеуралних компликација и формирања апсцеса. Болест се одликује нарочито тешким током и високом морталитетом, достижући 50-70% код старијих пацијената који су слаби.

Лабораторијска и инструментална дијагностика плућа:

Комплетна крвна слика открива неутрофилну леукоцитозу с променом формуле леукоцита лево, повећањем ЕСР. Обим ових промена дефинише распрострањеност и озбиљност процеса: лобар пнеумонија леукоцитозу достиже 20-30 хиљада промену леикоформули лево младим формама. Откривена је токсична грануларност неутрофила (++++), анеозинофилија. Када фокалне бактеријске промене пнеумоније су мање изражене - леукоцитозу у 10-12 хиљада, напустили промена до 10% убод, токсична гранулација неутрофила: (++). Вирусну пнеумонију карактерише леукопенија са малим ЕСР. Уз микоплазмалне и орнитске инфекције, нормални садржај леукоцита или леукопеније може се комбиновати са високим ЕСР.

Биокемијски тест крви открива пораст α2- глобулина, сиалних киселина, серомукоида, појављивања Ц-реактивног протеина. Код тешке пнеумоније постоје знакови хиперкоагулабилне крви - ниво фибриногена се повећава 2-3 пута, садржај тромбоцита се смањује. Када се решава инфламаторни процес, фибринолитичка активност крви нагло повећава.

Испит спутума открива леукоците, еритроците (са круном, Фриедландер, постгрипозна пнеумонија), еластична влакна (са апсцесом). Када његова бактериолошка студија одређује врсту патогена и његову осјетљивост на антибиотике.

Радиографија плућа је најновији дијагностички метод. Код крупне пнеумоније, интензивно уједначено затамњење се одређује унутар фракције или сегмента, што се у потпуности решава под дејством лечења током 2 до 3 недеље. Фракционална лезија (чешће горњи реж) је карактеристична за пнеумонију Фриедландер и сегментну (за стафилококну) пнеумонију. Последње две варијанте пнеумоније карактеришу брзи развој вишеструког уништавања плућног ткива.

Код фокалне пнеумоније, чешће инфилтрације различитих величина и интензитета откривају се чешће у доњим деловима плућа. Уз адекватан третман, плућни инфилтрати се решавају у року од 7-10 дана. Код виралне, рицкеттсиалне и микоплазмалне пнеумоније, инхалација плућног узорка је карактеристична због интерстицијалне компоненте упале.

Спирографија идентификује поремећаја респираторне функције рестриктивном типа који се манифестује смањењем респираторни минутни волумен (МОД), витални капацитет (ВЦ) и максималну вентилацију (МВВ). Када је фоцал пнеумонија, развијен на позадини хроничног опструктивног бронхитиса, открила повреде респираторне функције опструктивне типа, што је евидентирано падом запремина издисаја под притиском у 1 секунди (ФЕВ1) и узорак Вотцхал-Тиффно (ФЕВ1/ ЗХЕЛ).

Серолошки тестови крви помоћ у дијагнози микоплазмалне, рицкеттсиалне, легионеле, орнитозе и вирусне пнеумоније. Титар антитела према узрочном средству одређује се методом упарених сера (значајно повећање титра је 4 пута или више).

Понекад, са тешком или атипичном пнеумонијом, постоји потреба за софистициранијим методама испитивања, као што су бронхоскопија са биопсијом, компјутерска томографија плућа, испитивање плеуралне течности, ултразвук срца и абдоминални органи.

Сумирајући горе наведене податке, могуће је одредити "Голд" дијагностички стандард (АГЦхуцхалин, 2000) за рану дијагнозу плућа која је већ у амбулантној фази:

1. Акутни почетак болести са грозницом и интоксикацијом.

2. Изглед кашља сув или са спутумом, бол у грудима.

3. Тумачење ударног звука и појављивање аускултаторних феномена пнеумоније (црепитација, фино мехурића мокра кожа).

4. Леукоцитоза или мање леукопеније са померањем на лево.

5. Детекција инфилтрата у плућима током рендгенског прегледа.

По тежини све пнеумоније су конвенционално подељене у три групе:

1. Пнеумонија са лакоћом струје, не захтева хоспитализацију. Ова група чини до 80% укупне пнеумоније. Пацијенти се могу лечити амбулантно под надзором лекара или у дневној болници у поликлиници. Смртност у овој групи не прелази 1-5%.

2. Пнеумонија умерена, захтева хоспитализацију пацијенти у болници. Ова група укључује око 20% свих пнеумонијаја, обично се јављају у позадини хроничних обољења унутрашњих органа и имају тешке клиничке симптоме. Смртност хоспитализованих пацијената достиже 12%.