Дијагноза и лијечење астматичног статуса

Астматични статус је последица компликације бронхијалне астме. Пацијентово стање са астматичким статусом је озбиљно: напади гушења могу резултирати смртним исходом, уколико хитна помоћ није обезбеђена на време. Појављује се астматик са дугом болестом бронхијалне астме, углавном изазване алергеном. Често, када се пацијенту помаже, напад се не може копирати уобичајеним медицинским мерама. Затим се пацијент одведе у болницу, где помажу да се заустави напад: интубација трахеја или веза са апаратом вештачке вентилације плућа.

Разлози за појаву астматичног облика астме састоје се у неправилно одабраној тактици лечења болести и, сходно томе, неефикасне терапије. Често пацијент и његова пратња адекватно не процењују тежину напада и њихове компликације. Пратећи узроци астматичне форме могу бити:

  • фобија лековима;
  • претходно преносивих болести (акутни бронхитис или пнеумонија);
  • излагање иритантима и алергеном;
  • пренио стрес.

Дијагноза астматичног статуса

У одређивању астматичног статуса стручњаци разматрају следеће показатеље:

  • притужбе пацијента, повезане са честим нападима;
  • природа тока бронхијалне астме (медицинска историја);
  • резултати изведених инструменталних истраживања;
  • резултати лабораторијских студија.

На озбиљном стању пацијента или астматичном статусу указује на присуство следећих абнормалности у тестовима крви:

  • поликетамија;
  • значајно повећање хематокрита;
  • раст гама глобулина (или алфа-2);
  • присуство фибрина и сијаличних киселина;
  • неусаглашеност са нормом садржаја гаса.

Након испитивања ЕКГ за астматички статус, пацијенту се дијагностикује симптом прекомерне оптерећења десне коморе, атријалних и других срчаних проблема.

План дијагнозе тешког облика бронхијалне астме састоји се од пет основних врста прегледа:

  1. Клиничка (општа) уринализа.
  2. Електрокардиограм (ЕКГ).
  3. Тестови крви: генерални и проучавање састава гаса.
  4. Одређивање равнотеже између киселина и база.
  5. Тест крви за испитивање биокемијских параметара.

Са астматичким статусом, пацијент може доживети симптоме дванаест сати, што је важно за препознавање и не мешање са плућним едемом. Дијагнозу је установио специјалиста након извршења горе наведених прегледа и активности усмјерених на искључивање едема плућа и срчане астме.

Клиничка слика стања астме у три фазе

У зависности од клинике болести, спроведене анкете и друге мере за одређивање природе напада, разликују се три фазе астматичног статуса.

Прва фаза

Одликује га присуство знакова отпорности тела на претходни комплекс лечења астме и методе за хапшење напада. У овом случају не постоје повреде вентилационих карактеристика плућа. Пацијент може бити у свесности и адекватно схватити све што се дешава.

За овај корак, астхматиц статус карактеристика умерена диспнеја и тахикардија, знојење, благи пораст крвног притиска, обезбојење коже (цијаноза), палпитације благо плитко издисања дисање са закашњењем, појачавање бронхијална опструкција доводи до кашља постаје мање продуктивна.

Прва фаза карактерише појављивање у општој анализи крви поликетамије, нормокапније, артеријске хипоксије умереног нивоа и повећања вредности биокемијских индекса. Са ЕКГ, откривају се преоптерећења десног атриума и вентрикула, а срце има одступање удесно уз електричну осу.

Друга фаза

Друга фаза карактерише крварење вентилационих карактеристика плућа са очувањем свести. Резултат манифестације хиперкапније и хипоксије је раздражљивост и узнемиреност. У некој анамнези, пацијент може развити апатију, амнезију.

Знаци друге фазе астматичног статуса су видљиви очима без кости: венски конгестија, цијаноза слузокоже и коже (стиче бледо сиву нијансу и постаје влажно). Такође су карактеристични знаци тахикардије, бучног и слабог дисања, смањења броја пискања, ефекта аспирације пацијента "тихих плућа" што је више могуће за хватање ваздуха током фазе инспирисања.

Друга фаза се често назива "нечујна фаза муте" или декомпензација. У фази благе плућа у резултатима пацијентових прегледа, поликетамија, откривено је повећање параметара биокемијског теста крви, артеријске хипоксије и хиперкапније (састав гасова). Промену равнотеже између киселина и база карактерише респираторна ацидоза. ЕКГ подаци указују на повећање десне коморе, десног атријала и аритмије.

Трећа фаза

Са командом хиперкапније говоре о трећој фази - најопаснији за живот пацијента. Као резултат неуспелих покушаја за заустављање напада, неефикасна помоћ у болници, пацијент на почетку губи оријентацију, раве, постаје инхибиран, а потом губи свест. У коми, дисање је ослабљено и површно, индикације кардиоваскуларног система су на минималном нивоу виталне активности.

Слушање груди је неучинковито - постоје зони муте ​​плућа. Приликом анализе крви, доктор открива: повећање хематокрита, тешку артеријску хипоксемију, изражену хиперкапију.

Друга и трећа фаза су повезани истим знаком - подручја мута плућа, која указују на одсуство буке током дисања.

Генерална астма клиника

Генерализоване особине карактеристичне за астматички статус укључују:

  • Понављање напада ујутро и увече, које се не могу контролисати након употребе инхалатора. Дихање спољашњих напада није обновљено.
  • Јака кашаљ. Код деце, као резултат кашља, мала количина листова слузи и код одраслих примећује се непродуктивна кашаљ.
  • Често и интермитентно дисање.
  • Слушање пискања на краткој удаљености.
  • Промена боје коже (бледо), за неке области које карактерише цијаноза.
  • Силентна плућа (доњи део није звучан).

Ефективан третман астматичног статуса

Основа за лијечење астматичног статуса јесте тачна тактика специјалиста са употребом оних лекова који могу брзо зауставити напад. За хитну помоћ, пацијентима не треба давати симпатикомиметичке лекове, пожељно именовање глукокортикостероида.

Третман за пацијенте са статус астхматицус чине гликокортикостероида, комплексних мера за отклањање бронхијалног грч и општа дехидратације, враћајући равнотежу киселина и база, третманом са оксигеносодерзхасцхих процедурама. Важно је да доделите пацијента гликокортикостероида терапије орални и парентерални (интравенозно) истовремено дозу прописаном од стране лекара који након дијагнозе болести или на основу општег стања пацијента.

Почетна доза, на пример, преднизолон за парентералну примену у првој фази је 60 до 90 мг, за другу - 90 до 120 мг, за трећи - 120 до 150 мг. Уколико ефекат употребе преднизолона није постигнут (спазам у бронхима и даље постоји), за пола сата лек се поново ињектира у вену у количинама које одговарају свакој фази астматичног статуса. Сличан начин лечења се изводи док се напад не елиминише. Лек се треба користити интравенозно и орално ради повећања клиничког ефекта.

Након што је напад успешно заустављен, потребно је смањити дозу лека. У прва три дана, пола дозе лијека се мора применити интравенозно. Ако након спуштања дозе напади поново узнемиравају пацијента, онда треба подузети помоћно лечење.

Карактеристике лијечења астматичног статуса код деце

Астматични статус код деце дешава се на позадини гушења 6-8 сати, што се не може зауставити помоћу претходно прописане терапије бронхијалне астме. Да би се избегла астма, важно је пратити рецепт лекара који долази.

Дјечији организам је осетљивији на употребу лекова. Око 30% лекова за хапшење напада категорично је контраиндиковано за дјецу. Ови подаци погоршавају лечење током интензивне неге интензивне неге.

Опште манипулације за лијечење астматичног статуса су смањене на елиминацију едема у бронхијама и нападима, утичући на аутономни нервни систем, с обзиром на његово функционално стање. У којим редоследу лијечења зависи зависност од стања астме.

Компликације астматичног статуса

Напади на тешку бронхијалну астму захтевају правовремени и коректан третман, у противном се код одраслих и деце појављују компликације различите тежине.

Узрок најчешћих компликација са астматичким статусом је руптура дисталних алвеола и улазак ваздуха у медијумстинум, звани пнеумоторак. У овом случају, историја пацијента означила је акутни бол у пределу грлића материце, груди и рамена. Доктор помоћу палпације описаних зона дефинира црепитацију.

Компликација, која се најчешће примећује код деце, састоји се у пуњењу густом и вискозном спутуму бронхија, понекад се ово стање прелази у ателектазу - пад у режњу плућа. Ако се атекелаз поново деси, лекари искључују болести цистичне фиброзе и бронхопулмоналне аспергилозе. Код неких пацијената може доћи до прелома ребара са пратећим болом у маргиналним жлебовима крвног зглоба.

У озбиљнијој анамнези астматичног статуса, може доћи до санкопа кашља или руптуре ендобронхијалних посуда са хемоптизом. Разлог за ово је тешки кашаљ током астматичног напада болести. Као резултат тога, постоје компликације које могу изазвати преоптерећење комора срчаног органа формирањем плућног срца.

Све врсте компликација елиминишу се заједничким радом специјалиста: кардиолога, пулмолога и хирурга.

Превенција

За пацијенте са дијагнозом астматичног облика болести, вреди обратити пажњу на њихово здравље. Не заборавите на редовну посету лекару који се обавља, рутински преглед. Пацијенти би такође требали самостално одредити број и учесталост напада - ако се повећају, неопходно је обавијестити специјалисте који вас надгледа.

Уопштено говорећи, тешки облик астме, астматично тј свом облику, препорука лекара пацијентима су: здрав начин живота, ограничавање физичке активности, стрес и елиминацију алергена. Главни циљ пацијената након олакшања астматичног статуса треба да буде жеља за минималном, али ефикасном дозом бронходилатора. Важно је не дозволити компликације болести, јер се одликује смрћу.

Прогноза астматичног статуса

Као резултат неуспешне терапије, прогресије бронхијалне опструкције, тешких хемодинамских поремећаја, срчане акције и пнеумоторакса, долази до смрти пацијента. Пријави ова тактика лекари се оспорава у многим случајевима: предозирање лековима или њиховог неуспеха, неправилног извођења санације бронхоскопије, прогресије болести на позадини механичке вентилације.

Астматични статус

Астматични статус је озбиљна компликација за бронхијалну астму која је дуготрајна и карактерише прогресивна респираторна инсуфицијенција и неефикасност терапије.

Механизам развоја астматичног статуса може бити другачији:

  • погоршање астме (масивно грч свих делова бронхијалног стабла, потискивање кашаљ и респираторних центара, повреда природног дренажног функцији бронхија, екхалатион ограничење);
  • контакт са алергеном;
  • рефлексни грч бронхија због изложености рецепторима респираторног тракта механичких, хемијских или физичких надражаја (хладни ваздух, оштри мириси).

Један од водећих патогенетских механизама је дубока блокада бета-2-адренергичних рецептора, што се манифестује упорним бронхоспазмом, који није осјетљив на текућу активност.

Због повећања притиска унутар грудног коша и алвеоле, плућну хипертензију, повећан артеријског притиска плућне и десне коморе шупљине, механизам је оштећен венску повратак крви до срца.

Кршење респираторне функције и рада кардиоваскуларног система доводи до промене у равнотежи киселина и базног састава крви. Смањење концентрације кисеоника у крви у комбинацији са респираторном алкалозом замењено је прогресивним повећањем нивоа угљен-диоксида и ацидификацијом унутрашњег окружења тела.

Развој астматичног статуса је хитна патологија и директна индикација за хитну хоспитализацију.

Узроци и фактори ризика

Главни узроци астматичног статуса:

  • акутни или хронични (у фази погоршања) заразно-инфламаторне болести респираторног система;
  • хипенсензибилна терапија (са циљем смањења осетљивости на алерген) у периоду погоршања бронхијалне астме;
  • синдром повлачења након оштрог, једнократног заустављања глукокортикоидних хормона узетих дуго времена;
  • узимање лекова који могу изазвати алергијску реакцију (салицилати, вакцине, серуми, антибактеријски лекови, аналгетици итд.);
  • масивна изложеност алергенима;
  • нетачна или неблаговремена терапија;
  • неисправна процена озбиљности стања од стране самог пацијента (код куће) или од стране лекара који се присјећа (у болничком окружењу);
  • синдром "блокирања плућа" због предозирања адреномиметика;
  • прекомерна доза таблета за спавање и седатива;
  • неуропсихијски стрес, упорни стрес.

Обрасци

Стопа распоређивања клиничке слике (патогенетске варијанте) се разликује од:

  • полако развија статус;
  • анафилактички (одмах развијајући) астматични статус;
  • анафилактоидни статус - степен појаве је сличан анафилактичком, али, за разлику од њега, није повезан са имунолошким алергијским реакцијама.

Етапе оф

Током астматичног статуса разликују се три фазе:

  1. Фаза релативне компензације.
  2. Декомпензација на стадијуму, или "немо плућа".
  3. Хипоксична хиперкапна кома.

Главни циљ терапије астматичног статуса је постизање изгледа продуктивног кашља са одвајањем великог броја вискозних стаклених, а затим и течних, спутума.

Симптоми

За сваку фазу астматичног статуса карактеристична је специфична симптоматологија.

  • Током дана редовни удари гушења који се не заустављају уобичајеним леком, у интерикталном периоду није могуће потпуно повраћати дисање;
  • муцни суви, гадни пароксизмални кашаљ са оскудним, вискозним стакленим спутумом;
  • приморан положај тела, у пратњи отежаним дисањем (ортхопнеа) са фиксирање раменог појаса (пацијент седи, одмара своје руке на руке столице, или стојећи, наслоњени на узглавља кревета, прозор прага);
  • брзо дисање (до 40 респираторних покрета у минути), укључивање помоћних мишића у чин дисања;
  • суво пискање, чује се на даљину (удаљено);
  • цијанотско бојење коже и видне слузокоже;
  • Оскултација Оскултација тзв мосаиц дисање (у доњем даху плућа не може чути у горњи - крути, са умереном количином вхеезес);
  • пулсни чести (до 120 откуцаја у минути), аритмија, шивање, бол у болу у срцу;
  • знаци кршења централног нервног система (немотивна надражљивост, емоционална лабилност, страх од смрти, понекад делириум, халуцинације).

Фаза ИИ се манифестује следећим поремећајима прогресивне вентилације (изузетно тешко стање):

  • Диспнеа се изговара, дисање је површно;
  • кожа је бледо сива, влажна;
  • принудна позиција тела;
  • отицање вена на врату;
  • проширење јетре;
  • апатија пацијента, стање индиферентности може се периодично заменити узнемирењем;
  • аускултаторски "муте плућа" је дефинисан (не чују се дисајне буке изнад свих плућа или у великој површини оба плућа, мали број сувих сисара је откривен на изолованој локацији);
  • пулсирање до 140 откуцаја у минути, слаба пуњења и напетост, снижење крвног притиска (БП), срчани звуци су глуви, могућ је галоп ритам.

У трећој фази астматичног стања развија се хиперцапна кома, његови знаци:

  • дезоријентација у времену и простору, пацијент је омамљен, потом губи свест;
  • вене вратова су отечене, лице је напето;
  • дифузна црвена цијаноза, хладан лепљив зној;
  • површно, ретко аритмично дисање (могуће патолошко дисање Цхеине-Стокеса);
  • у аускултацији, звуци за дисање се не чују или оштро ослабљују;
  • пулс је нитни, аритмијски, крвни притисак је оштро смањен или није детектован, срчани звуци су глуви, могуће је развој вентрикуларне фибрилације.

Дијагностика

Дијагноза астматичног статуса заснована је на анализи историје болести, клиничких манифестација, карактеристичног аускултаторног обрасца, резултата лабораторијских и апаратних истраживачких метода:

  • генерални тест крви (поликитемија, повећање хематокрита);
  • биохемијска анализа крви (за укупне протеине, протеинске фракције, серомукоидни, фибрин, сијаличне киселине - повећана);
  • ЕКГ (утврђени знаци преоптерећења десног срца);
  • студирати ацид-базну равнотежу (утврђену метаболичном ацидозом);
  • истраживање састава гаса крви (откривање смањења концентрације кисеоника у комбинацији са повећаним садржајем угљен-диоксида различитих степени у зависности од степена).

Третман

Развој астматичног статуса је хитна патологија и директна индикација за хитну хоспитализацију.

Смртност од астматичног стања у ванболничким условима превазилази 70%, у болничким установама - не више од 10%.

Општи принципи терапије:

  • потпуна укидање симпатикомиметика са полако развијеним статусом;
  • рестаурација осетљивости бета-адренергичних рецептора применом глукокортикостероидних препарата;
  • елиминација бронхијалне опструкције, едем бронхијалне слузокоже, разблаживање бронхијалних секрета;
  • корекција поремећаја састава плода (ИВЛ, терапија кисеоником);
  • елиминација декомпензиране метаболичке ацидозе;
  • инфузиона терапија за допуњавање волумена циркулационе крви, екстрацелуларне течности, елиминише хемоконцентрацију;
  • корекција симптоматских промена у крвном притиску (хипо- или хипертензија);
  • борити се са акутним отказом десне коморе;
  • побољшање реологије крви, спречавање могућег развоја тромбоемболијских поремећаја;
  • борба против жаришта бронхопулмоналне инфекције (ако је потребно).

Главна клиничка индикација ефикасности терапије је појава продуктивног кашља са одвајањем великог броја вискозних стаклених влакана, наизменично са течном, флегмом.

Могуће компликације и последице

Због астматичног статуса, може бити:

  • хипоксично оштећење централног нервног система;
  • инфаркт миокарда;
  • поремећаји срчаног ритма, неспојиви са животом;
  • метаболичка ацидоза;
  • хипоксични чир стомака и дуоденума;
  • колапс;
  • пнеумотхорак;
  • адренална инсуфицијенција;
  • ателецтасис;
  • плућни едем;
  • кома, смрт.

Прогноза

Уз благовремено пружање хитне помоћи, прогноза је повољна. Знатно погоршава како напредују респираторни поремећаји. Смртност од астматичног стања у ванболничким условима превазилази 70%, у болничким установама - не више од 10%.

Превенција

Да би се спречио астматични статус, неопходно је:

  • строго спровођење препорука лекара који присуствује, обавезан унос основних лекова;
  • избегавање контакта са алергеном, излагање екстремним условима животне средине;
  • ограничење прекомерног физичког напора;
  • правовремени третман заразних и инфламаторних болести;
  • редовно посматрање диспанзера;
  • одбијање пушења.

ИоуТубе видео на тему чланка:

Образовање: високо образовање, 2004 (Курск Стате Медицал Университи), специјалност "Медицина", квалификација "Доктор". 2008-2012 - Постдипломски студент Одељења за клиничку фармакологију, Државни медицински универзитет у Кемерову, "Кандидат медицинских наука" (2013, специјалност "Фармакологија, клиничка фармакологија"). 2014-2015 - професионална преквалификација, специјалност "Менаџмент у образовању", ФГБОУ ХПЕ "КСУ".

Информације су генерализоване и дата су само у информативне сврхе. Код првих знакова болести, консултујте лекара. Самотретање је опасно за здравље!

Познати лекови "Виагра" првобитно су развијени за лечење артеријске хипертензије.

Према истраживању, жене које пију неколико чаша пива или вина недељно имају повећан ризик од развоја рака дојке.

Током кихања наше тело потпуно престаје да ради. Чак и срце стане.

Образована особа је мање подложна болестима мозга. Интелектуална активност доприноси формирању додатног ткива који компензује болесне.

Према студијама СЗО, дневна пола сата разговора на мобилном телефону повећава вероватноћу развоја тумора на мозгу за 40%.

Тежина човечаног мозга је око 2% укупне телесне тежине, али она троши око 20% кисеоника који улазе у крв. Ова чињеница чине људски мозак изузетно подложном оштећењу узрокованом недостатком кисеоника.

Већина жена може добити више задовољства од размишљања о свом лепом телу у огледалу него од секса. Значи, жене теже хармонији.

Први вибратор је измишљен у 19. веку. Радио је на парном погону и имао је за циљ третирање женске хистерије.

Просјечни животни вијек лијекова је мањи од десничара.

Најрелецнија болест је Куруова болест. Само су представници племена Форес у Новој Гвинеји болесни. Пацијент умире од смеха. Сматра се да је узрок болести исхрана људског мозга.

Падајући се из дупета, вероватније је да ћете вратити врат него пасти са коња. Само не покушавајте да одбаците ову изјаву.

У покушају да пацијент изађе, лекари често иду предалеко. Дакле, на пример, одређени Цхарлес Јенсен у периоду од 1954. до 1994 гг. преживели више од 900 операција за уклањање неоплазме.

Постоје веома радознати медицински синдроми, на пример, узнемирујуће гутање предмета. У стомаку једног пацијента, пате од ове маније, пронађено је 2500 предмета.

Свако има не само јединствене отиске прстију, већ и језик.

Према многим научницима, комплекси витамина су практично бескорисни за људе.

Дијагноза херниације интервертебралног диска обично узрокује страх и утрнулост у једноставној особи, а на хоризонту одмах се појављује идеја да се операција изврши. Б.

Астматични статус [статус астхматицус] (Ј46)

Верзија: МедЕлемент Дисеасе Дирецтори

Опште информације

Кратак опис

Перко перколације

Класификација

1.По патогенези:
-Полако развија астматички статус (метаболички);
-Одмах развија астматички статус (анафилактички);
-Анафилактоид.

2. По етапама:
-Прва је релативна компензација;
-Друга је декомпензација ("тихи неми");
-Трећа је хипоксична хиперцапницна кома.

Етиологија и патогенеза

Узроци који доводе до развоја астматичног статуса код пацијената са бронхијалном астмом могу бити:
-Погоршање хроничне или развој акутних бактеријских и вирусних инфламаторних обољења бронхопулмоналног система;
-Хипозензибилна терапија, спроведена у фази погоршања бронхијалне астме;
-Прекомерна употреба седатива и хипнотици;
-Синдром повлачења у лечењу глукокортикоида;
-Алергијска реакција са бронхообструкцијом на лековите супстанце: салицилати, аналгин, антибиотици, вакцине, серуми;
-Прекомеран пријем симпатикомиметика (утиче на β2-адренорецепторе, што доприноси бронхијалној опструкцији).

Метаболички облик (споро) - развија се у позадини погоршања бронхијалне астме.

Анафилактички облик (одмах) - развија се према врсти анафилактичке реакције непосредног типа у контакту са алергеном. Одликује се скоро тренутним развојем бронхоспазма и асфиксије.

Анафилактоидна форма - није типична алергијска реакција која укључује комплекс антигена-антитела. Развија се рефлексивно као резултат иритације рецептора респираторног тракта механичким, хемијским, физичким стимулансима (хладним ваздухом, оштрим мирисима) због хиперреактивности бронхија.

Резултати аутопсије и хистолошке студије изведене код пацијената који су умрли од астматичног статуса кратког трајања (тј. У року од неколико сати) показују неутрофилну инфилтрацију дисајних путева. Насупрот томе, студије пацијената који имају неколико астматичних стања показују еозинофилну инфилтрацију. Резултати аутопсије такође показују експресију хипресекреције слуз и тешку хипертрофију ћелија глатких мишића бронхија. Ипак, генерално се сматра да је еозинофилна реакција у складу са резултатима испитивања узорака у БАЛФ-у. Сами еозинофили могу довести до оштећења епителног слоја бронхија уз помоћ својих катионских протеина. Ова оштећења могу довести до упале, а затим до неутрофилног одговора.

Фактори и ризичне групе

Клиничка слика

Симптоми, наравно

У клиничкој слици астматичног статуса постоје три фазе:

И Стаге (иницијално): Пацијент преузима принудну позицију са фиксирањем рамена. Свест није прекинута, али може доћи до јаког страха, узбуђења. Усне су цијанотичне. Стопа дисања је 26-40 мин, издахавање је тешко, спутум се не одлази. Када слушате дихање плућа се обавља у свим одељењима, али чује се пуно сувих пиштоља. ФЕВ1 је смањен на 30%. Срчани звуци су пригушени, тахикардија, артеријска хипертензија. ПаО2 се приближава 70 мм Хг, а ПаЦО2 се смањује на 30-35 мм Хг. због развоја компензаторне респираторне алкалозе.

ИИ фаза (декомпензација): Пацијент је неадекватан, исцрпљен, не може да једе, пије, заспи. Цијаноза коже и видне слузокоже, цервикалне вене набрекне. Учесталост дисања постаје више од 40 минута у минуту, пискање се чује на даљину. Када слушате плућа, идентификују се подручја "муте плућа" (карактеристични знак ИИ степена). Фаза декомпензације је пацијент који угрожава живот. Главна карактеристика је недостатак ефекта третмана (потпуна неефикасност бронходилататора). Торак је емфиземно надуван; дисање је бучно, уз интензивно укључивање помоћних мишића; БХ више од 40 кретања по 1 мин (може доћи до прелазак на брадипнеју - БХ мање од 12 кретања по 1 мин, што је знак умора респираторних мишића); пацијент не може рећи ни једну фразу без даха. Откривено је "немо" плуће због развоја укупне опструкције плућа (ПСВ мање од 33% или мање од 100 мл / мин, ФЕВ1

Астматични статус

Статус астхматицус - Хеави продужени напад астме, одликује тешким акутним или прогресивном респираторне инсуфицијенције изазване опструкцијом дисајних путева, са формирањем отпора пацијента на терапију (ВС Сцхелкунов, 1996).

ИЦД-10 код

Шта узрокује астматички статус?

  1. Бактеријске и вирусне инфламаторне болести у бронхопулмоналном систему (акутне или хроничне у фази егзацербације);
  2. Хипозензибилна терапија, спроведена у фази погоршања бронхијалне астме.
  3. Прекомерна употреба седатива и хипнотици (они могу узроковати значајно кршење дренажне функције бронхија).
  4. Укидање глукокортикоида након продужене употребе (синдром повлачења);
  5. Лекови који узрокују алергијску реакцију од бронхија уз накнадну опструкцију су салицилати, пирамидон, аналгин, антибиотици, вакцине, серуми.
  6. Вишак рецепције симпатомиметици (адреналином конвертује у метанефрин, ас изадрин - 3-метоксиизопреналин која блокирају бета-рецепторе и промовишу бронхијалног опструкцију, штавише, симпатомиметици изазивају опуштање бронхијалне васкуларног зида и повећати бубрење бронха - "лигхт ефектом блокаде").

Како се развија астматични статус?

Полако развија астматички статус. Главни патогенетски фактори су:

  • дубока блокада бета-адренергичних рецептора, превладавање алфа-адренергичних рецептора, узроковање бронхоспазма;
  • изразит недостатак глукокортикоида, што погоршава блокаду бета 2-адренергичних рецептора;
  • инфламаторна опструкција бронхијалних тубаза заразног или алергијског порекла;
  • сузбијање рефлекса кашља, природни механизми одводњавања бронхија и респираторног центра;
  • преваленција холинергичног бронхоспазма.
  • експирациони колапс малих и средњих бронхија.

Анафилактичка астхматиц статус (одмах темпом): хиперергиц анафилактички реакције од непосредног типа са ослобађања медијатора алергије и упале, што доводи до укупне бронхоспазам, асфиксију у моменту контакта са алергеном.

Анафилактоидни астматични статус:

  • рефлексни бронхоспазам као одговор на стимулацију рецептора респираторног тракта механичким, хемијским, физичким стимулусима (хладни ваздух, оштри мириси и др.) због хиперреактивности бронхија;
  • директно дејство везивање хистамина различитих неспецифичних стимулуса (изван имунолошког процеса), под утицајем који се хистамин отпушта од мастоцита и базофила. Брзином развоја ова варијанта астматичног статуса може се одмах размотрити, али за разлику од анафилактичког астматичног статуса није повезана са имунолошким механизмима.

Осим горе наведених патогенетских особина различитих врста астматичног статуса, постоје и заједнички механизми за све облике. Због бронхијалне опструкције повећан обим резидуална плућа смањује резервну удахните и издахните, развија акутни плућни емфизем, сломљена механизам мобилизације венске повратка крви у срце, смањеног обима ход десну комору. Повећан интраторакални и интра-алвеоларни притисак подстиче развој плућне хипертензије. Смањивање венског крвотока поспешују задржавање воде у организму због повећаних нивоа алдостерона и антидиуретског хормона. Поред тога, висок притисак даје интраторакална лимфни повратак преко грудног лимфних канала у венске кревету који промовише хипопротеинемија и смањење онцотиц притиска крви, повећање у износу од интерстицијалној течности. Повећаном васкуларном пермеабилности у хипоксије промовише излаз на интерстицијални простор протеинских молекула и јона натријума, што доводи до повећања осмотског притиска у интерстицијалном сектору, што доводи до интрацелуларног дехидрације. Кршење респираторне функције и кардиоваскуларног система доводи до ацидо-базне равнотеже и гаса крви. У раним фазама статус астхматицус развијају хипоксемију на позадини хипервентилацији и респираторне алкалозе. Са прогресивном опструкцијом дисајних путева хиперкапнија се развија са декомпензованом метаболичном ацидозом.

У патогенези астматичног статуса, значајно је и смањење функционалне активности надбубрежних жлезда и повећање биолошке инактивације кортизола.

Симптоми астматичног статуса

Прва фаза астматичног статуса карактерише релативна компензација, када још увијек нема значајних повреда вентилације плућа. Постоји дуготрајна диспнеја. Астматични напад карактерише потешкоћа у издисању са уштедом инспирације. Однос инспирације и истека је 1: 2, 1: 2.5. Карактерише се краткотрајним дахом, умерено израженом дифузном цијанозом, бронхоспазмом, загушењем у плућима, хипервентилацијом, поремећајима киселинске базе и саставом гаса крви. Кашаљ је непродуктиван. Спутум је тешко раздвојити.

Аускултаторно одређивање тврдог дисања са присуством различитих сибилантних звижданих и зујалица. Дишење се одвија у свим деловима плућа.

Нормални однос "вентилације / перфузије" је нарушен. Пеак излазни проток се смањује на 50-80% нормалне вредности. Емфизем плућа расте. Због тога су срчани звуци пригушени. Запажена је тахикардија, артеријска хипертензија. Постоје знакови опште дехидрације.

Генерално, ову фазу карактерише хипервентилација, хипокапнија и благе хипоксемије. Алвеоларна вентилација је мања од 4 л / мин. Учесталост респираторних кретања је више од 26 минута. Са О2> 90% са Фи О2 = 0,3.

Симпатомиметици и бронходилататори не ослобађају напад гушења.

Друга фаза астматичног статуса карактерише повећање обструктивно-вентилационих поремећаја и развој респираторне декомпензације.

Изражен је бронхоспазам са оштрим отежаним издисањем. Рад респираторних мишића је неефикасан (чак и због хипервентилације) и није у могућности спречити развој хипоксије и хиперкапније. Максимални проток излазног протицаја је мањи од 50% од тражене вредности.

Моторно узбуђење пролази у заспаном стању. Можда развој мишићних трзаја и конвулзија.

Драге буке, честе (више од 30 минута). Дишећи звуци се чују на удаљености од неколико метара.

Аускултаторни број пацијената се смањује, у неким пределима плућа нема удисаја (подручја "немо плућа"). Може развити потпуну опструкцију плућа ("тишина плућа"). Спутум није одвојен.

Тахикардија више од 110-120 минута. Алвеоларна вентилација је 90% код ПИ2 = 0,6. Постоји изразита дехидрација тела.

Као напредовање поремећаја, хипервентилација се замењује хиповентилацијом.

Трећа фаза астматичног статуса може се назвати хипоксичном / хиперкапницном командом.

Ученици су оштро проширени, реакција на светлост је слаба. Дишење је аритмично, површно. Учесталост дисања је више од 40-60 минута (може ићи на брадипнеју). Запажен је екстремни степен хипоксије са израженом хиперцапнијом. Са О2

Астматични статус

Астматични статус је компликација астме, морталитет достиже 17% међу младима и радног становништва, а ниједан од пацијената са бронхијалне астме није имуна на статус астхматицус - према различитим изворима компликације настају у 17-79% случајева. Као медицински и социјални проблем, астматички статус захтијева рационалне методе превенције, које би требале бити усмерене на лијечење и превенцију астматичних, бронхопулмоналних и алергијских болести. Основа олакшања астматичног статуса је терапија бронходилаторе. Поред тога, врши се оксигенобаротерапија, према индикацијама - ИВЛ.

Астматични статус

Астматични статус - Ово је напад бронхијалне астме, много јачи него обично и није заустављен чак ни вишим дозама бронходилатора које пацијент узима. Изражено је нарушавање бронхијалне пролазности због едема мукозе, бронхијалних мишића и спријечености слузи. То доводи до тешкоћа дисања и до активног издужења.

Током кратких и кратких удисаја у плућа токови више ваздуха него током истеку услед блокаде и смањење дисајних путева зазора, што доводи до гипервоздусхности и надувати плућа. Због присилног издаха и напетости, мали брончи постају још спасмодичнији. Као резултат свих ових процеса, ваздух у плућима стагнира, док се у артеријској крви повећава количина угљен-диоксида и смањује се количина кисеоника. Као и код уобичајених у озбиљности напада и са астматичким статусом, развија се синдром умора респираторних мишића. Стално и неефикасно оптерећење респираторних мишића доводи до хипертрофије и формирања карактеристичног облика грудног коша за астматике. Повећана количина плућа и хипертрофни мишићи дају јој сличност према цеви.

Класификација астматичног статуса

  • полако развија астматички статус
  • анафилактички астматички статус
  • анафилактоидни астматични статус
  • фаза релативне надокнаде
  • фаза декомпензације, када је плућа одсутна
  • кома због хипоксије

Фактори ризика за астматички статус

Ризична група укључује пацијенте са бронхијалном астом који стално комуницирају са алергенима код куће, код куће или на послу; често добијају респираторне или друге респираторне болести. Физички стрес и јак емотивни стрес такође често изазивају астматички статус. Пацијенти који узимају аспирин и бета-блокатори такођер спадају у групу ризика. Али понекад астма доводи до астматичног статуса, а затим се, поред тешке симптоме, удружи паника и страх од смрти.

Клиничке манифестације астматичног статуса

Симптоматика директно зависи од стања астматичног статуса и, ако се не може зауставити, прва фаза може постепено ићи у стање шока, а затим у кому.

Фаза И - релативна компензација. Пацијент је свестан, доступан је за комуникацију, понаша се адекватно и покушава да преузме позицију у којој је најлакше за њега да дише. Обично седи, чешће стоји, помало нагне тело напред и тражи подршку за руке. Напад гушења је интензивнији него обично, уобичајени лекови се не заустављају. Краткоћа даха и изражена цијаноза назолабијалног троугла, понекад обележено знојење. Одсуство спутума је алармантан симптом и указује да се стање пацијента може погоршати још више.

ИИ фаза Декомпензација или стадијум неумне плућа. Уколико напад не заустави на време, број непродуктивно ваздуха у повећава плућа и бронхијалне спазмируиутсиа још, што доводи до кретања ваздуха у плућима готово одсутно. Хипоксемију и хиперкапнија у повећању крви, метаболички процеси мењају, због недостатка метаболизма кисеоника је формација недораспада производи који краја ацидозе (закисељавања) крв. Пацијент је свестан, али су његови реакције спречавају, постоји оштар прсти цијаноза, престанак преко-а субцлавиан депресије, груди надуване, а њена турнеја је готово занемарљив. Постоје и кршења кардиоваскуларног система - притисак се смањује, импулс је чест, слаб, аритмички, понекад се претвара у навој.

ИИИ степен - фаза хипоксемичне, хиперцапницне коме. Стање пацијента је изузетно тешко, свесност је збуњена, не постоји адекватна реакција на оно што се дешава. Бреатхинг плитких, ретке повећава симптоме церебралних и неуролошких поремећаја, тхреади пулс, пад крвног притиска, претварају у колапс.

Смрт због статус астхматицус настаје због упорних кршења пропустљивост ваздуха у дисајним путевима, због придруже акутног кардиоваскуларног неуспех или због срчаног удара. Постоје случајеви када се стање астме завршило пнеумотораксом због руптуре грудног коша.

Дијагноза астматичног статуса

Дијагноза се врши на основу симптома, најчешће то раде лекари хитне помоћи или терапеути у болници (ако се напад десио док се лечио у болници). Након првог пацијент помоћ хитне да буде хоспитализован у јединици интензивне неге или одељењу интензивне неге, где су и терапија што је пре могуће да се испита пацијента.

Општа анализа крви, урина, хемије крви, блоод статус гаса и стопе кисело-базне равнотеже модификован, као и на напад астме, само степен промене је израженија.

Лечење астматичног статуса

Терапија лековима у већини случајева има позитиван ефекат, у случају неефикасности, индицирана је интубација са присилном вентилацијом. Ако се пацијент благовремено испоручи у болницу, могуће је зауставити напад, али тежина и брзина манифестација то не дозвољавају увек.

Главни принцип олакшања астматичног стања је терапија бронходилаторе. Будући да конвенционални лекови немају никакав ефекат, неопходно је одмах започети интравенозну примену глукокортикостероида и када напад почне да се зауставља, препоручују се препарати бронходилатора. Поред тога, потребно је одржати рад срчаног мишића и исправити хемодинамске поремећаје у времену.

Један од третмана је оксигенобаротерапииа - висока концентрација кисеоника може брзо елиминисати симптоме растућег ацидозе. ИВЛ обављати ако назначено, када је терапија лековима је неефикасан, пацијент губи свест, кардиоваскуларни систем озбиљно компромитован, као и на неадекватности болесника и умора респираторних мишића. Истовремено, вештачка вентилација вам омогућава да прилагодите и изаберете најефикаснији начин хапшења напада.

Профилакса и прогноза

Чак и ако се астматички статус успешно супресира, прогноза је изузетно неповољна, јер то служи као основа за потврђивање погоршања тока бронхијалне астме.

Спречавање астматичног стања састоји се у редовним и редовним прегледима пацијената са бронхијалном астмом. Такви пацијенти треба да избегну нервозу и физичку преоптерећеност, теже смањењу минималне ефикасне дозе бронходилататора. Здрав животни стил, десензибилизација алергена такође помаже у избегавању компликација.

Астматични статус

Опис:

Астматични статус (Статус астматицус) представља озбиљну компликацију за бронхијалну астму која угротава живот, која се обично јавља као резултат дуготрајног неуклузивног напада. Карактерише га едем бронхиола, акумулација густог спутума у ​​њима, што доводи до повећања угушености и хипоксије.

Симптоми астматичног статуса:

У клиничкој слици астматичног статуса постоје три фазе:

Узроци астматичног статуса:

Узроци који доводе до развоја астматичног статуса код пацијената са бронхијалном астмом могу бити:

Лечење астматичног статуса:

Са развојем астматичног статуса, указује се хитна хоспитализација за "прву помоћ". Статус прве фазе подлеже терапији у терапијском одељењу, ИИ-ИИИ фаза - у просторијама интензивне неге и реанимације.

Фазе стања астме

Физиотерапија грудног коша је суштинска компонента третмана. Користе се респираторне вјежбе, помоћни кашаљ, медицинска удараљка и вибромасажа.

Бронхоскопска лаважа трахеје и бронхија озбиљан астматички напад је опасна процедура која појачава бронхоспазам и хипоксију. Упркос неким извештајима о успешној употреби лаваге, суштина терапијског ефекта је нејасна, јер мукозни чепови блокирају бронхије изван домета аспирације.

Епидурална блокада на нивоу Т1н, препоручено од стране неких истраживача, има мало присталица због сложености методе, могућих компликација и не гарантованог ефекта.

Анестезија са флуоротаном може се користити за лечење тешког напада астме која не одговара на конвенционалну терапију.

Знаци ефикасности текућа терапија. Приближно побољшање у почетку нема изражен карактер, клинички подаци још увек не потврђују повлачење од астматичног статуса. Субјективни фактор "постаје лакши за дисање" - обично једна од првих смерница за доктора. Најранији знаци побољшања су смањена тахикардија, нестанак парадоксалног пулса и постепено смањење хиперкапније са продуженом упорном артеријском хипоксемијом. Изостављање узбуђења, страх, пацијент се често осећа уморним и жели да спава. Параметри механике дисања се побољшавају. ФЕВ се повећава1, максимални волуметрични експирациони проток, ФВЦ и ЗХЕЛ.

Знаци прогресивног астматичног стања. Ако терапија не даје позитиван резултат, онда опструкција дисајних путева, хипоксије и хиперцапније напредује. Када аускултација повећава област "тихих зона", понекад респираторна бука није присутна у оба плућа. Значајно повећање срчане фреквенције (до 160 за 1 мин), притисак парадоксалног пулса повећава више од 20 мм Хг. чланак, страЦО2 више од 60 мм Хг, и страО томе2 мање од 50 мм Хг. Када испитивања пацијент значајна драматичног отицање груди (тешке хиперекстензије плућа), хипопнеја, цијаноза, упркос високом концентрацијом О2 у инхалационој смеши, повећавајући ретардацију.

Вештачка вентилација плућа. Индикације за пренос пацијената са АС на ИВЛ треба да буду веома строге, јер често узрокују компликације у овом стању и одликује се високом морталитетом. Истовремено, вентилација, ако се врши према строгим индикацијама, једини је метод који може спречити даље прогресију хипоксије и хиперкапније.

Индикације за механичку вентилацију: 1) стабилна прогресија АС, упркос интензивној терапији; 2) повећање броја паЦО2 и хипоксемију, што потврђује низ анализа; 3) прогресија симптома из централног нервног система и кома; 4) повећање умора и исцрпљености.

Опоравак. Након хапшења АС, важно је утврдити даље тактике лечења. Ако је лечење извршено само код б-адренергичних лекова, очигледно не треба прописивати друге лекове (на примјер, хормоне). Интравенозна примена лекова се замењује усменом или инхалацијом или обоје. Стога, када се користи у лечењу или изадрин алупент, оне се дају у облику таблета или удисања: изадрин код таблета 5 мг у облику таблета или алупент 20 мг након 6 часова у комбинацији са инхалирањем салбутамол или новодрина исти после 6 сати.

Ако је третман био б-адренергични средства и аминофилин, препоручује комбиновати удисање салбутамол са оралним формулацијама садрже теофилин (аминофилин, Антастман, Теофедрин). Општи ток лечења траје не мање од 2-3 недеље након пражњења.

У случају коришћења само арсенал лекова (б-адренергични агенаса, аминофилин и кортикостероиди) кортикостероида примењује у таблетама према шеми наведен изнад. Ако је пацијент и пре напада узимали кортикостероиде, доза се одређује појединачно.

Важно је осигурати континуитет лијечења у свим фазама: у интензивној њези и терапијским јединицама, поликлиници и код куће.

Фазе стања астме

По озбиљности, астматични статус се дели на 3 фазе.

Фаза И - фаза формиране отпорности на симпатикомиметике. Условно се може одредити као фаза одсуства поремећаја вентилације или степена компензације.

Пацијенти с тим на уму, њихово понашање је адекватно ситуацији. Умерена је експирациона диспнеја, тахипија до 40 за 1 мин, акроцианосис, знојење, блага тахикардија; крвни притисак може бити мало повећан. Аускултаторно одређивање тврдог дисања са продуженим издисањем: чују се сухе сухе браде. Може се приметити разлика између интензитета респираторне буке, утврђене на даљину када су изразито изражене, и мали број пискања, чује се на аускултацији. Количина спутума је значајно смањена због постепено повећане бронхијалне опструкције.

Лекар емергенције не може да одреди састав гаса крвног, међутим, корисно је запамтити да притисак кисеоника у артеријској крви у овој фази бити смањена на 60 -. 70 мм Хг, а угљен диоксид остаје нормалан - није више од 40 - 45 мм Хг. Чл. Ова фаза не представља непосредну претњу за живот, иако такви пацијенти могу развити фатални исход уз употребу упорне терапије симпатомиметским агенсима.

ИИ фаза - ово је фаза декомпензације или фазе прогресивних поремећаја вентилације. Свест код пацијената у овој фази се чува, али као резултат хипоксије и хиперкапнију може постати раздражљиви, узнемиреност, или обрнуто, апатхетиц. Могућа амнезија. По правилу, развијена цијаноза коже и мукозних мембрана, феномен венске стазе; вене постају отечене, лице је напето. Тахикардија постаје озбиљна, крвни притисак или нормална или постоји тенденција на хипотензију. Дишење је бучно, уз помоћ помоћних мишића, оштра кратка даха. Доње границе плућа су изузетно изостављене, излази у груди су минимални, што указује на прогресивно повећање бронхијалне опструкције. Број звиждање на аускултације опада нагло, дисање нагло ослабио, постоје области у којима је дах потпуно не чују, - тзв тихе подручја плућа.

Напетост кисеоника у артеријској крви смањује се на 50-60 мм Хг., угљен диоксид - повећава се на 50 - 70 мм Хг. Чл. Ова фаза представља стварну претњу животу пацијента и захтева хитно започињање интензивне неге.

ИИИ степен - то је фаза хиперцапне и хиооцистичне коме. Ментално стање пацијента у овој фази карактерише дезориентација, делиријум, инхибиција и, коначно, дубок губитак свести. Дишење постаје површно, врло ослабљено. Кома се може развити на два начина. Често постоји варијанта спорога развоја (током много сати) прогресивне кома узроковане бронхијалном опструкцијом.

Мање често се примећује варијанта која се брзо развија, зависно од дубоког дифузног бронхоспазма.

Сви пацијенти са астматичким статусом су подложни хитној хоспитализацији, ако је потребно - против интензивне терапије. Само у фази компензације, пацијенти са статусом могу бити хоспитализовани у терапијским одељењима, иако је преферирани трансфер на јединице интензивне неге. Хоспитализација треба обавити на носилима са повишеним положајем њиховог краја главе.

Ед. В. Микхаилович

"Фазе стања астме" и други чланци из одјела Хитна помоћ за алергијске реакције