Преглед плућне емболије: шта је то, симптоми и лечење

Из овог чланка ћете научити: шта је плућна емболија (скраћени ПЕ), који узроци доводе до његовог развоја. Како се ова болест манифестује и колико је опасно, како се третирати.

Са тромбоемболијом плућне артерије, оклузија артерије која обухвата венску крв од срца до плућа за обогаћивање кисеоником.

Емболизам је другачији (на пример, гас - када је пловило замашено ваздушним мехурићем, бактеријом - затварањем лумена посуде с тремом микроорганизама). Типично, лумен плућних артерија је блокиран тромбозом формираним у венама ногу, руку, карлице или срца. Са протоком крви овај угрушак (ембол) прелази у мали круг циркулације крви и блокира плућну артерију или једну од својих грана. Ово омета крвоток у плућима, што узрокује размену кисика за угљен-диоксид.

Ако је тромбоемболизам плућне артерије озбиљан, онда људско тијело добије мало кисеоника, што узрокује клиничке симптоме болести. Са критичним недостатком кисеоника, постоји непосредна опасност за људски живот.

ТЕАЛ обављају лекари разних специјалитета, укључујући кардиологе, кардиохирурге, анестезиологе.

Узроци ПЕ

Патологија се развија као резултат дубоке венске тромбозе (ДВТ) у ногама. Тромбус у овим венама може пасти, бити пребачен у плућну артерију и блокирати га. Узроци настанка тромбозе у посудама описују трију Вирцхов-а, којој припадају:

  1. Поремећај крвотока.
  2. Оштећење васкуларног зида.
  3. Повећана стрпљења крви.

1. Поремећај крвотока

Главни узрок поремећаја крвотока у венама ногу је недостатак покретљивости особе, што доводи до стагнације крви у овим судовима. Обично то није проблем: чим особа почне да се креће, проток крви се повећава, а тромби се не формира. Међутим, продужена имобилизација доводи до значајног погоршања циркулације крви и развоја дубоке венске тромбозе. Такве ситуације се јављају:

  • након можданог удара;
  • након операције или повреде;
  • са другим озбиљним болестима који узрокују лажну позицију особе;
  • за дуга летења у авиону, путујући колима или возом.

2. Оштећење васкуларног зида

Ако је зид оштећен, његов лумен се може сузити или блокирати, што доводи до стварања тромба. Крвни судови могу бити оштећени у повредама - са преломима костију, током операција. Упала (васкулитис) и одређени лијекови (на примјер, лекови који се користе за хемотерапију код карцинома) могу оштетити зид зида.

3. Повећана стрпљења крви

Тромбоемболизам плућне артерије веома се често развија код људи са болестима у којима је крв лакше од нормалног. Такве болести укључују:

  • Малигне неоплазме, употреба хемотерапеутских лекова, радиотерапија.
  • Случај срца.
  • Тромбофилија је наследна болест у којој људска крв има повећану тенденцију формирања крвних угрушака.
  • Антифосфолипидни синдром је болест имуног система, што узрокује повећање густине крви, што олакшава обликовање ткива.

Други фактори који повећавају ризик од плућне емболије

Постоје и други фактори који повећавају ризик од развоја ПЕ. Они припадају:

  1. Старост преко 60 година.
  2. Раније је трпела дубока венска тромбоза.
  3. Имати сродника који је у прошлости имао дубоку вену тромбозу.
  4. Прекомјерна тежина или гојазност.
  5. Трудноћа: Ризик од ПЕ се повећава на 6 недеља након порођаја.
  6. Пушење.
  7. Примање таблета за контролу рађања или хормонске терапије.

Симптоми

У тромбоемболизму пулмоналне артерије симптоми су следећи:

  • Бол у грудима, обично акутни и погоршавајући дубоким дисањем.
  • Кашаљ са крвавим спутумом (хемоптиза).
  • Краткоћа даха - особа може имати проблема са дисањем чак и код одмора, а уз вежбање, диспнеја се погоршава.
  • Повећање телесне температуре.

У зависности од величине блокиране артерије и количине плућног ткива у коме је поремећај крви поремећен, витални знаци (крвни притисак, срчани утицај, засићење кисеоника и дисање) могу бити нормални или патолошки.

Класични знаци ПЕ укључују:

  • тахикардија - повећана брзина срца;
  • тахипнеја - повећана респираторна стопа;
  • смањење засићености кисеоником, што доводи до цијанозе (промене коже и слузокоже на плаву);
  • хипотензија - пад крвног притиска.

Даљи развој болести:

  1. Тело покушава да надокнађује недостатак кисеоника повећањем учесталости откуцаја срца и дисања.
  2. То може проузроковати слабост и вртоглавицу, јер органи, посебно мозак, немају довољно кисеоника да функционишу исправно.
  3. Велики тромбус може у потпуности блокирати проток крви у плућној артерији, што доводи до непосредне смрти особе.

Пошто већину случајева плућне емболије изазива тромбоза судова у ногама, лекари морају посветити посебну пажњу симптомима ове болести, која укључују:

  • Бол, оток и преосјетљивост у једном од доњих удова.
  • Врућа кожа и црвенило изнад места тромбозе.

Дијагностика

Дијагноза тромбоемболије утврђује се на основу жалби пацијената, медицинског прегледа и додатних метода испитивања. Понекад је врло тешко поставити дијагнозу плућне емболије, јер је његова клиничка слика веома разнолика и слична другим болестима.

Да појаснимо дијагнозу:

  1. Електрокардиографија.
  2. Тест крви за Д-димер је супстанца чији се ниво повећава присуством тромбозе у организму. На нормалном нивоу Д-димера, плућна емболија је одсутна.
  3. Одређивање нивоа кисеоника и угљен-диоксида у крви.
  4. Радиографија органа торакалне шупљине.
  5. Вентилацијско-перфузионо скенирање - користи се за проучавање гаса и протока крви у плућима.
  6. Ангиографија плућне артерије - рентгенски преглед судова плућа помоћу контрастног. Уз помоћ овог истраживања могуће је идентификовати емболију у плућној артерији.
  7. Ангиографија плућне артерије рачунарском или магнетном резонанцом.
  8. Ултразвучни преглед вена доњих екстремитета.
  9. Ехокардиоскопија - ултразвучни преглед срца.

Методе третмана

Избор тактике за лечење плућне емболије врши лекар на основу присуства или одсуства непосредне опасности за живот пацијента.

У ПЕ, лечење се углавном изводи уз помоћ антикоагуланата - лекова који ослобађају коагулабилност крви. Оне спречавају повећање величине тромба, због чега се тело полако раствара. Антикоагуланти такође смањују ризик од даљег стварања крвних угрушака.

У тешким случајевима, лечење је потребно за елиминацију крвног угрушка. Ово се може урадити с тромболитиком (лековима који се цепају у крвљу) или хируршком интервенцијом.

Антикоагуланти

Антикоагуланти се често називају лекови за редчење крви, али стварно немају способност да разблажују крв. Они утичу на факторе коагулабилности крви, чиме се спречава лако формирање крвних угрушака.

Главни антикоагуланси који се користе за плућну емболију су хепарин и варфарин.

Хепарин се ињектира у тело интравенским или субкутаним ињекцијама. Овај лек се углавном користи у почетној фази третмана ПЕ, јер се његова активност врло брзо развија. Хепарин може изазвати следеће нежељене ефекте:

  • повећана телесна температура;
  • главобоље;
  • крварење.

Већина пацијената са плућним тромбоемболијом треба лечење хепарином најмање 5 дана. Затим дају орално давање таблета варфарина. Ефекат овог лека развија се спорије, препоручује се за дуготрајну употребу након заустављања примјене хепарина. Овај лек се препоручује да узима најмање 3 месеца, иако је неким пацијентима потребно дуже лечење.

Будући да варфарин делује на коагулацију крви, пацијенти морају пажљиво пратити свој ефекат користећи редовно одређивање коагулограма (тест крви за преклапање). Ови тестови се обављају амбулантно.

На почетку терапије, варфарин може бити потребно тестирати 2-3 пута недељно, што помаже у одређивању одговарајуће дозе лека. Након тога, фреквенција одређивања коагулограма је приближно 1 пута месечно.

На ефекте варфарина утичу различити фактори, укључујући исхрану, унос других лијекова, функционисање јетре.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије - ово је зачепљење крвних угрушака артерија у плућима или њиховим гранама. Тромботски процес прво развијен у венама карлице органа (углавном у пределу материце миометриум и тела материце параметара у перитонеума) или доњих екстремитета.

Плућна емболија је чешћа код особа са дефектима у развоју на срчаним залисцима код болесника са израженим поремећајима у функционисању кардиоваскуларног система. Вероватноћа развоја ове болести као компликација су пацијенти у акутном постоперативном периоду, посебно након интервенције на малој карлици (лапоратомииа оф Пфанненстиел, гистеектомииа, слепог црева итд) и на органе дигестивног тракта. Висок проценат ризика је код пацијената који пате од флетботромбозе и тромбофлебитиса различитих врста локализације.

Тромбоемболизам узрока плућне артерије

Тромбоемболизам пулмоналне артерије је релативно честа патологија кардиоваскуларног система. У просјеку је идентификован један случај на 1000 људи годишње. У Сједињеним Државама плућна емболија је откривена у око 600.000 људи, од којих половина умире (годишње).

Тромбоемболизам гране пулмоналне артерије се углавном налази код старијих људи. Основа тромбоемболизма је процес тромбозе. Промовише га тзв. Вирховска триада (три фактора): повећана коагулабилност крви или његова хиперкоагулација са инхибицијом фибринолизе; оштећење ендотелија васкуларног зида; циркулаторно поремећај.

Извор крвних угрушака у овој болести, пре свега, служе као вене доњих екстремитета. У другом заокрету, десном атријуму срца и његовом десном делу, и тромбози вена горњих екстремитета. Труднице имају већу вјероватноћу да развију венску тромбозу, као и жене које узимају довољно времена за ОЦ (оралне контрацепције). Пацијенти са тромбофилијом такође имају ризик од развоја ПЕ.

Када је ендотелијум васкуларног зида оштећен, субендотелијум зона је изложена, што доводи до повећања коагулабилности крви. Узроци оштећења васкуларних зидова су: оштећења током срчане или васкуларне операције (постављање катетера, стента, филтера, протетика великих вена итд.). Мала улога у оштећењу ендотела васкуларног зида припада бактеријској-вирусној инфекцији (у запаљеном процесу, леукоцити се везују за ендотел, а тиме и наносе штету на њега).

Повреда циркулације крви се јавља када: проширене вене; уништавање валвуларних вена после преноса флеботромбозе; компресија посуда са цистама, фрагменти костију у преломима, тумори различитих етиологија, трудна материца; када је функција венске и мишићне пумпе оштећена. Таква хемолитичке болести попут полицитхемија (повећање броја еритроцита и хемоглобина), дигидрататсииа, еритхроцитосис, Диспротеинемиа, повећања нивоа фибриногена, доприносе повећане вискозности крви, што, заузврат, успорава крвоток.

Високи ризик тромбоемболије плућа грана артерије су људи: гојазни, има рак са генетике на развој проширених вена, пацијената са сепсом, пати од антифосфолипидном синдрома (процеса карактерише формирање антитела за тромбоците), води неактиван начин живота.

Предиспозивни фактори су: пушење, прекомерна тежина, употреба диуретика, дуготрајно ношење катетера у вену.

Тромбоемболизам симптома плућне артерије

Тромбоемболизација плућних грана проузрокује настанак тромба у лумену вене која је причвршћена на њен зид на подручју његове базе (тромбус плутајућег карактера). Када срушите крвни зглоб са протоком крви, улази кроз десно срце у плућну артерију, постављајући лумен артерије. Последице ће зависити од броја и величине емболија, као и од одговора плућа и реакције тромботичког система тела.

Плућна емболија је подељена на следеће типове: чврста на који су утицали више од половине гранама плућне васкуларне кревета (главну артерију емболију у плућима или плућа) и пропраћено стање озбиљне системске хипотензија и ударима субмассиве на којој погодила једну трећину васкуларног кревета (емболије сегменте плућне артерије или више сегмената капитала) заједно са симптомима десне коморе срца; нонмассиве на којој је угрожена најмање једна трећина васкуларне корита плућним артеријама (артерије дистално емболија у плућима) од асимптоматска или са минималним симптомима (плућа миокарда).

Код емболија малих димензија, симптоматологија је, по правилу, одсутна. Велики емболи погоршавају пролаз крви кроз сегменте или чак кроз целу плужу плућа, што узрокује поремећај промене гаса и почетак хипоксије. Одзив у малом кругу циркулације крви је сужење лумена посуда, што доводи до повећања притиска у гранама плућних артерија. Повећан стрес на десну комору срца услед високог васкуларног отпора, који је узрокован вазоконстрикцијом и опструкцијом.

Тромбоемболизам малих судова пулне артерије не узрокује хемодинамички поремећај, само у 10% случајева постоји секундарна пнеумонија и благо инфаркт. Може носити неспецифичну манифестацију симптома у облику грознице на субфебрилне цифре и кашаљ. У неким случајевима, симптоми могу бити одсутни.

Масивна плућна емболија карактерише акутни престанак рада десне коморе са развојем шока и смањење крвног притиска мање од 90 ммХг, која није повезана са срчаним аритмијама, сепсе или хиповолемиа. Може доћи до кратког удаха, губитка свести и тешке тахикардије.

Са подложном тромбоемболијом плућне артерије није примећена артеријска хипотензија, али у малом кругу крвотока, притисак је умјерено повећан. У овом случају, постоје знаци поремећаја десне коморе срца са оштећивањем миокарда, што указује на хипертензију у плућној артерији.

Када нонмассиве плућне тромбоемболије или одсутни симптоматологије избрисане након неког времена (просечно 3-5 дана) развила плућа миокарда, манифестује бола током респирације услед раздражљив плеуре, повећање телесне температуре на 39 ° Ц и изнад, кашаљ хемоптизу, док рендгенски преглед открио типичне сенке у облику троугла. Када слушате срце звучи је одлучна нагласак други тон плућне артерије и трикуспидној вентила, као и систолног шума у ​​овим областима. Сматра неповољна прогностички детекција знак на аскултатсии ритам цантер и цепање другог тона.

Дијагноза плућне емболије

Дијагноза тромбоемболије плућне артерије узрокује одређене потешкоће због неспецифичних симптома и несавршених дијагностичких тестова.

Стандардни преглед укључује: лабораторијске тестове, ЕКГ (електрокардиографију), преглед грудног коша помоћу реентгенолошке методе. Ови методи истраживања могу бити информативни као изузетак од друге болести (пнеумоторак, инфаркт миокарда, пнеумонија, плућни едем).

За специфичне и осетљиве дијагностичке методе емболије обухватају: мерење д-димера, компјутеризована томографија (ЦТ) от грудима, ехокардиографија, вентилација-перфузиона сцинтиграфија, ангиографија плућним артеријама и крвних судова, као и дијагностичке методе проширене и тромбостицхеского процес дубоког лег вене ( ултразвучна дијагностика коришћењем Допплер ултразвук, израчунати венографијом).

Важно је лабораторијско одређивање количине д-димера (продуката фибриног разградње), ако се открије повишени ниво, очекује се настанак тромбофилије (тромбозе). Али такође, повећана д-димер може јавити у другим патолошким стањима (гнојни запаљења, некрозе ткива, итд) јер веома активна дијагностичка метода није специфичан у дефиницији ПЕ.

Инструментал метод за дијагнозу плућне тромбоемболије помоћу ЕКГ често помаже да се идентификују изразио синуса тахикардија, н-зашиљену зуб, што је знак преоптереченог рада десне преткоморе. Четвртина пацијената може да показују знаке плућно, карактерише девијација осовине са десне и синдрома Мек Гинна-Вхите (у прве отмице дубоко С-Пронг, спике К-зуб и негативна, Т-зуба трећи отмицу) блокаде блок десне гране.

Испитивање груди рендгенском зрачењу може открити знаке повећања притиска у плућним артеријама, тромбоемболијског носи карактер (висока положај дијафрагме куполе на зараженом подручју, повећање десног срца, плућна ширење опадајући артерије Право делимична исцрпљивање васкуларне обрасца).

Када се врши Ехокардиографија, десна комора се увећава, знаци плућне артеријске хипертензије, у неким случајевима, налазе се у срцу. Такође, ова метода може бити корисна у идентификацији других патологија срца. На примјер, отворени овални прозор, у којем могу настати хемодинамски поремећаји, што је узрок парадоксалне плућне емболије.

Спирални ЦТ открива тромби у плућним гранама и артеријама. Током ове процедуре, пацијенту се даје контрастни лек, након чега се сензор ротира око пацијента. Важно је задржати дах неколико секунди да бисте разјаснили локацију тромба.

Ултразвук периферних вена доњих екстремитета помаже у детекцији тромби, који су често узрок тромбоемболизма. Компресиони ултразвук се може користити за добијање попречног пресека лумена вена и артерија и притисак сензора на кожу у пределу вена у којима се лумени не смањују у присуству тромба. Доплер ултразвук се такође може користити за одређивање брзине протока крви помоћу доплеровог ефекта у посудама. Смањена брзина је знак тромба.

Ангиографија плућних судова је најтачнији метод дијагностиковања плућне емболије, али ова метода је инвазивна и нема предности у односу на компјутеризовану томографију. Симптоми плућне тромбоемболије су контуре тромба и оштар прелом у грани пулмоналне артерије.

Тромбоемболизам третмана пулмоналне артерије

Лечење болесника са плућним тромбоемболизмом треба обавити под интензивном негом.

Кад се срце заустави, оживљава се. У случају хипоксије, маске или назални катетери се користе за извођење терапије кисеоником. У одређеним случајевима може бити потребна вентилација. Да би се повећао ниво артеријског притиска у артеријама, извршене су интравенске ињекције адреналинских, допаминских, добутаминских и физиолошких раствора.

Са великом вероватноћом развоја овог стања, антикоагулантна терапија се прописује са именовањем лекова за смањење вискозности крви и смањење формирања тромбоцита у крви.

Нанети Хепарин нефракционисану интравенозно, Далтепарин Натријум, Хепарин ниско молекуларну тежину субкутано или Фондапаринук.

Дозирање хепарина је одабрано на основу тежине пацијента и дефиниције АПТТ (активирано парцијално тромбопластинско време). Припремити раствор натријум хепарина 20000 јединица / кг на 400 мл физ. решење. Иницијално, ињекције добијају 80 јединица / кг, а затим инфузију од 18У / кг / х. Након 4-6 сати, одређује се АПТТ, након чега се врши корекција на свака три сата све док се не достигне жељени ниво АПТТ.

У већини случајева, ињекције се примењују субкутано са Хепарином са ниском молекулском тежином, јер су погоднији и сигурнији за употребу од интравенске инфузије.

Од хепарина ниске молекулске тежине, Еноксапарин (1 мг / кг двапут дневно), Тинзапарин (175 јединица / кг једном дневно). На почетку терапије с антикоагулансима, указује се на Варфарин (5 мг једном дневно). Након завршетка антикоагулантне терапије, примена Варфамине се наставља три месеца.

У лечењу плућне емболије, важну улогу игра реперфузиона терапија, у којој главни циљ је уклањање тромба и стварање нормалног крвотока у плућним артеријама. Таква терапија се даје пацијентима са високим ризиком. Додијелити Стрептокиназу са учитавањем дозе од 250.000 јединица током пола сата, након 100.000 оброка на сат током дана. Убрзана шема се може применити у дозама од 1,5 милиона јединица у трајању од два сата. Такође поставите Урокинасе (3 милиона јединица за два сата) или Алтепласе (100 мг два сата или 0,5 мг / кг телесне тежине пацијента 15 минута). Опасни проблем са таквом тромболитичком терапијом је крварење. Експлозивно крварење се развија у 15% случајева, од чега 2% доводи до удара.

Тромбектомија (хируршко уклањање тромба) се сматра алтернативним третманом тромбоемболизма високоризичних плућних артерија, када је антикоагулантна и тромболитичка терапија контраиндикована. Овим методом се прави инсталација цава филтера, који су извесни мрежасти филтери. Ови филтери заузимају тромбо из васкуларног зида и спречавају улазак у плућну артерију. Овај филтер се ињектира кроз кожу у унутрашњу југуларну вену или у феморолу, фиксира се испод нивоа бубрежних вена.

Тромбоемболизам плућних артерија

Ако сумњате да су знаци плућне тромбоемболије, које могу бити праћене јаким боловима у грудима, кашаљ, хемоптизу, губитка свести, недостатак даха, високе температуре, потребно је што је могуће брже да позове хитну помоћ, објашњавајући детаљно симптома пацијента. Прије доласка хитних лекара, пацијент треба пажљиво ставити на хоризонталну површину.

Уз пулмонални тромбоемболизам, хитна нега у прелиминарној фази врши се са постављањем строго хоризонталног положаја пацијента; анестезија Фентанила (0,005%) 2 мл са 2 мл 0,25% Дроперидола или Аналгине 3 мл 50% са Промедолом 1 мл 2% интравенозно; интравенска ињекција хепарина у дозама од 10.000 оброка; са израженим знацима респираторног хапшења, терапија респираторне инсуфицијенције; ако је срчана аритмија откривена током слушања пацијента, терапија се проводи како би се успоставила нормална срчана фреквенција и спријечила аритмија; у клиничкој смрти изврши реанимацију.

У случају тешке или умерене плућне емболије, хитно убацивање катетера у централну вену неопходно је за терапију инфузијом.

Код акутне срчане инсуфицијенције, ласик се примењује са 5-8 мл 1% ИВ, са јаком диспнејом Промедола 2% у дози од 1 мл ИВ.

Да бисте извршили терапију кисеоником, користите Еуфилин 10 мл 2,5% интравенозно (није применљиво са повећаним крвним притиском!).

Када се спусти ниво артеријског притиска, субкутано се ињектира Кордиамин 2 мл.

Ако бол тромбоемболијских плућних грана артерија тече заједно са колапса, Норадреналине интравенозно 1мл глукоза 0,2% у 400 мл на 5 мл / мин уз контролу крвног притиска. Мезатон је такође могуће применити 1 мл / О, стреам, споро или кортикостероиди (преднизолон 60 мг или 100 мг хидрокортизон).

Хоспитализација пацијента је назначена у одељењу са интензивном бригом.

Тромбоемболизам последица пулмоналне артерије

Са тромбоемболијом плућне артерије, прогноза није обично повољна.

Последице масивне плућне емболије могу бити смртоносне. Такви пацијенти могу доживети изненадну смрт.

Са плућним инфарктом, смрт њеног места долази са развојем запаљења у мртвом углу. Такође, уз ову врсту патологије може се развити плеурис (запаљење спољашње шкољке плућа). Често се развија респираторна инсуфицијенција.

Али најнеугодније последице тромбоемболизма су његове релапсе током прве године.

Прогноза тромбоемболизма плућне артерије углавном зависи од мера његовог спречавања. Постоје два типа превенције: примарна (пре тромбоемболизма) и секундарна (спречавање рецидива).

Примарна профилакса је да се спречи формирање крвних угрушака у судове у региону доње шупље вене. Оваква профилакса посебно се препоручује особама са седентарним радом и прекомерном тежином. То укључује уске превијање ногу еластичне завоје, гимнастику и рекреативне вежбе, антикоагулантна, хируршке методе за уклањање вена део са тромб имплантације цава филтер, а дисконтинуираних пнеумоцомпрессион ногама, одбацивање употребе никотина и алкохола групе пића.

Важно је да жене одбијају носити ципеле пето изнад пет центиметара због развоја великог оптерећења на венски апарат доњих удова.

Секундарна превенција тромбоемболије пулмоналне артерије је континуирани пријем антикоагуланата са малим прекидима и уградњом филтер цава.

Такође, такви пацијенти треба да буду на диспечерском рачуну код терапеута, кардиолога и васкуларног хирурга. Важно је проћи кроз истраживање два пута годишње.

Прогноза тромбоемболије плућне артерије без спровођења превентивних мера, нарочито секундарне превенције, неповољна је. Могуће је развити релапсе у 65% случајева, од којих половина може бити фатална.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије (скраћена верзија - ПЕ) је патолошко стање у којем тромби изненада заглави гране пулмоналне артерије. Прследи крви на почетку се појављују у венама људског система циркулације.

До данас веома велики проценат људи са кардиоваскуларним болестима умире управо због развоја плућне емболије. Често често, ПЕ узрокује смрт пацијената у постоперативном периоду. Према медицинској статистици, око петине особа са плућном тромбоемболијом умре. У овом случају смртоносни исход се у већини случајева јавља већ у прва два сата након развоја емболије.

Стручњаци тврде да је тешко одредити учесталост ПЕ, јер око половине случајева болести пролазе незапажено. Уобичајени симптоми болести су често слични онима код других болести, тако да се дијагноза често погрешно мења.

Узроци тромбоемболије плућних артерија

Најчешћа тромбоемболија плућне артерије је последица крвних угрушака која се првобитно појавила у дубоким венама ногу. Сходно томе, главни узрок тромбоемболизма плућне артерије најчешће је развој тромбоза дубоке вене ногу. У ријетим случајевима, тромбоемболизам је узрокован крвним угрушцима из вена десног срца, абдоминалне шупљине, карлице, горњег удова. Врло често се јављају тромби код оних пацијената који, због других болести, непрестано посматрају кревет. Најчешће су то људи који пате инфаркт миокарда, плућне болести, као и они који су добили повреде кичмене мождине, прошли су операцију на куку. Ризик од тромбоемболизма код пацијената је значајно повећан тромбофлебитис. Веома често, ПЕ се манифестује као компликација кардиоваскуларних болести: реуматизам, заразни ендокардитис, кардиомиопатија, хипертензија, исхемијска болест срца.

Међутим, ПЕ понекад утиче на људе без знакова хроничних болести. Обично се ово дешава ако особа дуго ради у присилном положају, на пример, често прави летове на авиону.

Да би се тромбо формирало у људском телу, неопходни су следећи услови: присуство оштећења васкуларног зида, одложени проток крви на месту повреде, висока коагулабилност крви.

Оштећење зидова вене често се јавља уз упалу, у процесу повреде, као и код интравенских ињекција. Заузврат, проток крви успорава услед развоја срчане инсуфицијенције код пацијента, са продуженим присилним положајем (носи гипс, кревет).

Као разлоге за повећану коагулабилност крви, лекари одређују низ насљедних поремећаја, а слично стање може изазвати употребу орални контрацептиви, болести АИДС. Већи ризик од настанка крвних судова налази се код трудница, код људи са другом крвном групом, као иу пацијентима гојазност.

Најопаснији су тромби, који су на једном крају причвршћени на зид зида, а слободни крај тромба је у лумену посуде. Понекад су само мали напори довољни (особа може да кашље, оштро кретање, напрезање), а такав крвни угрушак се разбија. Даље са крвотоком, тромб је у плућној артерији. У неким случајевима, тромбус удара у зидове суда и разбија на мале делове. У овом случају може доћи до блокаде малих судова у плућима.

Симптоми тромбоемболије плућних артерија

Стручњаци дефинишу три врсте ПЕ, у зависности од тога колико је запремина плућних васкуларних лезија примећена. Када масивни ПЕ више од 50% плућа је погођено. У овом случају, симптоми тромбоемболизма су изражени шоком, оштрим падом крвни притисак, губитак свести, недостаје права вентрикуларна функција. Последица церебралне хипоксије са масивним тромбоемболизмом је понекад церебрални поремећаји.

Субмассиве тхромбоемболисм Дефинише се код лезије од 30 до 50% плућа плућа. Са овим обликом болести, особа пати диспнеја, Међутим, крвни притисак остаје нормалан. Кршење функција десне коморе је мање изражено.

Када нонмассиве тхромбоемболисм функција десне коморе није поремећена, али пацијент пати од кратког удаха.

Према тежини болести, тромбоемболизам се дели на акутни, субакуте и понављајућа хронична. У акутном облику болести, ПЕ почиње нагло: хипотензија, тешки бол у грудима, диспнеја. У случају субакутног тромбоемболизма, дошло је до повећања десне вентрикуларне и респираторне инсуфицијенције, знакова инфаркт пнеумонија. Понављајући хронични облик тромбоемболизма карактерише понављање диспнеја, симптоми пнеумоније.

Симптоми тромбоемболије директно зависе од тога колико је масиван процес, али и од стања крвних судова, срца и плућа пацијента. Главни знаци развоја плућног тромбоемболизма су тешка диснеја и брзо дисање. Манифестација диспнеа је обично оштра. Ако је пацијент у лежећој позицији, постаје лакше. Појава диспнеа је први и најкарактеристичнији симптом ПЕ. Краткоћа даха указује на развој акутне респираторне инсуфицијенције. Може се изразити на различите начине: понекад изгледа човеку да нема довољно ваздуха, у другим случајевима посебно је наглашена диспнеја. Такође, знак тромбоемболизма је јак тахикардија: срце уговара више од 100 откуцаја у минути.

Осим краткотрајног удаха и тахикардије, манифестује се бол у грудима или осећај неугодности. Бол може бити другачији. Дакле, већина пацијената бележи оштар бодеж бора иза грудне кости. Бол може трајати неколико минута и неколико сати. Ако се развија емболија главног трупа пулмоналне артерије, бол се може срушити и осјетити иза грудне кости. Уз масиван тромбоемболизам, бол се може ширити и изнад грудне кости. Емболизам малих грана плућне артерије може се генерално манифестовати без болова. У неким случајевима може доћи до пљувања крви, плављења или благе усне, слуха у носу.

Када слушате специјалисте проналазите пискање у плућима, систолни шум над срцем. Код спровођења ехокардиограма, тромби се налазе у плућним артеријама и десном срцу, а такође се јављају знаци кршења функције десне коморе. Рентген показује промене у плућима пацијента.

Као резултат блокаде, пумпна функција десне коморе се смањује, што доводи до недовољне крви у левој комори. Ово је преплављено смањењем крви у аорти и артерији, што изазива оштро смањење крвног притиска и стање шока. У таквим условима, пацијент се развија инфаркт миокарда, ателецтасис.

Често пацијент има повећање телесне температуре на субфебрилне, понекад фебрилне индексе. Ово је због чињенице да се многе биолошки активне материје пуштају у крв. Грозница може трајати од два дана до две недеље. Неколико дана након пулмонарног тромбоемболизма, неки људи могу доживјети бол у грудима, кашљу, пљување крви, симптоме пнеумоније.

Дијагноза плућне емболије

Током дијагнозе се врши физички преглед пацијента ради идентификације одређених клиничких синдрома. Лекар може одредити краткотрајност удисања, артеријску хипотензију, одредити температуру тела, која се повећава већ у првим сатима развоја ПЕ.

Главне методе испитивања за тромбоемболизам треба да укључе ЕКГ, рендген грудног коша, ехокардиограм, биохемијски тест крви.

Треба напоменути да у отприлике 20% случајева развој тромбоемболије не може се одредити уз помоћ ЕКГ-а, пошто се не праве промјене. Постоји низ специфичних карактеристика које су одређене у току ових студија.

Најтраженији метод истраживања је вентилационо-перфузионо скенирање плућа. Испитује се и ангиопулмонографска студија.

Током дијагнозе тромбоемболизма врши се и инструментално испитивање, током којег лекар одређује присуство флеботромбозе доњих екстремитета. Да би се открила венска тромбоза, користи се радиопакална флебографија. Провођење ултразвучне доплерографије судова ногу омогућава откривање кршења пропусности вена.

Лечење тромбоемболизма плућне артерије

Лечење тромбемболизма је усмерено, пре свега, на активацију перфузија плућа. Такође је циљ терапије спречавање манифестација постемболна хронична плућна хипертензија.

Ако постоји сумња на развој ПЕ, у фази која претходи хоспитализацији, важно је одмах осигурати да се пацијент придржава најстрожег постеља. Ово ће спречити понављање тромбоемболије.

Продуцед централна вена катетеризација за лечење инфузије, као и пажљиво праћење притиска централног венуса. Уколико дође до акутног респираторног стреса, пацијент је дат интубација трахеја. Да би се смањио снажни бол и ослободио мали круг циркулације крви, пацијент мора узимати наркотичне аналгетике (за ову сврху, пожељно користити 1% раствор морфијум). Овај лек такође ефикасно смањује кратак удах.

Пацијенти који имају акутни десни вентрикуларни инсуфицијент, шок, артеријску хипотензију, интравенозно ињектирани реополиглуцин. Међутим, овај лек је контраиндиковиран високим централним венским притиском.

У циљу смањења притиска у малом кругу циркулације крви, интравенски еупиллинум. Ако систолни крвни притисак не прелази 100 мм Хг. чланак, овај лек се не користи. Ако пацијенту дијагностикује инфарктну пнеумонију, он је прописан терапијом антибиотици.

Да би се обновила проходност плућне артерије, користи се конзервативни и хируршки третман.

Методе конзервативне терапије обухватају тромболизу и превенцију тромбозе ради спречавања поновљеног тромбоемболизма. Стога се врши тромболитички третман ради оперативног обнављања крвотока кроз затворене плућне артерије.

Такав третман се врши ако је лекар уверен у тачност дијагнозе и може пружити комплетну лабораторијску контролу терапијског процеса. Неопходно је узети у обзир број контраиндикација за употребу таквог третмана. Ово је првих десет дана након операције или трауме, присуство истовремених болести, у којима постоји ризик од хеморагичне компликације, активни облик туберкулоза, хеморагијска диатеза, проширене вене једњака.

Ако нема контраиндикација, онда третман хепарин започети одмах након што је постављена дијагноза. Дозе лекова треба изабрати појединачно. Терапија наставља са рецептом индиректни антикоагуланси. Лек варфарин Показано је да пацијенти трају најмање три месеца.

Људи који имају јасне контраиндикације на тромболитичку терапију, види уклањање тромба оперативно (тромбектомија). Такође је у неким случајевима препоручљиво инсталирати цава филтере у пловила. Ово су ретикуларни филтери, који могу одложити одвојене крвне грудве и не дозволити им да улазе у плућну артерију. Такви филтери се уведу кроз кожу - углавном кроз унутрашњу југуларну или феморалну вену. Инсталирајте их у бубрежне вене.

Спречавање тромбоемболије плућне артерије

За спречавање тромбоемболизма важно је знати који су услови предиспонирани на појаву венске тромбозе и тромбоемболизма. Посебно пажљив према својој држави треба да буду људи који пате од хроничне срчане инсуфицијенције, присиљени дуго времена да испуни одмор у кревету, су масивни диуретик терапија дуже време се узима хормоналну контрацепцију. Осим тога, велики број системских болести везивног ткива и системских болести представљају фактор ризика. васкулитис, дијабетес мелитус. Ризик од развоја тромбоемболизма се повећава увреде, траума кичмене мождине, продужени боравак катетера у централној вени, присуство онколошких обољења и хемотерапије. Посебно пажљиво према стању сопственог здравља треба се односити на оне којима је дијагностикован проширене вене ногу, масти, пацијенти са онколошким болестима. Стога, како би се избјегао развој плућне емболије, важно је напустити стање постоперативног постељног постеља на вријеме, за лијечење тромбофлебитиса вена ногу. Људи који су у ризику су приказани превентивни третмани хепарином мале молекулске тежине.

Да би се спречиле манифестације тромбоемболизма, антиплателет агенси: онда могу бити мале дозе ацетилсалицилна киселина.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ) - оклузија плућне артерије или њених грана тромбоза масама, које доводе до поремећаја угрожавају живот плућних и системских хемодинамике. Класични симптоми плућне емболије су бол у грудима, диспнеја, цијаноза на лицу и врату, колапс, и тахикардија. Да бисте потврдили дијагнозу плућне емболије и диференцијалне дијагнозе са другим сличних симптома државе извршених ЕКГ, радиографију, ултразвук срца, сцинтиграфија плућног ангиографије. Лечење ПЕ укључује пружање тромболитичке и инфузионе терапије, инхалацију кисеоника; са неефикасношћу - тромбоемболектомијом из плућне артерије.

Тромбоемболизам плућне артерије

Плућна емболија (ПЕ) - изненадни оклузија гране или дебла плућне артерије помоћу тромба (емболије), формиран у десну комору или атрију срца, венски линија системску циркулацију и довео у крвоток. Као резултат ПЕ, прекида се снабдевање крви плућног ткива. Развој ПЕ је често брз и може довести до смрти пацијента.

Од ПЕ, 0,1% светске популације умре годишње. Око 90% пацијената који су умрли од ПЕ нису правилно дијагностиковани, а неопходни третман није извршен. Међу узроцима смрти становништва од кардиоваскуларних болести, ПЕ је на трећем мјесту након ИХД-а и можданог удара. ПЕ може довести до фаталног исхода у не-кардиолошкој патологији, која се јавља након операције, трауме, испоруке. Са благовременим оптималним третманом ПЕ, примећена је висока стопа смртности од 2-8%.

Узроци развоја плућне емболије

Најчешћи узроци ПЕ су:

  • дубока венска тромбоза (ДВТ) тибије (у 70-90% случајева), често праћена тромбофлебитисом. Можда постоји тромбоза и дубоких и површних вена шљака
  • тромбоза инфериорне вене каве и њених притока
  • Кардиоваскуларне болести које предиспозицијом за формирање тромба и емболије појаве у плућне артерије (коронарне артеријске болести, уз активне фазе реуматских митралне стенозе и присуство атријалне аритмија, хипертензије, инфективном ендокардитисом, кардиомиопатија и миокардитис Нон-реуматских)
  • септички генерализовани процес
  • онколошке болести (чешће рак панкреаса, стомака, плућа)
  • тромбофилија (повећана интраваскуларна тромбоза када је систем регулације хемостазе поремећен)
  • антифосфолипидни синдром - формирање антитела на фосфолипиде тромбоцита, ендотелних ћелија и неуронског ткива (аутоимуне реакције); се манифестује повећаном тенденцијом на тромбозе различитих локализација.

Фактори ризика за венске тромбозе и ПЕ су:

  • продужена стање непокретности (одмор у кревету, дугом и честом путовања авионом, путовања, пареза удова), хроничним кардиоваскуларним и респираторне инсуфицијенције, у пратњи успоравање крвотока и венски загушења.
  • примање великог броја диуретика (губитак масе воде доводи до дехидрације, повећаног хематокрита и вискозности крви);
  • малигнитета - неке врсте хематолошких малигнитета, полицитемијом (висок садржај доводи до формирања тромба и хиперагрегацију црвених крвних зрнаца и тромбоцита);
  • дуготрајна употреба одређених лекова (орални контрацептиви, терапија замјене хормона) повећава коагулацију крви;
  • варикозна болест (са варикозним венама доњих удова, створени су услови за стагнацију венске крви и стварање крвних угрушака);
  • метаболички поремећаји, хемостаза (хиперлипидпротеинемија, гојазност, дијабетес, тромбофилија);
  • хируршке операције и интраваскуларне инвазивне процедуре (на примјер, централни катетер у великој вени);
  • Артеријска хипертензија, конгестивна срчана инсуфицијенција, мождани ударци, срчани удари;
  • повреде кичмене мождине, преломи великих костију;
  • хемотерапија;
  • трудноћа, порођаја, постпартумног периода;
  • пушење, старост итд.

Класификација ПЕ

У зависности од локализације тромбоемболичког процеса, разликују се следеће ПЕ варијанте:

  • масивни (тромбус је локализован у главном трупу или главним гранама плућне артерије)
  • Емболизам сегментних или лобарних грана плућне артерије
  • емболизам малих грана плућне артерије (чешће билатерални)

У зависности од количине искљученог артеријског крвотока у ПЕ, разликују се следећи облици:

  • мали (мање од 25% плућних крвних судова је погођено) - праћено кратким дахом, нормална функција десне коморе
  • субмассиве (субмаксимални - погођена плућна васкуларна обим за 30 до 50%) на којој пацијент има кратак дах, нормалан артеријски притисак, зар неуспех коморе литтле изражена
  • массиве (волуме прекинута плућни крвоток више од 50%) - постоји губитак свести, хипотензија, тахикардија, кардиогеним шока, плућну хипертензију, акутни десни неуспех коморску
  • Смртоносни (запремина прекинутог крвотока у плућима је више од 75%).

ПЕ се може појавити у тешким, умереним или благим облицима.

Клинички ток ПЕ може бити:
  • акутни (фулминантни), када постоји тренутна и потпуна блокада тромба главног трупа или обе главне гране пулмоналне артерије. Развија акутну респираторну инсуфицијенцију, респираторни застој, колапс, вентрикуларну фибрилацију. Смртоносни исход долази за неколико минута, инфаркт плућа нема времена за развој.
  • акутни, у којима се брзо расту опуштање главних грана плућне артерије и део удела или сегмента. Почиње нагло, напредује насилно, развијају се симптоми респираторне, срчане и церебралне инсуфицијенције. Траје највише 3 до 5 дана, компликован развојом инфаркта миокарда.
  • субакутни (продужени) са тромбозом великих и средњих грана пулмоналне артерије и развој вишеструких плућних инфарктних болести. Неколико недеља наставља, полако напредује, праћено повећањем респираторног и десног прекида. Може се поновити тромбоемболизам уз погоршање симптома, у којима се често јавља смрт.
  • хронично (релапсирајуће), праћено рекурентном тромбозом лобарних, сегментних грана плућне артерије. Појављују се поновљеним плућним инфарктима или поновљеним плеурисима (чешће билатерални), као и постепено повећавањем хипертензије мале циркулације и развојем десног прекида. Често се развија у постоперативном периоду, у односу на већ постојеће онколошке болести, кардиоваскуларне патологије.

Симптоми плућне емболије

Симптоматологија ПЕ зависи од броја и величине плућне тромбозиран артерије, брзина тромбоемболије, било ког степена циркулационих обољења ткива плућа, почетног стања пацијента. Код ПЕ, примећује се широк спектар клиничких стања: од готово асимптоматског тока до изненадне смрти.

Клиничке манифестације неспецифичне плућне емболије, могу се посматрати је оштар, изненадан почетак без другог видљивог разлога за ову статус (кардиоваскуларних болести, инфаркта миокарда, пнеумонија и др.) На других плућних и кардиоваскуларних обољења, главна разлика између њих. За ПЕ у класичној верзији карактеришу бројни синдроми:

1. Кардиоваскуларни:

  • акутна васкуларна инсуфицијенција. Постоји пад крвног притиска (колапс, циркулаторни шок), тахикардија. Пулс може доћи до више од 100 откуцаја. за минут.
  • акутна коронарна инсуфицијенција (код 15-25% пацијената). Изражава се изненадним тешким боловима иза грудне кости различите природе, која траје од неколико минута до неколико сати, атријалне фибрилације, ектрасистоле.
  • акутно плућно срце. То је узроковано масовним или подложним ПЕ; манифестована тахикардија, оток (пулсација) вене грлића, позитиван импулс. Едем са акутним плућним срцем се не развија.
  • акутна цереброваскуларна инсуфицијенција. Постоје церебрални или фокални поремећаји, церебрална хипоксија, са тешким обликом - церебрални едем, церебрална хеморагија. Појављује се вртоглавица, бука у ушима, дубока несвестица са конвулзијама, повраћање, брадикардија или кома. Можда постоји психомоторна агитација, хемипареза, полинеуритис, менингеални симптоми.
  • акутна респираторна инсуфицијенција манифестује се кратким дахом (од осећаја недостатка ваздуха до изузетно изражених манифестација). Број удисања је више од 30-40 минута, цијаноза је примећена, кожа је сенфуза, бледа.
  • умерени бронхоспастични синдром прати суво пискање.
  • инфаркт плућа, инфарктна пнеумонија развија се 1 - 3 дана након ПЕ. Постоје жалбе због кратког удаха, кашља, болова у грудима са стране лезије, још горе са дисањем; хемоптиза, грозница. Слабо мокро пискање у влажном облику, чује се трење буке плеуре. Код пацијената са тешком срчаном инсуфицијенцијом у плеуралној шупљини примећују се значајни ефузији.

3. грозни синдром - субфебрилна, фебрилна температура тела. Повезан је са запаљенским процесима у плућима и плеури. Трајање грознице је од 2 до 12 дана.

4. Абдоминални синдром је узрокован акутним, болним отоком јетре (у комбинацији са цревном паресом, иритацијом перитонеума, хиццоугх). Исказује се акутни бол у десном хипохондријуму, еруктацији, повраћању.

5. Имунолошки синдром (пнеумонитис, рекурентне плеуритис, уртикароподобнаиа кожни осип, еозинофилија, појавом крви циркулишућих имуних комплекса) се јавља на 2-3 недељи болести.

Компликације плућне емболије

Акутни ПЕ може изазвати срчану инсуфицијенцију и изненадну смрт. Када функционишу компензациони механизми, пацијент не умире одмах, али у одсуству лечења, секундарни хемодинамски поремећаји напредују веома брзо. Пацијентове кардиоваскуларне болести значајно смањују компензацијске могућности кардиоваскуларног система и погоршавају прогнозу.

Дијагноза плућне емболије

Дијагноза ЈП је главни задатак - да пронађе крвних угрушака у плућним судова, да се процени степен оштећења и озбиљност хемодинамски, идентификује извор тромбоемболије да се спречи понављање.

Сложеност дијагнозе ПЕ захтева присуство таквих пацијената у специјално опремљеним васкуларним јединицама које имају најшири потенцијал за специјално истраживање и лијечење. Сви пацијенти са сумњивим ПЕ имају следеће прегледе:

  • пажљиво сакупљање анамнезе, процену фактора ризика за ДВТ / ПЕ и клиничке симптоме
  • општи и биохемијске анализе крви, урина, анализа крви композиције гаса, а студи коагулације Д-димера у крвној плазми (венски угрушак дијагностички метод)
  • ЕКГ у динамици (изузев инфаркта миокарда, перикардитиса, срчане инсуфицијенције)
  • Рентген плућа (да се искључи пнеумоторак, примарна пнеумонија, тумори, фрактуре ребра, плеурисија)
  • ехокардиографија (за детекцију повећаног притиска у плућној артерији, преоптерећења десног срца, тромби у срчаним шупљинама)
  • сцинтиграфија плућа (повреда перфузије крви кроз плућно ткиво указује на смањење или недостатак крвотока због ПЕ)
  • Ангиопулмонографија (за прецизно одређивање локализације и величину тромба)
  • УЗДГ вене доњих екстремитета, контрастна флебографија (за идентификацију извора тромбоемболизма)

Лечење плућне емболије

Пацијенти са ПЕ налазе се у јединици интензивне неге. У хитном стању пацијент полаже интензивну негу. Даљи третман ПЕ је усмјерен на нормализацију плућне циркулације, превенцију хроничне плућне хипертензије.

Да би се спречило понављање ПЕ, потребно је стриктно строго одлагање постеље. Да би се одржала оксигенација, кисеоник се континуирано удише. Масивна терапија инфузијом врши се за смањење вискозности крви и одржавање крвног притиска.

У раном периоду, циљ тромболитичке терапије је назначен са циљем максимално брзог растварања тромба и рестаурације крвотока у плућној артерији. У будућности се терапија хепарином користи за спречавање понављања ПЕ. Код догађаја инфаркта-пнеумоније прописана је антибактеријска терапија.

У случајевима развоја масивног ПЕ и неефикасности тромболизе, васкуларни хирурзи обављају хируршку тромбоемболектомију (уклањање тромба). Катетерска фрагментација тромбоемболизма користи се као алтернатива ембобектомији. Код поновљеног ПЕ, посебан филтер се користи у плућној артерији, доњој вени кави.

Прогноза и профилакса плућне емболије

Са раним обезбеђивањем пуног обима пацијената, прогноза за живот је повољна. Код изражених кардиоваскуларних и респираторних поремећаја на позадини обимног ПЕ, смртност прелази 30%. Половина релапса ПЕ се развија код пацијената који нису примали антикоагуланте. Правовремена, правилно изведена антикоагулантна терапија смањује ризик од поновног појаве ПЕ.

Да би се спречио тромбоемболизам, рана дијагноза и третман тромбофлебитиса, постављање индиректних антикоагуланса на пацијенте са ризиком.