Симптоми и прва помоћ за тромбоемболију пулмоналне артерије

Хитни услови који се односе на изненадне абнормалности респираторних и циркулаторних органа захтевају хитан одговор и прву помоћ. Сви они без изузетка су опасни по живот и прогноза је изузетно неповољна за њих. Тромбоемболизам плућне артерије се јавља прилично често и повезан је са истовременим патологијама. То је делимична или потпуна опструкција лумена крвног суда. Основа је кретање тромба, формираног у било којем делу тела. Подијељен је на оклузију централне артерије и њених грана. Од локације тромба зависи од клиничке слике и симптома тромбоемболије плућне артерије, која се развија по типу исхемије.

Као правило, стање се нагло развија и знаци васкуларне инсуфицијенције расте брзо. Одмах након блокаде крвних судова пацијент доживљава осећај интензивног страха и анксиозности, постоји јака кратак дах и вртоглавица, тахикардија развија, коже врату, грудима и лицу постају цијанотични нијансе. Особа доживљава најјачу диспнеју, против које брзо губи свест.

Неопходно је спровести хитни ЕКГ и колико је могуће радиографија плућа. Ови прегледи дају тачну класичну слику емболије. Одмах након дијагнозе тражи тренутну тромболитичку инфузију терапију, ау случају његова неефикасност хирургије да би се заобишла плућну артерију.

Класични узроци, превенција и прогноза за људски живот

Класични узроци плућне емболије су скривени иза различитих патолошких патологија које утичу на систем згрушавања крви. Блокада крвног суда може доћи до тромб формиран у позадини коронарне болести срца у десну комору или у било којој од угроженог вене у људском телу. То може бити запањујућа компликација тромбофлебитиса, акутних и хроничних хемороида и других васкуларних болести. Такође недавно, често се јавља и емболија холестерола на посудама са атеросклеротичним плакама. Ово је олакшано због неправилне употребе одређених фармаколошких агенаса чија акција има за циљ повећање лумена крвних судова и смањење ризика од развоја исхемије.

Прогноза за људски живот са тромбоемболијом пулмоналне артерије је изузетно неповољна. Смртност у таквим хитним условима достиже 45%, чак и уз правовремену и исправно утврђену дијагнозу. Посебно забрињава чињеница да у већини случајева није направљена исправна дијагноза и апсолутно погрешне мере се предузимају како би се спасио живот особе.

У међувремену, надлежна превенција пулмоналне емболије пулмоналне артерије може смањити стопу смртности од сличних патологија у ризичним групама на 2%. Да би се разумело како превенција ради, потребно је вратити се на класичне узроке ПЕ. Елиминација сљедећих фактора ризика омогућава постизање високог нивоа сигурности за пацијенте:

  • тромбозе површних и дубоких вена доње ноге и бутине (ове патологије узрокују ПЕ у око 80% свих дијагностикованих случајева);
  • патолошки услови у доњој вени кави, укључујући и његове границе;
  • исхемијска болест срца с обимном болестом коронарне артерије;
  • поремећаји срчаног ритма, укључујући атријалну фибрилацију и патолошку брадикардију;
  • реуматоидне дефекте митралног вентила миокарда;
  • миокардитис инфективне и септичке генезе, укључујући реуматоидни ендокардитис;
  • сепсе и инфекција крви у различитим генерализованим инфламаторним процесима;
  • оперативна интервенција на торакалним и абдоминским органима;
  • онколошке неоплазме плућа и желуца, тироидне жлезде и панкреаса;
  • повреда тромборегулације и система за згрушавање (тромбофилија);
  • склоност на аутоимуне поремећаје телегенезе у односу на крвне фосолипиде (узрокује повећану тромбозу у различитим деловима венске мреже).

Уз опрез треба се обратити таквим аспектима процјене стања пацијената:

  • синдром дехидрације и гопиволемије на позадини дуготрајних инфекција црева;
  • акутна алкохолна интоксикација са смањењем волумена крвотокова и повећањем његове вискозности;
  • редован унос диуретике против тенденције повећања хематокрита;
  • дијагностикована полицитемија и синдром повећане агрегације тромбоцита;
  • хемобластозе и друге онколошке болести крви;
  • проширене вене доњих екстремитета, трофични улкуси, венска тромбоза, хемориди, проширење вена у карличној шупљини.

Доприносе фактори укључују вишеструке трудноће и превремено престанак њиховог пушења и одржавање неактиван начин живота, употреба оралних контрацептива на основу хормонских супстанци. Важно је напоменути и то да су људи са дијабетесом мелитусом, хипертензијом и преломима великих костију у сталном ризику.

Клиника за тромбоемболизам малих грана пулмоналне артерије

При прелиминарној дијагностици врши се посебна класификација ванредног стања. Постоје лезије централног магнетног крвног суда (јер овај тромб је довољно велики), сегментни или лобар. Али, већина Хитне помоћи лекара морају да се носе са овим стањем, као тромбоемболија плућна артерија грана, што се дијагностикује у више од 70% случајева и стање у којем су високи шансе опоравка.

Клиничка тромбоемболија малих грана плућне артерије се обично не односи на услове у муњима, у којима се смрт пацијента јавља у року од неколико минута. У овом случају, озбиљност стања се постепено повећава. Дакле, уз благовремен приступ здравственој заштити, постоји време да се обезбеди хитна помоћ.

Подела класификације према масивности лезије крвног тока је важна. Најповољнија прогноза за малу лезију са тромбозом није више од четвртине крвних грана. Уз то, примећена изразита диспнеја, спонтана резолуција је могућа уз уклањање тромба. Више од 30% васкуларног леђаја је погођено благим степеном срчане инсуфицијенције у десној комори. Ако је проток крви већи од 50% артеријског дијела плућне артерије, клиника је најтипичнија. Прати бол у срцу, плаву кожу, наглашену диспнеју. Могуће је повећати крвни притисак и развити кардиогени шок. Шансе за уштеду са овом формом остају прилично високе са благовременом здравственом заштитом. Али са онемогућавањем перформанси од више од 75% пропусности базена плућне артерије, практично нема шансе за спасавање. То је муњевито-брз облик, смрт се јавља у року од 5-10 минута.

Са субакутним и дуготрајним обликом ПЕ, клиника се може развити неколико седмица. Исход таквог стања је плућни инфаркт са накнадним отоком и смрћу особе.

Кардиоваскуларни, третирани и други симптоми пулмоналне емболије

Симптоми тромбоемболије плућне артерије подељени су на плућне, кардиоваскуларне, абдоминалне и друге групе симптома. Сваку од њих ћемо детаљније размотрити.

Кардиоваскуларна група симптома укључује повећану брзину срца до екстремних параметара (120-140 откуцаја у минути), пад крвног притиска. Може се развити васкуларни колапс и кардиогени шок са тренутним губитком свести. Често се дијагностикује плућно срце и екстразистоле. На врату су отечене вене. Уочени су периодични болови иза грудне кости.

Церебрална група симптома се манифестује буком у ушима, тешком вртоглавом и конфузијом. Ово ствара губитак снадбијевања крви структурама мозга. Можда постоји едем мозга, измјештање његове локације и смрт од можданог удара у пртљажнику. Неки пацијенти су у узбуђењу и моторичкој активности, постоји жеља да се покрене негде, да се крене. У висини недостатка снабдевања крвљу, постоји церебрална повраћање и губитак свести.

Плућни симптоми плућне емболије су најтраженија група која је присутна у практично свим погођеним пацијентима. Овдје је неопходно издвојити јаку диспнеју и повећање учесталости респираторних покрета у грудима. Интеркостални размаци су се проширили. Придржите се пискања кад дишете и излазите. Након једног дана развија стагнирајућа бронхопнеумонија, која може проузроковати смрт.

Абдоминална група знакова постепено се развија јер повећава тежина циркулаторних поремећаја. Портална вена пати. Постоји повећање у јетри и пуну паресу мишићног слоја црева. Пацијенти доживљавају озбиљност и бол у десном хипохондрију, одсуство дејстава дефекације и тешко мучење повраћања.

Повећање телесне температуре и појаву имунолошких реакција јављају се у каснијем периоду, 72 сата након почетка развоја клинике ПЕ.

Топичне дијагностичке методе

У савременим медицинским условима, постојеће методе дијагностиковања плућне емболије могу драматично смањити ризик од смрти ако се направи погрешна дијагноза. Скоро у условима било које клинике постоји могућност да се уради ЕКГ, током које се види акутна десна комора или десна атријална срчана инсуфицијенција. Спроведена рендгенска плућа омогућава вам да видите ширење мреже за циркулацију и побољшање плућног узорка.

Поред тога, обавезно је спровести сљедећа истраживања:

  • генерализовани тест крви са коагулограмом;
  • биохемијски тест крви и одређивање Д-димера за искључивање венског тромба);
  • Ехокардиографија омогућава откривање повећаног притиска у шупљинама срца и ризика од преоптерећења десне ушију;
  • са сцинтиграфијом плућа, дошло је до повреде процеса перфузије.

Дуплексно скенирање вена и ангиопулмонографија - сложене студије доступне у великим медицинским центрима, омогућавају тренутну дијагнозу ПЕ.

Хитна помоћ за тромбоемболију пулмоналне артерије и накнадног третмана

Хитна помоћ у хитним случајевима захтева тромбоемболизам плућне артерије - правовремени третман у здравственој установи смањује ризик од смрти за 80%. Пацијент је стављен у јединицу интензивне неге или јединицу интензивне неге и повезан је са уређајима који могу да подржавају функцију срца и респираторног система. Уведени су интравенски лекови који могу растворити тромб и вратити нормални проток крви. Ако нема ефекта, врши се васкуларно скретање да би се тромбук уклонио физичким методом.

Каснији третман обухвата терапију хепарином, оксигенацију, мере усмјерене на обнављање ефикасности миокарда и плућног ткива.

Код куће, хитна помоћ за појавом првих знакова сличне патологије је неопходна како би се особа поставила подигнутом главом. Обезбедите довод свежег ваздуха. Дајте таблету ацетилсалицилне киселине и одмах позовите хитну помоћ.

Тромбоемболизам плућних артерија

ПЕ Да ли је акутна кардиоваскуларна патологија узрокована изненадним зглобом плућне артерије ембоом у облику тромба. Најчешће, тромби, осцилујући гране пулмоналне артерије, формирају се у правом срцу или венским судовима циркулаторног система и узрокују оштро кршење снабдевања крви плућном ткиву.

ПЕ има високу стопу смртности, разлоге због којих лежи неблаговремена дијагноза, као и неадекватан третман. Смртност становништва од кардиоваскуларних болести је прва, а ЈП чини 30% овог индикатора.

Фатални исход из ПЕ може се јавити не само код срчаних патологија, већ иу постоперативном периоду са обимним хируршким интервенцијама, током порођаја и великог трауматског оштећења.

Ризик од ПЕ се повећава са годинама и постоји зависност ове патологије на полу (инциденција међу мушкарцима је 3 пута већа него код жена).

ПЕ се класификује према локализацији крвног угрушка у плућне артерије система на: Массиве (тромб се налази у главном пртљажнику пројекције), сегментни (тромбозне масе у лумен Сегментни плућним артеријама) и емболије малих грана плућним артеријама.

Узроци ПЕ

Међу узроцима ПЕ је:

- акутна венска флеботромбоза доњих удова, компликована тромбофлебитисом (90% случајева);

- болести ССС праћено повећаним тромбом у плућне артерије (исхемијска болест срца, срчаних обољења реуматског порекла, болести срца запаљења и инфективног природе, кардиомиопатија различитих порекла);

- фибрилацијски облик аритмије, што резултира стварањем тромба у десном атрију;

- болести крви, праћене кршењем регулације хемостазе (тромбофилија);

- аутоимуна Антифосфолипидни синдром (повећана синтеза антитела на фосфолипида од тромбоцита и ендотела праћена претераном склоношћу ка тромбозе).

- седентарни начин живота;

- истовремене болести праћене кардиоваскуларном инсуфицијенцијом;

- комбинација сталног уноса диуретика са недовољним уносом течности;

- узимање хормоналних лекова;

- Варицозна болест доњих екстремитета, која је праћена загушћењем венске крви и обележена стварањем услова за тромбозу;

- болести праћене кршењем метаболичких процеса у телу (дијабетес мелитус, хиперлипидемија);

- кардиосургија и инвазивна интраваскуларна манипулација.

Нису све тромбозе компликоване тромбоемболијом, али само флотациони тромби се може одвојити од зида суда и ући у плућни систем крвотока са протоком крви. Најчешћи извор таквог флотацијског тромба су дубоке вене доњих удова.

Сада постоји генетска теорија порекла флботромбозе, која је узрок ПЕ. Ова теорија је подржана развојем тромбозе у младости и потврђена је епизода ПЕ у рођацима пацијента.

ПЕ симптоми

Степен клиничких манифестација плућне емболије зависи од локације тромба и запремине плућног крвотока, који је искључен као резултат блокаде.

Ако оштећења не прелазе 25% плућних артерија, развија се мали ПЕ, у коме се сачувала функција десне коморе и једини клинички симптом је кратак дах.

Ако постоји обтурација 30-50% плућних крвних судова, онда се развија подложни ПЕ, у коме се појављују почетне манифестације десног прекида.

Бригхт клиничка слика развија када искључите доток више од 50% плућне артерије у облику кршења свести, ниског крвног притиска до развоја кардиогеног шока и других симптома акутне инсуфицијенције десне коморе.

У ситуацији када запремина погођених плућних судова прелази 75%, долази до фаталних исхода.

Према стопи повећања клиничких симптома, постоје 4 варијанте ПЕ протока:

- лигхтнинг (смрт наступи у року од неколико минута због развоја акутног респираторне инсуфицијенције због блокаде главних плућна артерије клиничких симптома је -. Акутни напад против позадини добробити, лажно ангину, психо-емотивна узбуђеност, диспнеја, цијаноза коже горње половине тела и глава, оток вена у врату);

-. Акутни (карактеришу брзо растуће симптомима респираторног и срчана инсуфицијенција развија се неколико сати у овом периоду, пацијент жали на диспнеја док напади даха, кашаљ и хемоптизу изразио бол у грудима притисну природу зраче у горњи екстремитет погодују развоју инфаркта миокарда );

- Субакутна (Клиничке манифестације расте неколико недеља, током којих слика малих подручја плућне инфаркта у периоду посматраних температуре довеле до субфебриле, непродуктивна кашаљ, бол у грудима, отежано кретање и дисања ови симптоми указују алл абоут.. појаву пнеумоније на позадини плућног инфаркта);

- хронична (карактеришу честим епизодама рекурентне емболије и формирање мулти-инфаркта комбинацији са плеуритис често посматране асимптоматске плућна емболија, а ова опција до изражаја клиничких манифестација у вези патологија кардиоваскуларног система.).

ПАТЕ нема специфичне клиничке симптоме карактеристичне за само ове патологије, али фундаментална разлика од осталих физичког обољења је појава светле позадине за клиничку слику благостања. Међутим, постоје знаци плућне емболије, која су доступна за сваког пацијента, али степен њихових манифестација су различити: повећана учесталост срчане фреквенције, бол у грудима, тахипнеје, кашаљ са крвавог испљувка, грозницу, удише без јасног локализацији, колапс, бледило и цијанозом коже.

Класична варијанта развоја знакова ПЕ састоји се од пет основних синдрома.

- оштар пад крвног притиска у комбинацији са повећањем срчаног удара, као манифестација акутне васкуларне инсуфицијенције;

- оштар бол у контрасту иза грудне кости са зрачењем у доњу вилицу и горњи екстремитет у комбинацији са знацима атријалне фибрилације, указујући на развој акутне коронарне инсуфицијенције;

- Тахикардија, позитиван импулс вена и отицање вена на врату су знаци развоја акутног плућног срца;

- вртоглавица, тинитус, смањена свест, конвулзије, повраћање нису повезани са уносом хране, као позитивне менингеални знаци указују на развој акутне цереброваскуларне инсуфицијенције.

- симптоматски комплекс акутне респираторне инсуфицијенције манифестује се у диспнеји до гушења и изражене цијанозе коже;

- присуство сувог пискања сведочи о развоју бронхоспастичног синдрома;

- инфилтративно промене у плућима као последица плућне жаришта инфаркта ткива манифестују као грозница, кашаљ појави са тешком искашљавање, бол у грудима на захваћеној страни и акумулација течности у плеуре шупљини. Оскултација плућа одређује се присуством локалних влажне кркљање и плеуре трења буке.

Хипертермални синдром се манифестује у порасту телесне температуре на 38 степени у току 2-12 дана и изазван је инфламаторним променама у плућном ткиву.

Комплекс абдоминалних симптома се манифестује у присуству акутног бола у десном хипохондрију, повраћању и еруктацији. Његов развој је повезан са интестиналном паресом и дилатацијом јетра капсуле.

Имунолошки синдром се манифестује у појављивању уртицароидног осипа на кожи и повећању еозинофила у крви.

ПЕ има низ дугорочних компликација у облику инфаркта плућа, хроничне плућне хипертензије и емболије у циркулаторном систему.

ПЕ дијагноза

Све дијагностичке мере ПЕ имају за циљ рано откривање локализације тромба у систему пулмоналне артерије, дијагнозе хемодинамских поремећаја и обавезно откривање извора тромбозе.

Листа дијагностичких манипулација због сумње на ПЕ је прилично велика, због чега се ради дијагнозе препоручује хоспитализирати пацијента у специјалном васкуларном одељењу.

Обавезне дијагностичке мере за рано откривање знакова ПЕ су:

- пажљивог објективног прегледа пацијента са обавезном сакупљањем анамнезе болести;

- детаљну анализу крви и урина (да би се одредиле запаљенске промјене);

- одређивање састава гаса крви;

Холтер мониторинг ЕКГ;

- коагулограм (за одређивање коагулационог капацитета крви);

- Методе дијагнозе зрачења (радиографија органа у грудима) омогућава утврђивање присуства компликација ПЕ у облику инфаркта-пнеумоније или присуства изливања у плеуралној шупљини;

- ултразвучно испитивање срца ради утврђивања стања срчаних комора и присуства тромба у њиховом лумену;

- ангиографија (омогућава прецизно одредити не само локација, већ и величину тромба уместо процењеног локализације тромба одређује пуњење дефеката цилиндричног облика и означен симптом "ампутацију плућну артерију" лумен пуна крвних судова опструкцију.). Имајте на уму да манипулација има низ споредних реакција: алергију на контраст администрацију, инфаркт перфорација, различити облици аритмија, повећање притиска у плућне артерије и чак смрт услед развоја акутног инсуфицијенције срца;

- ултразвучно испитивање вена доњих екстремитета (поред утврђивања локализације тромботичке оклузије, могуће је одредити обим и покретљивост тромба);

- контрастна флебографија (омогућава утврђивање извора тромбоемболизма);

- компјутеризована томографија са контрастним (тромбус је дефинисан као дефект у пуњењу лумена пулмоналне артерије)

- перфузиона сцинтиграфија (Процењена засићење степен плућа ткива радионуклида честице које се дају интравенозно пре студијске парцела плуцни инфаркт карактерише потпуном одсуству честица радионуклида.);

- одређивање нивоа кардиоспецифичних маркера (тропонина) у крви. Повишени индекси тропонина указују на лезију десне коморе срца.

Ако постоји сумња на ПЕ, ЕКГ пружа значајну помоћ у успостављању дијагнозе. Промене у електрокардиографском узорку се манифестују већ у првим сатима почетка ПЕ и карактеришу сљедећи параметри:

• Једносмерно померање сегмента РС-Т у ИИИ и десном торакалном води;

• Симултана инверзија Т таласа у ИИИ, аВФ и десне торакалне воде;

• Комбинација појаве К таласа у ИИИ олову са наглашеним померањем РС-Т у смеру ИИИ, В1, В2;

• Постепено повећање степена блокаде десне границе снопа;

• Знаци акутног преоптерећења десног атриума (повећање П таласа у ИИ, ИИИ, аВФ води.

Карактеристика ПЕ је брз повратни развој ЕКГ промена у року од 48-72 сати.

"Златни стандард" дијагностике, који омогућава поуздано утврђивање дијагнозе ПЕ је комбинација радиопака метода истраживања: ангиопулмонографија и ретроградна или неокаваграфија.

У ургентној кардиологији постоји развијен алгоритам дијагностичких мера у циљу правовремене дијагнозе и одређивања индивидуалне тактике третмана пацијента. Према овом алгоритму, читав дијагностички процес подељен је у 3 главне фазе:

♦ Фаза 1 се одржава у прехоспиталној праћење пацијента и обухвата темељно податке о историји са идентификацијом коморбидитета, као и објективне студије пацијента, током које треба да обратите пажњу на изглед пацијента, да носе удараљке и аускултацију плућа и срца. Већ у овој фази је могуће утврдити важне карактеристике Пате (цијаноза коже, повећану тон у тачки ИИ оскултација плућну артерију).

♦ 2 стаге дијагноза ПЕ је да се изврши неинвазивним методама које су доступне у било ком болничком окружењу. Електрокардиографија изведена да искључе инфаркт миокарда, који има сличну клиничку слику са ПЕ. Сви пацијенти са сумњом плућне емболије показује апликације радиографију грудног коша у циљу диференцијалне дијагнозе других болести плућа, у пратњи акутне респираторне инсуфицијенције (ексудативну плеуритис, полисегментал ателектазе, пнеумоторакс). У ситуацији када током испитивања открила акутне поремећаје респираторне инсуфицијенције и поремећајима, пацијент се преноси на јединицу интензивне неге даља процена и лечење.

♦ Фаза 3 подразумева коришћење више софистицираних техника (сцинтиграфије, ангиографија, доплер доњих екстремитета, спирални компјутеризована томографија) да прецизирате локализацију тромба и према потреби елиминације.

Лечење плућне емболије

У акутном периоду ПЕ, важно питање у лечењу пацијента је очување живота пацијента, ау дугорочном периоду лечење је усмерено на спречавање могућих компликација и спречавање понављања ПЕ.

Главни правци у лечењу ПЕ су корекција хемодинамских поремећаја, уклањање тромботских маса и обнављање пулмоналног крвотока, спречавање понављања тромбоемболије.

У ситуацији у којој се дијагностикује ПЕ сегментне гране, праћене мањим хемодинамским поремећајем, довољно је извршити антикоагулантну терапију. Припреме антикоагулантне групе имају могућност за заустављање прогресије постојеће тромбозе, а мали тромбоемболи у лумену сегментних артерија независно су лизани.

У болници препоручује коришћење хепарина мале молекулске тежине које су лишене хеморагијских компликација, имају високу биодоступност, није утицало на функционисање тромбоцита и лако дозира када се користи. Дневна доза ЛМВХ је подељен у два корака, нпр Фраксипарин примењена субкутано Монодосе 1 до 2 пута дневно. Трајање хепарина био 10 дана, након чега је препоручљиво да настави антикоагулантну терапију са антикоагуланси у облику таблете за 6 месеци (5 Варфарин 1 мг једном дневно).

Сви пацијенти који узимају антикоагулантну терапију треба прегледати за лабораторијске индикаторе:

- анализа фекалија за окултну крв;

- индикатори коагулабилности крви (АПТТ дневно током терапије хепарином). Позитиван ефекат антикоагулантне терапије је повећање АПТТ-а у поређењу са почетним индексом за 2 пута;

- проширени тест крви са одређивањем броја тромбоцита (индикација за заустављање хепаринске терапије је смањење броја тромбоцита за више од 50% од првобитне вредности).

Апсолутне контраиндикације за коришћење антикоагуланси са ПЕ посредне и непосредне акције су тешки цереброваскуларни акциденти, канцере, сваки облик плућне туберкулозе, хроничне бубрежне инсуфицијенције и секреције декомпензација.

Тромболитичка терапија је још једна ефикасна област у третману ПЕ, али морају бити убедљиви докази за његову употребу:

- масивни ПЕ, на коме се искључује из крвотока више од 50% волумена крви;

- тешке повреде перфузије плућа, које су праћене тешком плућном хипертензијом (притисак плућне артерије већи од 50 мм Хг);

- смањена контрактибилност десне коморе;

- Хипоксемија у тешкој форми.

Лекови који се користе за тромболитичку терапију су: Стрептокиназа, Урокиназа и Алтеплаза према развијеним режимима. Стрептокиназни режим примене: током првих 30 минута дато је пуњење дозе од 250.000 јединица, а затим се доза смањује на 100.000 јединица на сат током 24 сата. Урокиназа се примењује у дози од 4400 ИУ / кг телесне тежине у току 24 сата. Алтеплаза се користи у дози од 100 мг у трајању од 2 сата.

Тромболитичка терапија је ефикасна за лизање тромба и обнављање крвотока, али употреба тромболитике је опасна због ризика од крварења. Апсолутне контраиндикације за употребу тромболитичких средстава су: рани постоперативни и постпартални период, упорна артеријска хипертензија.

Да би се проценила ефикасност тромболитичке терапије, препоручује се пацијенту поновити сцинтиграфију и ангиографију, која у овој ситуацији прегледа дијагностичке методе.

Постоји метод селективне тромболизом који обухвата примену тромболитичко средство у затвореном плућну вену преко катетера, али манипулација често праћена хеморагијске компликације на месту катетера.

Након завршетка тромболизе, увек се изводи антикоагулантна терапија са хепарином мале молекулске тежине.

У одсуству ефекта употребе медицинских метода лечења, приказана је употреба хируршког лечења, чија је главна намена да се уклони ембол и обнови проток крви у главном делу пулмоналне артерије.

Најоптималнији метод емболектомије је извршење операције прекомерним приступом у условима помоћне венериналне циркулације крви. Емболектомију се врши методом фрагментације тромба помоћу интраваскуларног катетера који се налази у лумену пулмоналне артерије.

ПЕ акутна њега

ПЕ је акутно стање, па је пацијент дужан да спроведе хитне медицинске мере за пружање примарне здравствене заштите:

Обезбеђивање потпуног одмора пацијенту и непосредног спровођења читавог спектра мера реанимације, укључујући терапију кисеоником и механичку вентилацију (ако постоје индикације).

Спроведите антикоагулантну терапију у прехоспиталној фази (интравенозно увођење нефракционисаног хепарина у дози од 10.000 јединица заједно са 20 мл реополиглузина).

Интравенска схпи у дози од 1 мл раствора 2%, 1мл Платифилина 0,02% раствора и 10 мл аминофилин 2.4% раствора. Пре наношења еуфиллин неопходно разјаснити низ питања: да ли пацијент има епилепсију, нема доказа о инфаркта миокарда, непостојање тешке хипотензије, одсуство пароксизмалних епизода тахикардије у историји.

Уколико је присутан грудни тлак на грудима, назначена је неуролептаналгезија (интравенозна примјена Фентанила 1 мл 0,005% раствора и Дроперидол 2 мл 0,25% раствора).

Са повећање срчане инсуфицијенције препоручује интравенско строфантина 0.5-0.7 мл раствора 0,05% или Коргликон 1 мл 0,06% раствора у комбинацији са 20 мл изотонични раствором натријум хлорида. Интравенозно убризгавање Новоцаине 10 мл 0,25% раствора и Цордиамине 2 мл.

Када постоје докази о колапса отпорног применити интравенски дрип-инфусед реополигљукин 400 мл са додатком преднизолон 2мл 3% раствора. Контраиндикације употреби реополиглиукина су: органска лезије мокраћног система, уз анурија изразио хумани систем хемостазе, срчана инсуфицијенција декомпензације.

Синдром јаког бола је индикација за употребу Морпхине наркотичног аналгетика 1 мл 1% раствора у 20 мл изотоничног раствора интравенозно. Пре примене морфина неопходно је разјаснити присуство конвулзивног синдрома код пацијента у анамнези.

Након стабилизације стања пацијента, потребно је хитно доставити кардиолошку болницу како би се утврдила даља тактика лечења.

Спречавање плућне емболије

Постоји примарна и секундарна превенција ПЕ. Примарне превентивне активности су усмерене на спречавање плућне емболије појаву пхлеботхромбосис у дубоких вена доњих екстремитета система: еластична компресија доњих екстремитета, смањење трајања одмор у кревету и раног активирање пацијената у постоперативном периоду, вођење терапеутске вежбе са непокретних пацијената. Све ове мере морају нужно спровести пацијенти који су дуготрајно лечење у болници.

Као терапија компресије се широко користи посебне "емболијски чарапе" од медицинског трикотаже, а њихов стални значајно носи смањује ризик од пхлеботхромбосис ногу вена. Апсолутна контраиндикација за коришћење компресије чарапа је атеросклеротични васкуларно обољење доњих екстремитета са значајним степеном исхемије иу постоперативном периоду након аутодермопласти операција.

Као превенција лијека, препоручују се хепарини мале молекулске масе за пацијенте са ризиком за флеботромбозу.

Секундарна превенција активности ЈП се користи када пацијент има симптоме пхлеботхромбосис. У овој ситуацији, показује употребу антикоагуланси у директној терапијске дозе, а ако је плутајући тромб у лумен венске посуде, потребно је користити хируршке методе корекција: компликацију доње шупље вене, инсталацију Кава филтера и тхромбецтоми.

Важан вредност у превенцији плућне емболије представља лифестиле модификација: елиминација могућих фактора ризика који провоцирају стварање тромба процесе, као и одржавање хроничних болести везаних за фазу компензације.

Да би се утврдила вероватноћа развоја ПЕ, пацијентима се препоручује да изврше тест према женевској скали, која укључује одговоре на једноставна питања и сума резултата:

- срчана фреквенција више од 95 откуцаја у минути - 5 бодова;

- Срчана брзина 75-94 откуцаја у минути - 3 бода;

- присуство очигледних клиничких манифестација флеботромбозе дубоких вена доњих екстремитета (отицање меких ткива, болна палпација вене) - 5 бодова;

- Претпоставка венске тромбозе доњег удјела (бол вучног карактера у једном краку) - 3 тачке;

- присуство поузданих знакова тромбозе у анамнези - 3 бода;

- спровођење инвазивних хируршких манипулација за последњи месец - 2 бода;

- алокација крвавог спутума - 2 бода;

- присуство онколошких болести - 2 бода;

- старост након 65 година - 1 бод.

Када је резултат мањи од 3, вероватноћа ЈП је низак, ако резултат је 4-10, треба говорити о умереног вероватноћи, а пацијенти са резултатом већим од 10 бодова су у ризику за ову болест и потребу за превентивну лековима.

Тромбоемболизам плућних артерија

* На основу анамнезе, физичког прегледа, ЕКГ података и рендгенског сантиметра;

Карактеристике дијагностике ПЕ:

• Нема симптома који омогућавају да са апсолутном сигурношћу утврдимо присуство ПЕ;
• одсуство било каквих неинвазивних дијагностичких знакова не искључује ПЕ; присуство многих од њих је карактеристично не само за ПЕ;
• У случају клиничког сумње на ПЕ, дијагноза се утврђује на основу свеобухватне процене неинвазивних знакова у комбинацији са перформансом ангиографије плућне артерије код неких пацијената.

Фактори ризика за венску тромбозу:

• хируршка интервенција, имобилизација, траума;
• гојазност;
• напредна старост;
• унос оралних контрацептива;
• трудноћа, недавно порођај;
• малигне неоплазме и хемотерапију за рак;
• мождани удар, повреда кичмене мождине;
• стални катетер у централној вени.

Симптоми болести:
• Најкарактеристичнија краткоћа даха (посебно код пацијената без срчаних обољења и плућа), бол у грудима (сличан јављају током акутног инфаркта исхемије као појављују са плеуритис), кашаљ (вероватно хемоптизу), палпитације, у тежим случајевима, губитак свести;
• када се посматра типицна тахикардија, тахипнеја, пуцкетање Ралес у плућима (неусклађеност изражено манифестација респираторном инсуфицијенцијом и сиромашних плућна оскултација слици), ИВ тон и акценат ИИ тоне у плућне артерије, као и цијаноза, отицање врата вена, хипотензија и шок;
• узети у обзир присуство фактора ризика за венску тромбозу и ПЕ у анамнези, као и нагли појав симптома;
• активно идентификује знаке венске тромбозе доњих екстремитета (асиметрични едем, болест);
• Размотрити случајеве срчане инсуфицијенције или упале плућа које нису подложне активном лечењу;
• захтевају диференцијалну дијагнозу са акутним инфарктом миокарда, пнеумонија, конгестивне срчане инсуфицијенције, примарне плућну хипертензију, перикардитис, бронхијална астма, пнеумоторакс, малигних тумора у грудном кошу, поломљених ребара и бригом.

ЕКГ у 12 електрода;
• знаци преоптерећења десне коморе (потпуно или делимично блокаде блока десне гране, СИКИИИ синдром у одсуству КИИ), оффсет зона транзиције до издувне В5, инверзија Т таласа оловом ИИИ, аВФ, В1-В4, појава атријалне фибрилације);
• дијагностичка вредност се повећава када има више симптома;
• Такође је неопходно искључити акутни инфаркт миокарда.
Рентген рентген:
• одликује исцрпљивања плућне васкуларне локације ткива, повећавајући плућних артерија гранају са напретком праћено пуцања посуде (за масивне ПЕ), запаљења периферних троугластог схадов плућног ткива изнад дијафрагме (касније када плућна миокарда), плеурални излив;
• неопходно за идентификацију других узрока погоршања.
Детекција повишених нивоа Д-димера у крви:
• треба се изводити са моноклонским антителима;
• указује на активни процес формирања и уништавања тромба (неспецифичан за ПЕ).
Ултразвучна Допплер студија вена доњих екстрема:
• омогућава поуздано дијагностиковање проксималне тромбозе дубоких вена у доњим екстремитетима у присуству својих симптома, али има ниску осјетљивост у откривању асимптоматске тромбозе;
• нормални резултат студије не искључује присуство ПЕ.
Ултразвучни преглед срца:
• открива знаке десне коморе преоптерећења - хипосинергиа дилатацију и десне коморе (хипокинезије фрее зид током нормалног контракције врха, патолошки покрет вентрицулар септума трикуспидалне регургитације и проширење плућне артерије, одсуство или смањење истроши доњу коронарну вену током инспирације;
• сличне промене су могуће с примарном плућном хипертензијом, инфарктом миокарда десне коморе, кардиомиопатијом, десне вентрикуларном дисплазијом;
• служи за одређивање тежине болести и његове прогнозе.
Вентилација-перфузија плућне скинтиграфије:
• У одсуству перфузијских дефеката, плућно ткиво практично искључује присуство ПЕ;
• зависности од озбиљности поремећаја перфузије дефеката плућног ткива излучују високе и 80%), средња (20 - 79%) и ниске (£ 19%) вероватноћу присуства ЈП.
Ангиографија плућне артерије:
• има највећу специфичност у дијагнози ПЕ;
• део је свеобухватне процјене (у дијагностичке сврхе, најчешће је назначено у случајевима гдје је вероватноћа ПЕ клинички значајно другачија од резултата неинвазивног прегледа);
• неопходан је за лечење великог броја пацијената са ПЕ.

Употреба хепарина:
• неопходно је у свим случајевима ПЕ у одсуству контраиндикација на употребу антикоагуланата (уколико постоји озбиљна сумња на ПЕ, третман треба започети паралелно са дијагностичким прегледом);
• средство секундарне превенције (спречава поновљене епизоде ​​ПЕ);
• користећи нефракционисаног хепарина потребна стална интравенозну - иницијалне болус доза 80 У / кг, након чега инфузијом са иницијалном ратом од 18 јединица / кг током 1 сата, затим увођењем стопа одабрана тако да обезбеди повећање активираног парцијалног тромбопластинског времена од 1, 5 - 2 пута оригинала (или 50 - 90);
• Наставите најмање 5 до 7 дана.
Употреба индиректних антикоагуланса:
• средство секундарне превенције;
• почиње истовремено са инфузијом хепарина;
• Неопходно је постићи Међународни нормирани однос (ИНР) од 2.0 до 3.0;
• за појаву довољног ефекта траје 5 до 7 дана;
• након достизања жељених ИНР вредности, инфузију хепарина могу се зауставити;
• Потребна је дугорочна употреба (од 3 до 6 - 12 месеци, могуће до 3 године и дуже).
Тромболитичка терапија:
• способан је смањити хемодинамске посљедице ПЕ и вероватноће поновног настанка;
• користи се у комбинацији са инфузијом хепарина;
• постоји тенденција да се користе тромболитичку терапију у присуству хипокинесис десна комора и са нормалним крвним притиском, као и без спровођења ангиографија плућне артерије када присуство ЈП, ван сумње (клиничка сумња уз тешком плућном перфузију ткива са вентилацијом-перфузије сцинтиграфије);
• могу бити ефикасни ако се симптоми болести појављују у претходне 2 недеље (!);
• Најсавременији режим дозвољен за употребу у Сједињеним Државама је инфузија 100 мг ткивног плазминогеног активатора у периферно вено у трајању од 2 сата.
Симптоматски третман:
• олакшати бол;
• Обезбедити дисање кисеоника или привремену вештачку вентилацију за тешку хипоксију;
• У присуству отказа десне коморе и шока за инфузију пресорних амина (препарација прве линије - добутамин);
• Нестероидни антиинфламаторни лекови се могу користити за смањење болова у грудима када се појави перикардитис;
• уношење течности може погоршати хемодинамске поремећаје.
Постављање филтера у доњу вену цава:
• односи се на мере секундарне превенције;
• приказан на документованим ПЕ и контраиндикација за антикоагуланси, неефикасност адекватно мод антикоагулантне (рецидив ПЕ), пацијенти са високим ризиком (цоммон или прогресивна венска тромбоза, тешка плућна хипертензија или плућна срце) се користи у комбинацији са механичким средствима уклањања тромба од плућне артерије.
Механичка средства за уклањање крвних угрушака из плућне артерије:
• укључити методе засноване на увођењу катетера у плућну артерију, као и хируршку интервенцију у њиховом неуспелошћу;
• може смањити хемодинамске ефекте ПЕ;
• су индиковани за хипотензију или неуспелу десне коморе, ако је тромболитичка терапија неефикасна или контраиндикована;
• Постоји тенденција да се ове интервенције спроводе у присуству хипокинезе десне коморе чак и код нормалног БП;
• Најбољи резултати се могу постићи пре него што се шок развије.

Подијелите чланак о друштвеним мрежама

Карактеристике

Плућна емболија (ПЕ) се назива оклузију или гране због крвног угрушка који формиран у десне коморе или преткоморе и венског линије.

Треба напоменути да отприлике 0,1% светске популације умре од ове патологије сваке године, док 90% ПЕ постхумно дијагностикује. Болест се одликује снажним болом, хемоптизом и кратким дахом, међутим, тешко је дијагностиковати због недостатка специфичних знакова.

Више детаља о особинама тромбоемболије плућне артерије ће показати сљедећи видео:

Клиничка класификација

Клиничка класификација дели ПЕ у следеће типове:

  • Масивни. Оштећено је више од 50% васкуларног кревета. Болест се манифестује у шоку, може се јавити системска хипотензија.
  • Субмассиве. Васкулатура је погођена у 30-50% запремине. Симптом одговара знаковима отказивања десне коморе.
  • Уопште није. Утиче на мање од 30% запремине васкуларног леђаја, док болест може бити асимптоматична.

Класификација према току патологије

Постоји и класификација према току патологије, која разликује такве форме као што су:

  • Оштро. Смрт се јавља неколико минута након развоја.
  • Акутна тромбоемболија плућне артерије. Одликује се изненадним почетком, боловима у грудима, отежаним дисањем и сличним симптомима.
  • Субакут. Карактерише га хемоптиза, знаци инфаркта пнеумоније, респираторни и десни вентрикуларни отказ.
  • Понављам. Одликује се поновљеним епизодама диспнеја, несвестице, а такође и симптомима пнеумоније.

Обрасци

Такође, ПЕ се може дистрибуирати у облике у зависности од узрока примарне, секундарне и идиопатске. Секундарни облик се разликује од примарног облика у томе што пацијент показује један или више фактора ризика који доводе до развоја патологије.

Ако у току испитивања не постоје никакви узроци или фактори ризика за ПЕ, они говоре о идиопатском облику. Узроци тромбоемболије плућне артерије ће бити размотрени у наставку.

Узроци

Најчешћи узрок плућне емболије је дубока венска тромбоза ногу или карлице. Фактори ризика за ПЕ укључују стања као што су:

  • Генетска предиспозиција овој патологији.
  • Поремећаји стрјевања крви.
  • Хируршке интервенције, посебно, отворене.
  • Трауматизација карличних костију и фемора.
  • Трудноћа и постпартални период.
  • Болести кардиоваскуларног система.
  • Гојазност.
  • Пушење.
  • Варицосе веинс.
  • Онколошке болести.
  • Пријем контрацептива са естрогеном.

Такође, ПЕ може изазвати инфаркт миокарда и можданог удара, чак и оне који су излечени.

За знакове плућне емболије, прочитајте даље.

Симптоми

У неким случајевима, ПЕ може бити асимптоматичан до одређене фазе развоја. Најочитивнији симптоми за патологију су:

  • Знаци оштећења церебралне циркулације.
  • Краткоћа даха са наглим развојем. Обично је тих и манифестује се без обзира на положај пацијента.
  • Хипотензија. Са сниженим крвним притиском, притисак у венама се повећава.
  • Тахикардија. Степен озбиљности овог симптома зависи од процента оштећења артерије.
  • Слабост.
  • Кашаљ, тежина која зависи од степена пораза. Обично је то кашаљ са флегмом.
  • Хемоплегиа. Карактеристична особина која се јавља код око 30% пацијената. Најчешће, хемоптиза је обилна, крв има облик вена или ткива.
  • Вишеструко отказивање органа, често се јавља код старијих пацијената.

о дијагнози и лијечењу плућне емболије на клиници и даље прочитајте.

Дијагностика

Дијагноза болести је тешка због недостатка изражених симптома и несавршених дијагностичких тестова. Дијагноза почиње стандардним процедурама као што су породична историја, породица и симптоми, физички преглед и аускултација, сугеришући ПЕ и идентификовање узрочника / фактора ризика стања.

Да бисте потврдили примарну дијагнозу, користите:

  • Елуцидација нивоа Д-димера, производа за деградацију фибрина. Повећање овог нивоа указује на недавну тромбозу. Нормално, ниво д-димера је унутар 500 μг / л.
  • Анализа урина и крви. Неопходно је разјаснити опште добро пацијента и открити могуће узроке патологије.
  • ЕКГ. Упркос чињеници да су симптоми плућне емболије у ЕКГ често одсутан, пацијент може бити откривена синусна тахикардија, акутну плућну срце, блокирају десну ногу зрака. Гиша.
  • Рентген рентген. Омогућава утврђивање истовремених болести, откривање знакова плућне хипертензије.
  • Ехокардиографија. Открива абнормалности у раду десне коморе, плућне хипертензије и трикуспидне регургитације. Са трансезофагеалном ехокардиографијом, често је могуће пронаћи тромбо у срцу. Студија је неопходна да би се искључиле друге патологије.
  • ЦТ ангиопулмонографија, која открива тромбус у плућној артерији.
  • Ултразвук вена доњих екстремитета, који на овом подручју открива тромбус. Најчешће, то је узрок тромбоемболизма.
  • Вентилацијско-перфузијска сцинтиграфија. Истраживање открива подручја плућа која су проветрена, али крв их слабо ослобађа. Са нормалним резултатом, ПЕ се може искључити са 90% вероватноћом.
  • Ангиографија плућа. Међутим, најтачнија студија је инвазивна. Омогућава откривање ломљења артеријске гране, тромба, сужење плућне артеријске гране.

Друге студије се такође могу користити у зависности од доступних индикација и опреме, као што су ЦТ и МР. Такође је препоручљиво посетити друге стручњаке ради тачности, посебно терапеута.

Детаљније о дијагнози и третману ПЕ рекли су стручњаци у доле наведеном видеу:

Третман

Основа терапије је терапија лековима, која се спроводи заједно са терапеутском техником. Ако се болест не побољша, могу се користити хируршке интервенције. Лечење са људским правима је строго забрањено, јер може смањити симптоме, преварити пацијента и довести до смрти.

Најпре преговарамо о хитној помоци за тромбоемболију пулмоналне артерије.

Прва помоћ

Ако постоји сумња на ПЕ, хитно збрињавање треба хитно затражити. Прије него што пацијент буде хоспитализован, неопходно је:

  • Пацијенту обезбедити мир, ставити га на равну површину и ослободити се од тешке одеће.
  • Унесите у вену 10-15 фрејмова ИУ хепарина у време, онда 15 мл инфузије ординирати еуфилина 2,4%, разблажено у 400 мл реополиглиукина, посматрајући стопе 60 капи / мин.
  • Ако се посматра артеријска хипотензија, реполиглуцин треба убризгати у вену (20-25 мл / мин).
  • Уколико постоје озбиљни ОДН догађаји, треба извршити терапију респираторне инсуфицијенције.

Када је пацијентово срце заустављено, хитно оживљавање треба хитно извршити.

Терапеутске методе

У третману ПЕ, потребно је строго одлагање постеље. Оптерећење може изазвати поновну тромбоемболију.

  • Да би одржали оксигенацију, пацијенти врше инхалацију кисеоника.
  • Да би се смањио вискозитет крви и одржао крвни притисак у нормалном стању, врши се велика инфузиона терапија.

Методе лијечења

Основа лечења лијекова је тромболитичка и антикоагулантна терапија. Ови лекови се могу прописати:

  • Морфијум са изотоничним раствором натријум хлорида да би се елиминисао синдром јаког бола.
  • Ненаркотични аналгетици са развојем инфаркта пнеумоније.
  • Хепарин, смањивање бронхоспазма и исоле.
  • Прессор амин терапија за отказивање десне коморе, хипотензија или шок.
  • Норепинефрин ако се не могу користити притисни амини.

У зависности од симптома, такође се могу прописати и други лекови.

Операција

Ако пацијент не реагује на терапију лековима, он може бити прописан тромбектомијом, односно хируршким уклањањем тромба. Код повећаног ризика од поновног појављивања ПЕ, филтер за цава, који је филтер екрана, може бити постављен на пацијента.

Превенција болести

Превентивне мере треба да се обављају код пацијената са факторима ризика. Они су укључени у:

  1. Ултразвук вена ногу;
  2. потреба да се чврсто повуку ноге;
  3. носи манжете који стисну вене на глежењима;
  4. администрирање хепарина субкутано;
  5. имплантација цава филтера погодних за ситуацију модификације;

У другом случају, важно је правилно уметнути цава филтер, јер неправилна инсталација повећава ризик од стварања тромба.

Компликације плућне емболије

Чак и уз благовремену дијагнозу, болест може бити компликована опасним условима, на примјер:

  • инфаркт плућа;
  • плеурисија;
  • пнеумонија;
  • апсцес;
  • емпиема;
  • пнеумотхорак;
  • акутна бубрежна инсуфицијенција;

За прогнозу и последице тромбоемболизма плућне артерије, прочитајте коначно.

Прогноза

Уколико пацијент добије прву помоћ и исправну ПЕ третман на време, онда је прогноза за опоравак повољна. Висока леталност (до 30%) се примећује код тешких кардиоваскуларних поремећаја и са широким облицима.

Када се лечи ПЕ, често се понавља. Међутим, статистика показује да се половина релапсова јавља код пацијената који нису узимали антикоагуланте.

Још корисније информације о ПЕ имају видео са Елена Малишево:

Класични узроци, превенција и прогноза за људски живот

Класични узроци плућне емболије су скривени иза различитих патолошких патологија које утичу на систем згрушавања крви. Блокада крвног суда може доћи до тромб формиран у позадини коронарне болести срца у десну комору или у било којој од угроженог вене у људском телу. То може бити запањујућа компликација тромбофлебитиса, акутних и хроничних хемороида и других васкуларних болести. Такође недавно, често се јавља и емболија холестерола на посудама са атеросклеротичним плакама. Ово је олакшано због неправилне употребе одређених фармаколошких агенаса чија акција има за циљ повећање лумена крвних судова и смањење ризика од развоја исхемије.

Прогноза за људски живот са тромбоемболијом пулмоналне артерије је изузетно неповољна. Смртност у таквим хитним условима достиже 45%, чак и уз правовремену и исправно утврђену дијагнозу. Посебно забрињава чињеница да у већини случајева није направљена исправна дијагноза и апсолутно погрешне мере се предузимају како би се спасио живот особе.

У међувремену, надлежна превенција пулмоналне емболије пулмоналне артерије може смањити стопу смртности од сличних патологија у ризичним групама на 2%. Да би се разумело како превенција ради, потребно је вратити се на класичне узроке ПЕ. Елиминација сљедећих фактора ризика омогућава постизање високог нивоа сигурности за пацијенте:

  • тромбозе површних и дубоких вена доње ноге и бутине (ове патологије узрокују ПЕ у око 80% свих дијагностикованих случајева);
  • патолошки услови у доњој вени кави, укључујући и његове границе;
  • исхемијска болест срца с обимном болестом коронарне артерије;
  • поремећаји срчаног ритма, укључујући атријалну фибрилацију и патолошку брадикардију;
  • реуматоидне дефекте митралног вентила миокарда;
  • миокардитис инфективне и септичке генезе, укључујући реуматоидни ендокардитис;
  • сепсе и инфекција крви у различитим генерализованим инфламаторним процесима;
  • оперативна интервенција на торакалним и абдоминским органима;
  • онколошке неоплазме плућа и желуца, тироидне жлезде и панкреаса;
  • повреда тромборегулације и система за згрушавање (тромбофилија);
  • склоност на аутоимуне поремећаје телегенезе у односу на крвне фосолипиде (узрокује повећану тромбозу у различитим деловима венске мреже).

Уз опрез треба се обратити таквим аспектима процјене стања пацијената:

  • синдром дехидрације и гопиволемије на позадини дуготрајних инфекција црева;
  • акутна алкохолна интоксикација са смањењем волумена крвотокова и повећањем његове вискозности;
  • редован унос диуретике против тенденције повећања хематокрита;
  • дијагностикована полицитемија и синдром повећане агрегације тромбоцита;
  • хемобластозе и друге онколошке болести крви;
  • проширене вене доњих екстремитета, трофични улкуси, венска тромбоза, хемориди, проширење вена у карличној шупљини.

Доприносе фактори укључују вишеструке трудноће и превремено престанак њиховог пушења и одржавање неактиван начин живота, употреба оралних контрацептива на основу хормонских супстанци. Важно је напоменути и то да су људи са дијабетесом мелитусом, хипертензијом и преломима великих костију у сталном ризику.

Клиника за тромбоемболизам малих грана пулмоналне артерије

При прелиминарној дијагностици врши се посебна класификација ванредног стања. Постоје лезије централног магнетног крвног суда (јер овај тромб је довољно велики), сегментни или лобар. Али, већина Хитне помоћи лекара морају да се носе са овим стањем, као тромбоемболија плућна артерија грана, што се дијагностикује у више од 70% случајева и стање у којем су високи шансе опоравка.

Клиничка тромбоемболија малих грана плућне артерије се обично не односи на услове у муњима, у којима се смрт пацијента јавља у року од неколико минута. У овом случају, озбиљност стања се постепено повећава. Дакле, уз благовремен приступ здравственој заштити, постоји време да се обезбеди хитна помоћ.

Подела класификације према масивности лезије крвног тока је важна. Најповољнија прогноза за малу лезију са тромбозом није више од четвртине крвних грана. Уз то, примећена изразита диспнеја, спонтана резолуција је могућа уз уклањање тромба. Више од 30% васкуларног леђаја је погођено благим степеном срчане инсуфицијенције у десној комори. Ако је проток крви већи од 50% артеријског дијела плућне артерије, клиника је најтипичнија. Прати бол у срцу, плаву кожу, наглашену диспнеју. Могуће је повећати крвни притисак и развити кардиогени шок. Шансе за уштеду са овом формом остају прилично високе са благовременом здравственом заштитом. Али са онемогућавањем перформанси од више од 75% пропусности базена плућне артерије, практично нема шансе за спасавање. То је муњевито-брз облик, смрт се јавља у року од 5-10 минута.

Са субакутним и дуготрајним обликом ПЕ, клиника се може развити неколико седмица. Исход таквог стања је плућни инфаркт са накнадним отоком и смрћу особе.

Кардиоваскуларни, третирани и други симптоми пулмоналне емболије

Симптоми тромбоемболије плућне артерије подељени су на плућне, кардиоваскуларне, абдоминалне и друге групе симптома. Сваку од њих ћемо детаљније размотрити.

Кардиоваскуларна група симптома укључује повећану брзину срца до екстремних параметара (120-140 откуцаја у минути), пад крвног притиска. Може се развити васкуларни колапс и кардиогени шок са тренутним губитком свести. Често се дијагностикује плућно срце и екстразистоле. На врату су отечене вене. Уочени су периодични болови иза грудне кости.

Церебрална група симптома се манифестује буком у ушима, тешком вртоглавом и конфузијом. Ово ствара губитак снадбијевања крви структурама мозга. Можда постоји едем мозга, измјештање његове локације и смрт од можданог удара у пртљажнику. Неки пацијенти су у узбуђењу и моторичкој активности, постоји жеља да се покрене негде, да се крене. У висини недостатка снабдевања крвљу, постоји церебрална повраћање и губитак свести.

Плућни симптоми плућне емболије су најтраженија група која је присутна у практично свим погођеним пацијентима. Овдје је неопходно издвојити јаку диспнеју и повећање учесталости респираторних покрета у грудима. Интеркостални размаци су се проширили. Придржите се пискања кад дишете и излазите. Након једног дана развија стагнирајућа бронхопнеумонија, која може проузроковати смрт.

Абдоминална група знакова постепено се развија јер повећава тежина циркулаторних поремећаја. Портална вена пати. Постоји повећање у јетри и пуну паресу мишићног слоја црева. Пацијенти доживљавају озбиљност и бол у десном хипохондрију, одсуство дејстава дефекације и тешко мучење повраћања.

Повећање телесне температуре и појаву имунолошких реакција јављају се у каснијем периоду, 72 сата након почетка развоја клинике ПЕ.

Топичне дијагностичке методе

У савременим медицинским условима, постојеће методе дијагностиковања плућне емболије могу драматично смањити ризик од смрти ако се направи погрешна дијагноза. Скоро у условима било које клинике постоји могућност да се уради ЕКГ, током које се види акутна десна комора или десна атријална срчана инсуфицијенција. Спроведена рендгенска плућа омогућава вам да видите ширење мреже за циркулацију и побољшање плућног узорка.

Поред тога, обавезно је спровести сљедећа истраживања:

  • генерализовани тест крви са коагулограмом;
  • биохемијски тест крви и одређивање Д-димера за искључивање венског тромба);
  • Ехокардиографија омогућава откривање повећаног притиска у шупљинама срца и ризика од преоптерећења десне ушију;
  • са сцинтиграфијом плућа, дошло је до повреде процеса перфузије.

Дуплексно скенирање вена и ангиопулмонографија - сложене студије доступне у великим медицинским центрима, омогућавају тренутну дијагнозу ПЕ.

Узроци ПЕ

Патологија се развија као резултат дубоке венске тромбозе (ДВТ) у ногама. Тромбус у овим венама може пасти, бити пребачен у плућну артерију и блокирати га. Узроци настанка тромбозе у посудама описују трију Вирцхов-а, којој припадају:

1. Поремећај крвотока

Главни узрок поремећаја крвотока у венама ногу је недостатак покретљивости особе, што доводи до стагнације крви у овим судовима. Обично то није проблем: чим особа почне да се креће, проток крви се повећава, а тромби се не формира. Међутим, продужена имобилизација доводи до значајног погоршања циркулације крви и развоја дубоке венске тромбозе. Такве ситуације се јављају:

2. Оштећење васкуларног зида

Ако је зид оштећен, његов лумен се може сузити или блокирати, што доводи до стварања тромба. Крвни судови могу бити оштећени у повредама - са преломима костију, током операција. Упала (васкулитис) и одређени лијекови (на примјер, лекови који се користе за хемотерапију код карцинома) могу оштетити зид зида.

3. Повећана стрпљења крви

Тромбоемболизам плућне артерије веома се често развија код људи са болестима у којима је крв лакше од нормалног. Такве болести укључују:

  • Малигне неоплазме, употреба хемотерапеутских лекова, радиотерапија.
  • Случај срца.
  • Тромбофилија је наследна болест у којој људска крв има повећану тенденцију формирања крвних угрушака.
  • Антифосфолипидни синдром је болест имуног система, што узрокује повећање густине крви, што олакшава обликовање ткива.

Други фактори који повећавају ризик од плућне емболије

Постоје и други фактори који повећавају ризик од развоја ПЕ. Они припадају:

Симптоми

У тромбоемболизму пулмоналне артерије симптоми су следећи:

  • Бол у грудима, обично акутни и погоршавајући дубоким дисањем.
  • Кашаљ са крвавим спутумом (хемоптиза).
  • Краткоћа даха - особа може имати проблема са дисањем чак и код одмора, а уз вежбање, диспнеја се погоршава.
  • Повећање телесне температуре.

У зависности од величине блокиране артерије и количине плућног ткива у коме је поремећај крви поремећен, витални знаци (крвни притисак, срчани утицај, засићење кисеоника и дисање) могу бити нормални или патолошки.

Класични знаци ПЕ укључују:

Даљи развој болести:

Пошто већину случајева плућне емболије изазива тромбоза судова у ногама, лекари морају посветити посебну пажњу симптомима ове болести, која укључују:

  • Бол, оток и преосјетљивост у једном од доњих удова.
  • Врућа кожа и црвенило изнад места тромбозе.

Дијагностика

Дијагноза тромбоемболије утврђује се на основу жалби пацијената, медицинског прегледа и додатних метода испитивања. Понекад је врло тешко поставити дијагнозу плућне емболије, јер је његова клиничка слика веома разнолика и слична другим болестима.

Да појаснимо дијагнозу:

Методе дијагнозе плућне емболије

Методе третмана

Избор тактике за лечење плућне емболије врши лекар на основу присуства или одсуства непосредне опасности за живот пацијента.

У ПЕ, лечење се углавном изводи уз помоћ антикоагуланата - лекова који ослобађају коагулабилност крви. Оне спречавају повећање величине тромба, због чега се тело полако раствара. Антикоагуланти такође смањују ризик од даљег стварања крвних угрушака.

У тешким случајевима, лечење је потребно за елиминацију крвног угрушка. Ово се може урадити с тромболитиком (лековима који се цепају у крвљу) или хируршком интервенцијом.

Антикоагуланти

Антикоагуланти се често називају лекови за редчење крви, али стварно немају способност да разблажују крв. Они утичу на факторе коагулабилности крви, чиме се спречава лако формирање крвних угрушака.

Главни антикоагуланси који се користе за плућну емболију су хепарин и варфарин.

Хепарин се ињектира у тело интравенским или субкутаним ињекцијама. Овај лек се углавном користи у почетној фази третмана ПЕ, јер се његова активност врло брзо развија. Хепарин може изазвати следеће нежељене ефекте:

Већина пацијената са плућним тромбоемболијом треба лечење хепарином најмање 5 дана. Затим дају орално давање таблета варфарина. Ефекат овог лека развија се спорије, препоручује се за дуготрајну употребу након заустављања примјене хепарина. Овај лек се препоручује да узима најмање 3 месеца, иако је неким пацијентима потребно дуже лечење.

Будући да варфарин делује на коагулацију крви, пацијенти морају пажљиво пратити свој ефекат користећи редовно одређивање коагулограма (тест крви за преклапање). Ови тестови се обављају амбулантно.

На почетку терапије, варфарин може бити потребно тестирати 2-3 пута недељно, што помаже у одређивању одговарајуће дозе лека. Након тога, фреквенција одређивања коагулограма је приближно 1 пута месечно.

На ефекте варфарина утичу различити фактори, укључујући исхрану, унос других лијекова, функционисање јетре.