Опасност од тромбоемболизма плућних артерија малих грана

Тромбоемболизам плућне артерије малих грана је делимично сужење или потпуно затварање лумена једног или више не-виталних судова. Ови крвни судови улазе у плућне алвеоле да обогате кисеоник. Поремећај крвотока у малим гранама плућне артерије није тако фаталан као и масиван тромбоемболизам главног трупа или грана. Често се повратни процес погоршава здравље, доводи до често понављајућих патологија плућа и повећава ризик од масивног тромбоемболизма.

Колико често се болест јавља и колико је то опасно?

У структури тромбоемболизма плућне артерије, локализација тромбуса малих крвних судова чини 30%. Према најпоузданијим статистичким подацима прикупљеним у САД, ова болест се дијагностицира код 2 особе на 10 000 становника (0.017%).
Ако тромбоемболизам великих грана артерија доведе до смртоносног исхода у 20% случајева, онда са оштећењем малих крвних судова овај ризик је одсутан. То је због чињенице да нема значајних промена у кардиоваскуларном систему: крвни притисак и оптерећење на срцу дуго времена остају нормални. Због тога је ова врста тромбоемболизма класификована као "не-значајна" врста болести.

Чак и ако се тромбоемболизам већих крвних судова не развија, присуство места плућа на које је отежано или заустављено снабдевање крви, на крају доводи до манифестација таквих патологија као што су:

  • Плеуриси;
  • инфаркт плућа;
  • инфарктна пнеумонија;
  • појава десног прекида.

Ретко са релапсом тромбоемболизма малих грана плућних артерија, синдром хроничног плућног срца развија се са лошом прогнозом.

Фактори ризика

Купљено

Тромбоемболизам се односи на васкуларну болест. Његова појава је директно везана за:

  • Атеросклеротички процес;
  • повишени ниво шећера и / или холестерола;
  • нездрав животни стил.

Изложени ризици су:

  • Старији људи;
  • пацијенти са венском инсуфицијенцијом;
  • људи са високом вискозитетом крви;
  • пушење;
  • злоупотреба животног века хране животињским мастима;
  • људи са гојазношћу;
  • после хируршке операције;
  • перманентли иммобилизед;
  • након можданог удара;
  • особе са срчаним попуштањем.

Наследно

Као урођена предиспозиција, тромбозе су ријетке. Данас постоје гени који су одговорни за интензитет процеса коагулације крви. Дефекти у овим геном узрокују хиперкоагулацију и као последица - повећана тромбоза.

Ризична група за наследне факторе укључује:

  • Људи који имају родитеље, бабе и деде и болести срца;
  • који је имао тромбозе пре 40 година живота;
  • често пати од рецидива тромбозе.
до садржаја ↑

Како се манифестује ПЕ малих грана

Сужење лумена малих артеријских судова често се не манифестује. У једној европској студији, која је спроведена на великој групи пацијената са тромбозом ногу, недостатак снабдевања крвљу у плућним подручјима у одређеној мери је био дијагнозиран на пола. У међувремену, у студијској групи нису примећене никакве очигледне клиничке манифестације тромбоемболије. Ово је због могућности компензације недостатка крвотока из бронхијалних артерија.

У случајевима када компензацијски ток крви није довољан или је плућна артерија прошла тоталну тромбозу, болест се манифестује следећим симптомима:

  • Бол у доњем делу, дуж бочних груди;
  • немотивисана краткотрајност даха праћена тахикардијом;
  • изненадни осећај притиска у грудима;
  • кратак дах;
  • недостатак ваздуха;
  • кашаљ;
  • рецидивна пнеумонија;
  • брзи пролазни плеуриси;
  • несвестица.

Који се тестови спроводе за дијагнозу

У присуству клиничких знакова плућне емболије плућне артерије малих грана, дијагноза често није очигледна. Симптоми подсећају на срчану инсуфицијенцију, инфаркт миокарда. Примарне дијагностичке методе укључују:

По правилу, ова два истраживања су довољна да би са великом вјероватноћом предложили локализацију проблематичног подручја у плућима.
За даља разјашњења спроводе се сљедеће студије:

  • Ецхо;
  • сцинтиграфија;
  • тест крви;
  • Доплерова ехографија судова ногу.

Како се лечи?

1. Инфузиона терапија

Изводи се са растворима заснованим на декстрану како би се крв учинила мање вискозним. Ово побољшава пролаз крви кроз сужени сектор, смањује притисак и помаже у смањењу терета на срце.

2. Антикоагулација

Припреме прве серије - антикоагуланти директног деловања (хепарини). Именован за период до недељу дана.

Даље, директни антикоагуланси се замењују посредним деловањем (варфарин, итд.) У периоду од 3 месеца или више.

3. Тромболитици

У зависности од тежине случаја, старости и опћег здравља, тромболитичка терапија (стрептокиназа, урокиназа) се може прописати до 3 дана. Међутим, када је пацијент релативно стабилан и нема озбиљних поремећаја у хемодинамици, тромболитички агенси се не користе.

Како спречити развој ПЕ

Као превентивна мера могу се дати сљедећи општи савети:

  • Смањена телесна тежина;
  • смањити број животињских масти и повећати број поврћа у исхрани;
  • пије више воде.

Са вероватноћом релапса, прописују се периодични токови хепарина и антикоагуланса.

Са честим понављањем тромбоемболизма, може се препоручити да се посебан филтер постави у доњу вену кава. Међутим, треба имати у виду да сам филтер повећава ризике:

  • Тромбоза на месту филтера (код 10% пацијената);
  • релапса тромбозе (у 20%);
  • развој посттромботичног синдрома (у 40%).

Чак и под условима антикоагулантне терапије, код 20% болесника са испорученим филтером постоји сужење лумена шупље вене у року од 5 година.

Тромбоемболизам плућне артерије и њених грана. Третман

Третман ПЕ је тежак задатак. Болест се јавља неочекивано, брзо напредује, тако да лекар има на располагању најмање времена за одређивање тактике и методе лечења пацијента. Прво, не постоје стандардни режими за лечење ПЕ. Избор методе се одређује локализацијом емболије, степеном пулмоналне перфузије, природом и тежином хемодинамичких поремећаја у великом и малом циркулаторном систему. Друго, третман ПЕ не може се ограничити само елиминацијом емболије у плућној артерији. Не губите поглед на извор емболизације.

Прва помоћ

Хитне мјере за ПЕ конвенционално су подељене у три групе:

1) одржавање пацијентовог живота у првим минутима ПЕ;

2) елиминација смртоносних рефлексних реакција;

3) елиминисање емболије.

Одржавање живота у случајевима клиничке смрти пацијената врши се пре свега путем реанимације. Приоритетне мере укључују борбу против колапса са пресорним аминима, корекцију стања киселинске базе, ефикасну оксигенобарску терапију. Истовремено, неопходно је започети тромболитичку терапију са природним препаратима стрептокиназе (стрептодеака, стрептаза, авелисин, целиаз, итд.).

Налази се у артерије емболије изазива рефлекс реакције, при чему тешки поремећајима често јављају и ЈСП. То елиминише бол интравенозно 5.4 мл раствора 50% и 2 мл Дипироне или седуксена Дроперидол. Ако је потребно, користе се лекови. Када се експресују синдром бола аналгезија почиње увођењем лекова у комбинацији са Дроперидол или седуксеном. Поред аналгетичко дејство са огромне смислу страха од смрти, смањене катехоламинемииа, инфаркт потрошње кисеоника и електричне нестабилности срца, побољшава реолошких својстава крви и микроциркулацију. У циљу смањења артериолоспазма и бронхоспазам полован аминофилин, Папаверин, но-спа, преднизолон у нормалним дозама. Елиминација емболус (басе патогенетски третман) се постиже тромболитичку терапију, која је започела одмах након дијагнозе плућне емболије. Релативне контраиндикације на тромболитичку терапију, доступне код многих пацијената, нису препрека његовој употреби. Велика вероватноћа фаталног исхода оправдава ризик од лечења.

У одсуству тромболитичких лекова, индикована је континуирана интравенска ињекција хепарина у дози од 1000 јединица на сат. Дневна доза ће бити 24 000 јединица. Овим начином примене, релапси ПЕ су много мање вјероватни, ре-тромбоза се поуздано спречава.

Приликом разјашњавања дијагнозе плућне емболије, изабран је степен оклузија плућног крвног тока, локализација емболије, конзервативни или хируршки метод лечења.

Конзервативни третман

Конзервативни метод лечења плућне емболије је тренутно главни и укључује следеће активности:

1. Обезбедити тромболизу и зауставити даље тромбогенезу.

2. Смањена плућна артеријска хипертензија.

3. Компензација плућне и десне срчане инсуфицијенције.

4. Елиминација артеријске хипотензије и уклањање пацијента од колапса.

5. Лечење плућног инфаркта и његове компликације.

6. Адекватна аналгезија и десензибилна терапија.

Шема конзервативног третмана плућне емболије у најтипичнијем облику може се представити на следећи начин:

1. Потпуно остатак пацијента, положени положај пацијента са повишеним крајем главе у одсуству колапса.

2. За бол у грудима и снажан кашаљ, употреба аналгетика и антиспазмодика.

3. Инхалације кисеоником.

4. Када колапс изврши цео комплекс терапеутских мера акутне васкуларне инсуфицијенције.

5. Код срчане слабости, прописују се гликозиди (строфантин, коргликон).

6. Антихистаминици: димедрол, пиполфен, супрастин итд.

7. Тромболитичка и антикоагулантна терапија. Садашње стартинг тромболитичка средства (стрептази, авелизина, Стрептодеказа) је метаболички производ хемолитичке стрептококе - стрептокиназа, која активирањем плазминогена формира комплекс са њима, доприноси изгледу плазмина растварањем фибрина у тромба директно. Увод тромболитичка средства обично производи у једној од горњег екстремитета периферну вену или вену вену. Али масовна и субмассиве тромбоемболиах најоптималнији је да их уведе директно у тромба подручје окклиузирусцхего плућне артерије, што се постиже сондирања плућне артеријске катетера и табеларног под контролом рендгенске апарата до крвних угрушака. Увођење тромболитички лек директно у плућне артерије створиће њихове оптималне концентрације у тромбоемболије. Поред тога, када се направи покушај истовремено прескок фрагментацију или тунелске тромбемболија брзо обнављање плућну проток крви. Пре увођења стрептази као инпута следећи параметри крви и утврђују: фибриноген, плазминогена, протромбина, време тромбина, коагулације времена, трајања крварења. Секвенција администрације лека:

1. Интравенозно убризгана 5.000 јединица хепарина и 120 мг преднизолона.

2. 250 000 јединица ЕД стрептазе (тестна доза), разблажен у 150 мл физиолошког раствора, се ињектирају интравенозно током 30 минута, после чега се изнова испитују вредности крви.

3. У одсуству алергијске реакције, што указује добру подношљивост лека, и умереног променом контролних параметара почиње стрептази примену терапеутске дозе за 75 000-100 000 јединица / х хепарина 1000 У / хр нитроглицерина 30 мцг / мин. Приближан састав раствора за инфузију:

И% раствора нитроглицерина

0.9% раствор натријум хлорида

Раствор се интравенозно убризгава брзином од 20 мл / х.

4. Током ињекције стрептазе интравенозно струино 120 мг преднизолона се ињектира сваких 6 сати. Трајање администрације стрептазе (24-96 сати) се одређује појединачно.

Контрола ових крвних слика врши се сваке четири сата. Током третмана смањење фибриногена дозвољени минимум 0,5 г / л, протромбинског индекс испод 35-4-0% времена цханге тромбина горе Сикфолд повећање од основне линије, промене у коагулације времену и трајању крварења горе троструко повећање у поређењу са оригиналним подацима. Потпуна анализа крви је извршено дневно или индикације, тромбоцити се одређују после сваких 48 сати, а пет дана након почетка тромболитиаке терапије, анализе урина - дневна ЕКГ - дневно, плућа перфузије сцинтиграфијом - назначено. Терапеутска доза стрептазе се креће од 125 000-3 000 000 јединица или више.

Лечење стрептодеказом омогућава једнократно увођење терапеутске дозе лека, што је 300.000 јединица лека. Исти параметри коагулационог система надгледају се као иу третирању са стрептазом.

Након третмана, пацијент је пребачен у тромболитиаке третман доза одржавања хепарина на 25 000-45 000 ИУ дневно интравенски или субкутано 3-5 дана под контролисаним параметрима коагулације време и крварење трајање.

Последњег дана примене хепарина су додељени индиректне антикоагуланте (Пелентан, варфарин), чија је дневна доза се бира тако да је однос протромбинског је одржавана у опсегу (40-60%), интернатионал нормализован однос (МХО) - 2,5. Третман индиректни антикоагуланси могу изборно наставити дуго (до три до шест месеци или више).

Апсолутне контраиндикације на тромболитичку терапију:

1. Поремећена свест.

2. Интракранијалне и цереброспиналне формације, артериовенске анеуризме.

3. Тешки облици артеријске хипертензије са појавама поремећаја церебралне циркулације.

4. Крвављење било које локације, искључујући хаемоптизу узроковану инфарктом плућа.

6. Присуство потенцијалних извора крварења (чир стомака или црева, хируршке интервенције у периоду од 5 до 7 дана, стање након аортографије).

7. Недавно пренесене стрептококне инфекције (акутни реуматизам, акутни гломерулонефритис, сепса, продужени ендокардитис).

8. Недавна краниоцеребрална траума.

9. Претходни хеморагични мождани удар.

10. Познати поремећаји система коагулације крви.

11. Необјашњива главобоља или оштећење вида током последњих 6 недеља.

12. Кранијалне или цереброспиналне операције у последња два месеца.

13. Акутни панкреатитис.

14. Активна туберкулоза.

15. Сумња на пилинг анеуризме аорте.

16. Акутне заразне болести у вријеме пријема.

Релативне контраиндикације на тромболитичку терапију:

1. Ексацербација пептичног улкуса желуца и дуоденума.

2. Исхемијски или емболијски удар у анамнези.

3. Пријем индиректних антикоагуланса у тренутку пријема.

4. озбиљне повреде или хируршке интервенције прије више од двије седмице, али не више од два мјесеца;

5. Хронична неконтролисана артеријска хипертензија (дијастолни крвни притисак преко 100 мм Хг).

6. Тешка бубрежна или јетрна инсуфицијенција.

7. Катетеризација субклавијске или унутрашње југуларне вене.

8. Интра-срчани тромби или валвуларна вегетација.

Када би требало изабрати витална очитавања између ризика од болести и ризика терапије.

Најчешће компликације у употреби тромболитичких и антикоагулантних лекова су крварење и алергијске реакције. Њихова превенција је сведена на пажљиво спровођење правила за употребу ових лекова. Ако постоје знаци крварења повезани са употребом тромболитике, интравенозно капљице:

  • Епсилон-аминокапоична киселина - 150-200 мл 50% раствора;
  • фибриноген - 1-2 г на 200 мл физиолошког раствора;
  • калцијум хлорид - 10 мл 10% раствора;
  • свежа смрзнута плазма. Интрамускуларно унесите:
  • хемофобин - 5-10 мл;
  • Викасол - 2-4 мл 1% раствора.

Ако је потребно, индицира се трансфузија свеже цитиране крви. Када се уведе алергијска реакција преднизолон, промедол, димедрол. Антидот хепарина је протамин сулфат, који се примењује у количини од 5-10 мл 10% раствора.

Међу најновије генерације лекова треба напоменути групу ткива активатора плазминогена (алтеплаза, Ацтилисе, ретавасе), које се активирају везивањем за фибрин и олакша прелаз плазминогена у плазмин. Уз употребу ових лекова, фибринолиза се повећава само код тромба. Алтеплаза администрира у дози од 100 мг према шеми: 10 мг болус током 1-2 минута, затим током првог сата - 50 мг у наредна два сата - преостале 40 мг. Још израженија лична активност има ретавазу, која се користи у клиничкој пракси од краја деведесетих. Максимални лити ефекат у његовој примени је постигнут у првих 30 минута након примене (10 ЕД + 10 ЕД интравенозно). Учесталост крварења уз употребу ткивних активатора плазминогена је много мања него код употребе тромболитике.

Спровођење конзервативног лечења је могуће само када пацијент може да обезбеди релативно стабилну циркулацију крви током неколико сати или дана (подложна емболија или емболија малих грана). Са емболијом пртљажника и великих грана плућне артерије, ефикасност конзервативног лечења је само 20-25%. У овим случајевима избор је хируршки третман - емболотромбектомија из плућне артерије.

Хируршки третман

Прва успешна операција за плућне емболије имао ученика Ф Тренделенбург М Кирцхнер у 1924. Многи хирурзи покушавају емболотромбектомии од плућне артерије, али је број пацијената који су умрли током операције, било је много више него што је подвргнут. У 1959. К. и Н. Восссцхулте Стилер понудио да изврши ову операцију током привременог оклузије шупљих трансстерналним приступа венама. Техника је пружила широк слободан приступ, брз приступ срцу и елиминацију опасне дилатације десне коморе. Сеарцх емболецтоми сигурнији методе довело до употребе опште хипотермија (П. Аллисон ет ал, 1960 ИГ.), А затим вештачком циркулације (Е. Схарп, 1961 г,. Д. Цоолеи ет ал, 1961 ИГ.). Генерални хипотермија није био распрострањен због недостатка времена, али је употреба кардиопулмоналног обилазнице је отворио нове хоризонте у лечењу ове болести.

У нашој земљи, техника ембобектомије у оклузији шупљих вена развила је и успешно користила Б.Ц. Савелиев и сар. (1979). Аутори верују да је плућна емболлецтомија назначена за оне који су угрожени смрћу од акутне кардиопулмоналне инсуфицијенције или развоја тешке постемболијске хипертензије мале циркулације.

Тренутно су оптималне методе емболектомије са масовном плућном емболијом:

1 Рад у условима привремене оклузије шупљих вена.

2. Емболектомија кроз главну грану пулмоналне артерије.

3. Оперативна интервенција у условима вештачког циркулације.

Прва техника је индицирана за масовну емболију пртљажника или обе гране плућне артерије. У случају доминантног једностраног пораза, ембобектомија је више оправдана кроз одговарајућу грану пулмоналне артерије. Главна индикација за операцију под условима вештачког циркулације са масовном емболијом пулмоналне артерије је широко распрострањена дистална оклузија васкуларног дијела плућа.

Б.Ц. Савелиев и сар. (1979 и 1990) разликују апсолутне и релативне индикације за емболотромбектомију. Они се односе на апсолутне индикације:

  • тромбоемболизам пртљажника и главних грана плућне артерије;
  • тромбоемболизам главних грана плућне артерије са упорном хипотензијом (при притиску плућне артерије испод 50 мм Хг)

Релативне индикације су тромбоемболизам главних грана пулмоналне артерије са стабилном хемодинамиком и тешком хипертензијом у плућној артерији и десном срцу.

Контраиндикације на ембобектомију, верују:

  • тешке коморбидности са неповољном прогнозом, на пример, рак;
  • болести кардиоваскуларног система, у којима је успех операције неизвесан, а ризик није оправдан.

Ретроспектива могућности анализе емболецтоми код пацијената који су умрли од масивног емболије, показала је да се успех може очекивати тек у 10-11% случајева, па чак и када се добро уради емболецтоми не искључује могућност поновног емболије. Према томе, главно правило у решавању проблема треба да буде превенција. ПЕ није фатално стање. Савремени методи дијагностике венске тромбозе омогућавају предвиђање ризика од тромбоемболизма и његовог спречавања.

Треба узети у обзир обећани метод ендоваскуларне обртног дезобструктсии плућне артерије (Еардлеи) предложио Т. Сцхмитз-Роде, У. Јанссенс, НН Сцхилд и сар. (1998) и примењен на прилично велики број болесника Б.Иу. Бобров (2004). Ендоваскуларни дезобструктсииа главни ротор и једнакости плућна артерија гране индиковано код пацијената са масивним тромбоемболије, поготово када је оклузивне форма. ЕРДЛА се изводи током ангиопулмонографије специјалним уређајем који је развио Т. Сцхмитз-Роде (1998). Принцип методе је механичко уништавање масивног тромбоемболизма у плућним артеријама. То може бити независан метод третмана са неефикасном или контра-тромболитиаке терапија или претходи тромболизом, што увелико повећава њену ефикасност, смањујући своје време држање, може смањити дозу троболитичким агената и доприноси смањење броја компликација. Обављање Еардлеи је контраиндикована у присуству емболија-ридер у плућну пртљажнику ризика оклузије главних грана плућне артерије због миграције фрагмената, као и код пацијената са нон-оклузивне и периферних грана емболије облик плућне артерије.

Спречавање тромбоемболије плућне артерије

Спречавање тромбоемболије плућне артерије треба спровести на два начина:

1) спречавање периферне венске тромбозе у постоперативном периоду;

2) са већ формираном венском тромбозом, лечење треба спровести како би се спријечило одвајање тромботске масе и њихово лијевање у плућну артерију.

Да би се спречила постоперативна тромбоза вена доњих удова и карлице, користе се двије врсте превентивних мера: неспецифична и специфична превенција. Неспецифична превенција укључује борбу са хиподинамијом у кревету и побољшање венске циркулације у инфериорном систему вена цава. Специфична профилакса периферне венске тромбозе подразумева употребу антиплателет агената и антикоагуланата. Специфичну профилаксу указује тромботички пацијент, неспецифичан - све без изузетка. Детаљно спрјечавање венске тромбозе и тромбоемболијске компликације описано је у сљедећем предавању.

Када је већ формирана венске тромбозе применити хируршке технике емболијски спречавање: тхромбецтоми од илиокавалного сегмента компликацију доње шупље вене, убацивање главне вене и импланта филтер вена цава. Профилактицхекои најефикаснија мера које је добила у последње три деценије широкој употреби у клиничкој пракси, вене филтера имплантација. Најшире кишобран филтера, предлаже К. Мобин-уддин у 1967. Током година филтера предложио разне модификације ових других: "Пешчаник", Нитинол филтер Симон, "гнездо птице" челичне Греенфиелд филтера. Сваки филтер има своје предности и мане, али ниједан од њих не у потпуности испуњавају све захтеве који се намећу њима, што условљава потребу за даљим истраживањем. Предност филтера "Пешчаник" се користи у клиничкој пракси од 1994. године, су висока и ниска активност емболоулавливаиусцхаиа способност да перфорацију доње шупље вене. Главне индикације за имплантацију кава филтера:

  • Емболопоидна (флотацијска) тромба у инфериорној вени кави, илиак и феморалне вене, компликована или некомпликована ПЕ;
  • масивни тромбоемболизам плућне артерије;
  • Поновљени ПЕ, чији извор није инсталиран.

У многим случајевима, имплантација филтер цава је пожељнија од хируршких интервенција на вену:

  • код старијих и сенилних пацијената са тежим истовременим болестима и високим ризиком;
  • пацијенти који су недавно прошли операцију на абдоминалним, карличним и ретроперитонеалним органима;
  • са поновљеном тромбозом после тромбектомије од утеруса и орјак-феморних сегмената;
  • код пацијената са гнојним процесима у абдоминалној шупљини и перитонеумском простору;
  • са израженом гојазношћу;
  • када је трудноћа више од 3 месеца;
  • са старијим не-оклузивним тромбозом или шицхавалним и илио-феморним сегментима, компликованим ПЕ;
  • у присуству компликација претходно инсталираног филтер цава (слаба фиксација, пријетња миграције, погрешан избор величине).

Најозбиљнији компликација за инсталације Цава филтера је тромбоза доње шупље вене у развоју хроничне венске инсуфицијенције доњих екстремитета, што се дешава, према различитим ауторима, у 10-15% случајева. Међутим, ово је ниска цијена за ризик од могућег ПЕ. Сам филтер Цава може бити узрок тромбозе инфериорне вене каве (ЛИП) у супротности са својствима коагулације крви. Појава тромбозе у каснијем времену после имплантације филтера (након 3 месеца), а може бити последица ухватити емболија и филтрирајте тромбогену утицај на васкуларног зида и крви тече. Због тога, тренутно, у неким случајевима, обезбеђује се привремени филтер цава. Имплантација трајног филтера вена цава је погодан у случају кршења система коагулације крви, угрожавају ПЕ рецидива током живота пацијента. У другим случајевима, привремени филтер цава може бити инсталиран до 3 месеца.

Цава филтера имплантација не у потпуности решити процес тромбозе и тромбоемболијских компликација, тако да је стална превенција лек треба спроводити током живота пацијента.

Озбиљна последица подвргнути плућну артерију, упркос третману, је хронични оклузије или стеноза главног дебла или главних грана плућне артерије за развој тешке хипертензије у плућне циркулације. Ово стање се назива "хронична постемболиц плућна хипертензија" (ХПЕЛГ). Учесталост овог стања после калибром артеријска тромбоемболија је 17%. Главни симптом је отежано дисање ХПЕЛГ која може бити чак и мирује. Пацијенти често брину о сувом кашљу, хемоптизи, бол у срцу. Као резултат хемодинамски десног срца приметио проширење јетре, проширење и пулсирање вратне вене, асцитесом, жутица. Према већини лекарима, прогноза за ХПЕЛГ изузетно неповољна. Очекивани животни век ових пацијената, по правилу, не прелази три до четири године. Када је изразио клиничка слика постемболиц порази плућне артерије што је приказано на операцију - интимотромбектомииа. Исход сметње одређен трајањем болести (оклузије период краћи од 3 године), ниво плућне хипертензије (систолни крвни притисак до 100 мм Хг. В.) И стања дисталног плућне артеријске кревету. Адекватна хируршка интервенција може постићи регресију тешких ХДЕЛГ.

Тромбоемболизам плућне артерије један је од најважнијих проблема медицинске науке и практичног јавног здравља. Тренутно постоје све могућности за смањење смртности од ове болести. Не може се сматрати мишљењем да је ПЕ нешто фатално и неизбежно. Акумулирано искуство указује на супротно. Модерне дијагностичке методе омогућавају предвиђање исхода, а благовремени и адекватни третман даје успешне резултате.

Потреба да се побољша методе за дијагностику и лечење као главни извор пхлеботхромбосис емболије, повећавају ниво активне превенције и лечења болесника са хроничне венске инсуфицијенције, да се идентификују пацијенти са факторима ризика и њихово благовремено очистити.

Изабрана предавања о ангиологији. Е.П. Кокхан, И.К. Бревед

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ): узроци, знаци, терапија

Помагање и радост након рутинске операције, коју проводе најбољи стручњаци на највишем нивоу, у блицу могу се претворити у несрећу. Пацијент који је био на поправку и направио најсветије планове за будућност, изненада је умро. Убијен јад рођака, лекарима, користећи непознату реч "плућна емболија", луцидно је објаснио да је угрушак разбио и затворио плућне артерије.

Стање након операције није једини узрок тромбоемболизма плућне артерије.

Крвни угрушци формирани у крвоток и за сада везан за зид крвног суда у сваком тренутку може прекинути и ометају проток крви у плућа трупа и грана плућне артерије, као и других венских и артеријских крвних судова у телу, задржавајући ризик од ситуације у којој смо ми називамо тромбоемболизам.

Главна ствар у страшној компликацији

Тромбоемболизам плућне артерије или ПЕ је изненадна компликација акутне венске тромбозе дубоких и површних вена, сакупљање крви из различитих органа људског тела. Често патолошки процес, који ствара услове за повећану тромбозу, утиче на венске судове доњих удова. Међутим, у већини случајева, емболија се манифестује раније него што се појављују симптоми тромбозе, увек изненада стање.

Од блокаде плућне пртљажник (или гране ЛА) предиспонирати не само дуго јављају хроничне процесе, али и привремене тешкоће са којима се крвотока у различитим периодима живота (траума, хирургија, трудноће и порођаја...).

Неки људи перципирају тромбоемболију плућне артерије као увек смртоносна болест. Ово је стварно опасно по живот, међутим, он увек не излази на исти начин, имајући три варијанте тренутне:

  • Брза брзина (супербрза) тромбоемболија - не даје никакву мисао, пацијент може да оде на други свет за 10 минута;
  • Акутна форма - олакшава хитан тромболитички третман до једног дана;
  • Субакутни (рецидивни) ПЕ карактерише низак степен клиничких манифестација и постепени развој процеса (плућни инфаркт).

Поред тога, главни симптоми плућне емболије (тешке кратког даха, изненадне, плаве коже, бол у грудима, тахикардија, пад крвног притиска) није увек јасно изражена. Често пацијенти једноставно извештавају бол у десном горњем квадранту због венској загушења и растезања капсуле јетре, мождани поремећаји узроковани падом крвног притиска и развој хипоксије, бубрежним синдромом, кашаљ и хемоптизу, карактеристика плућне емболије, може да касни и приказују само после неколико дана (Субакутна ). Али повећање телесне температуре може се посматрати од првих сати болести.

С обзиром на недоследност клиничких манифестација, различите варијације у протоку и тежини, као и посебна склоност овој болести да се прикрије за још једну патологију, ПЕ захтева детаљније разматрање (симптоми и синдроми, карактеристични за њу). Међутим, пре почетка проучавања ове опасне болести, свака особа која нема медицинско образовање, али је била сведок развоја пулмоналне емболије, треба да зна и запамтите то прва и хитна помоћ пацијенту се састоји у позиву медицинског тима.

Видео: медицинска анимација ПЕ механизама

Када се плашите емболије?

Озбиљна васкуларна оштећења која често (50%) изазива смрт пацијента - плућна емболија, заузима трећину броја тромбозе и емболије. Женска популација од болести планете прети да 2 пута чешће (трудноћа, хормонални контрацептиви) у односу на мушкарце, велике важности је тежина и старост особе, начина живота и навика и навика у исхрани.

Плућне тромбоемболије увек захтева хитне помоћи и хитну хоспитализацију (медицински!) - Надам се за "можда" у случају плућне артеријске емболизације једноставно не може бити. Стоп у неким регионима плућа крви, ствара "мртве зоне", не остављајући доток крви и, стога, нема струје, респираторни систем, који брзо почиње да пати - светло потапа, бронхије стегну.

Главни кривац ембологениц материјал и ПЕ - тромбозе маса отргне од локације и нека "шетњу" у крвоток. Узрок плућне емболије и све остале тромбоемболиско верују државе, стварање услова за повећање формирање крвних угрушака, добро, врло емболије - њихових компликација. У том смислу, разлози за прекомерног формирања крвних угрушака и тромбозе треба тражити, пре свега, патологији која се јавља са оштећењем васкуларним зидовима, успоравајући проток крви кроз крвоток (конгестивна инсуфицијенција), са крварењем Дисордерс (хиперкоагулабилност)

  1. Обољења крвних судова ногу (артериосклероза облитеранс, тромбоангиитис, проширене вене) - венска стасис, врло погодне за формирање крвних угрушака чешће (80%) доприноси развоју тромбоемболије;
  2. Артеријска хипертензија;
  3. Дијабетес мелитус (из ове болести можете очекивати било шта);
  4. Болести срца (пороци, ендокардитис, аритмије);
  5. Повећана вискозност крви (полицитхемиа, миелома, анемија српастих ћелија);
  6. Онколошка патологија;
  7. Компресија тумора васкуларног снопа;
  8. Каверноси хемангиоми огромне величине (стагнација крви у њима);
  9. Хемостатских поремећаји (повећана концентрација фибриногена током трудноће и порођаја, хиперцоагулатион као заштитног одговора код прелома, уганућа, контузије меких ткива, опекотина, итд);
  10. Хируршке операције (посебно, васкуларне и гинеколошке);
  11. Постељни одмор после операције или други услови који захтевају продужени мирис (присилна хоризонтална позиција доприноси успоравању крвотока и предиспозиције на настанак тромба);
  12. Токсичне супстанце произведене у организму (холестерол - ЛДЛ фракције, микробне токсини, имуни комплекси), или долазе споља (укључујући компоненте дуванског дима);
  13. Инфекције;
  14. Ионизујуће зрачење;

Лионов удио међу добављачима тромба у плућној артерији су венске судове ногу. Стагнација у венама доњих екстремитета, оштећена структурални оквир васкуларних зидова, угрушци крви изазива акумулацију црвених крвних ћелија на неким местима (будући црвени тромба) и окреће ноге судове у фабрици, која производи непотребно и врло опасан за тело угрушака који представљају ризик одвајања и блокаде плућне артерије. У међувремену, не увек, ови процеси су узроковане неким тешким патологије: Свакодневица, професионалне делатности, лоших навика (! Смокинг), трудноће, употреба оралних контрацептива - ови фактори играју значајну улогу у развоју опасне болести.

Што је старија особа, то више "перспективе" добија за ПЕ. Ово је због повећања учесталости патолошких стања уз старење тела (на првом месту је систем за циркулацију крви) код људи старијих од 50-60 година. На пример, прелом врату фемура, који врло често следи старост, за десетину жртава завршава масовним тромбоемболизмом. Код људи после 50 година, било какве повреде, услови после операције увек су испуњени компликацијама у виду тромбоемболије (према статистикама, више од 20% жртава има такав ризик).

Одакле долази тромбус?

Најчешће, ПЕ се сматра резултатом емболије тромботским масама које долазе са других места. Првенствено извор масивни тромбоемболизам ЛА, која је у већини случајева узрок смрти, види се у развоју тромботичког процеса:

  • У судовима доњих екстремитета и карличних органа. Требало би, међутим, бе цонфусед тромбемболија због доласка црвеног тромба на ногама вена (плућна емболија - а компликација акутног венске тромбозе) са оклузијом артерија доњих екстремитета, као што оклузије феморалне артерије. Феморална артерија, наравно, може бити извор емболије, која ће се појавити испод тромбозе, и густе формације које узрокују ПЕ су подигнуте од вена ногу према горе (где су плућа, а где су ноге?);
  • У системима супериорне и инфериорне вене каве.
  • Тромботички процес је много мање често локализован у десним деловима срца или у судовима руку.

Стога је јасно да је присуство "арсенала" пацијента ембологениц венске тромбозе ноге, тромбофлебитис и других патологија, у пратњи формирањем тромботичних маса, ствара ризик од озбиљних компликација као што су тромбоемболије и постаје узрок, када угрушак одваја од места везивања и почињу да мигрирају, тј, постаће потенцијални "затварач за пловило" (емболу).

У другим (прилично ретким) случајевима, плућна артерија може постати место крвних угрушака - онда говоре о развоју примарна тромбоза. Појављује се директно у гранама пулмоналне артерије, али се не ограничава на малу флеку, али има тенденцију да ухвати главни труп, формирајући симптоме плућног срца. Локална артеријска тромбоза може бити узрокована променама у васкуларним зидовима запаљенске, атеросклеротске, дистрофичне природе која се јавља у датој зони.

Али шта ако прође сам?

Тромботске масе, блокирањем кретања крви у плућном суду, могу изазвати активно формирање тромба око емболије. Колико брзо ће овај објект постати облик и какво ће његово понашање бити - зависи од односа фактора коагулације и фибринолитичког система, Процес може ићи на један од два начина:

  1. Са доминацијом активности коагулационог фактора, емболова ће настојати да се чврсто "расте" на ендотел. У међувремену, не може се рећи да је овај процес неповратан. У другим случајевима могуће је ресорпција (смањење запремине тромба) и рестаурација крвотока (рецанализација). Ако дође до таквог догађаја, може се очекивати 2-3 седмице од појаве болести.
  2. Висока активност фибринолизе, напротив, ће промовисати најбрже растварање тромба и потпуно ослобађање лумена крвног суда.

Наравно, тежина патолошког процеса и његов исход ће зависити од величине емболије и колико имају у плућној артерији. Мала емболирајућа честица, заглављена негде у плиткој грани ЛА, не може дати никакве посебне симптоме и не значајно мења стање пацијента. Друга ствар - велика густа формација која је затворила велики суд и искључила значајан део артеријског канала из циркулације, вероватно ће изазвати настанак насилне клиничке слике и може довести до смрти пацијента. Ови фактори су били основа за класификацију плућне емболије клиничким манифестацијама, гдје разликовати између:

  • Нимасивни (или мали) тромбоемболизам - не више од 30% волумена артеријског лећа напушта систем, симптоми могу бити одсутни, иако су хемодинамски поремећаји (умерена хипертензија у ЛА) већ забиљежени када је 25% искључено;
  • Још израженија (подложна) блокада са искључивањем са 25 на 50% запремине - тада су симптоми десног коморског отказа већ јасно утврђени;
  • Масивни плућни емболизам - у оптицају није више од половине (50 - 75%) од лумена, праћено падом цардиац оутпут, системски хипотензија и развоја шока.

Од 10 до 70% (према различитим ауторима) тромбоемболизам плућне артерије прати инфаркт плућа. То се дешава у случајевима на које се утичу дијелови и сегментне огранке. Развој срчаног удара вероватно ће трајати око 3 дана, а коначна регистрација овог процеса одвијаће се за око недељу дана.

Оно што се може очекивати од инфаркта плућа - тешко је рећи претходно:

  1. Са малим срчаним нападима, лиза и обрнути развој су могући;
  2. Приступање инфекцији угрожава развој пнеумоније (инфаркта-пнеумонија);
  3. Ако се ембол се инфицира, онда у оклузионом подручју може се развити упаљење и развити апсцес, који се пре или касније преломи у плеуру;
  4. Велики инфаркт плућа може створити услове за стварање пећина;
  5. У ријетким случајевима, инфаркт плућа прати компликација, као што је пнеумотхорак.

Неки пацијенти који су прошли инфаркт плућа развијају специфични имунолошки одговор сличан Дресслеровом, што често компликује инфаркт миокарда. У таквим случајевима, честа повратна упала плућа је веома застрашујућа за пацијенте, јер се погрешно схватају као понављање плућне емболије.

Крије се под маском

Различитим симптомима се може покушати поставити, али то не значи да ће сви они бити једнако присутни код једног пацијента:

  • Тахикардија (брзина пулса зависи од облика и тока болести - од 100 откуцаја / минута до тешке тахикардије);
  • Синдром бола. Интензитет бола као своје распрострањености и трајање је веома разноврсна: од нелагодности до страховите кидање бол у грудима, указујући емболију у пртљажнику или бодеж-бол шири кроз груди и подсећа на инфаркт миокарда. У другим случајевима, у којима само мали затворени огранак плућне артерије, бол може да прикрије нпр поремећај гастроинтестиналног тракта, или одсутним потпуно. Трајање синдрома бола се креће од неколико минута до сати;
  • Кршење дисања (од недостатка ваздуха до кратког удисања), влажно пискање;
  • Кашаљ, хемоптиза (каснији симптоми, карактеристични за стадијум инфаркта миокарда);
  • Температура тела се одмах повећава (у првим сатима) после оклузије и прати болест од 2 дана до 2 недеље;
  • Цијаноза је симптом који чешће прати масивну и подложну форму. Боја коже може бити бледа, имати пепео или отићи у лијевано гвожђе (лице, врат);
  • Смањивање крвног притиска, развој колапса, и нижи крвни притисак, може се сумњати на масивнију штету;
  • Неповезаност, могуће конвулзије и кома;
  • Оштро пуњење крвљу и отицање вена на врату, позитиван импулс вена - симптоми карактеристични за синдром "акутног плућног срца" откривени су у тешким ПЕ.

Симптоми плућне емболије, а у зависности од дубине и хемодинамски крви патње могу имати различите степене тежине и облика у синдрома који могу бити присутни код пацијента појединачно или обједињено.

Најчешће примећени синдром акутне респираторне инсуфицијенције (ОДН), по правилу, започиње без упозорења због патње дисања различитих степена озбиљности. У зависности од облика ПЕ, оштећење респираторне активности не може бити толико кратка даха као једноставно недостатак ваздуха. Са емболијом малих грана плућне артерије, епизода неразјашњене краткотрајне даха може да се заврши за неколико минута.

Није типично за ПЕ и бучно дисање, често су приметили "тиху краткотрајност даха". У другим случајевима, постоји ретко, интермитентно дисање, што може указивати на почетак цереброваскуларних поремећаја.

Кардиоваскуларни синдроми, које карактерише присуство симптома различитих недостатака: коронарни, цереброваскуларни, системски васкуларни или "акутно плућно срце". Ова група укључује: синдром акутне васкуларне инсуфицијенције (пад крвног притиска, колапс), циркулаторни шок, који се обично развија у масивној верзији ПЕ и манифестује се од тешке артеријске хипоксије.

Абдоминални синдром врло снажно личи на акутну болест горњег гастроинтестиналног тракта:

  1. Оштро повећање јетре;
  2. Интензиван бол "негде у пределу јетре" (испод десног ребра);
  3. Еруктација, хиццоугх, повраћање;
  4. Блоатинг.

Церебрални синдром појављује се на позадини акутне циркулаторне инсуфицијенције у судовима мозга. Тешкоћа крвотока (иу тешкој форми - церебрални едем) одређује настанак фокалних или ефемерних повреда. Код старијих пацијената, ПЕ може дебитовати синкопом, а не доводити у заблуду лекара и питати га: шта је примарни синдром?

Синдром "акутног плућног срца". Овај синдром због брзог испољавања може се препознати већ у првим минутима болести. Тешко израчунати пулс, одмах се плави горњи део тела (лице, врат, руке и друге кожу, обично скривено испод одеће), отечене врат вене - симптоме који остављају никакве сумње о комплексности ситуације.

У петом делу пацијената у раним фазама плућне емболије успешно "покушава на" маску акутног коронарног инсуфицијенције, која, узгред, касније (у већини случајева) је и компликовано, или "маскирани" од другог, врло честа данас и различито Изненадна срчана обољења - срчаног удара миокардијум.

Узимајући све знаке ПЕ, неизбежно можете закључити да нису све специфичне, па се главне од њих треба разликовати: изненада, краткоћа даха, тахикардија, бол у грудима.

Колико коме се мјери...

Клиничке манифестације које се јављају током патолошког процеса одређују озбиљност стања пацијента, што заузврат представља основу за клиничку класификацију ПЕ. Стога, три облика озбиљности пацијентовог стања се разликују за плућну емболију:

  1. Хеави Форм карактерише се максималном тежином и тежином клиничких манифестација. По правилу, тешка форма има хиперактивни ток, тако да може веома брзо (у року од 10 минута) проузроковати губитак свести и конвулзије да доведе до стања клиничке смрти;
  2. Средње тежак облик То се поклапа са акутним током процеса и одликује се није толико драматична као муња облика, али, међутим, захтева максималну дисциплину у пружању хитне помоћи. Чињеница да неко има ову катастрофу може да додирују се низ симптома: комбинацију диспнејом са тахипнеје, убрзан пулс, не-критички (још) смањење крвног притиска, јак бол у грудима и десном горњем квадранту, цијаноза (плаветнило) усана и носа крила у светлу опште бледило лице.
  3. Лигхт форм плућни тромбоемболизам са поновљеним курсом не карактерише такав брз развој догађаја. Емболисм утичу мале гране, манифестује споро ствара сличности са другим хроничним поремећајима, међутим релапсне реализација може заменити са нешто (егзацербације бронхопулмонална болести, хроничне срчане инсуфицијенције). Међутим, не треба заборавити да светлосни ПЕ може бити увод у озбиљну форму са муњевитим курсом, тако да третман треба бити благовремено и адекватан.

Дијаграм: фракције тромбоемболизма, неадагнетизованих случајева, асимптоматских облика и смрти

Често, од пацијената који су прошли ПЕ, можете чути да су "нашли хроничну тромбоемболију." Радије, пацијенти имају благи облик у виду са релапсима болешћу која се карактерише појавом периодичних напада диспнеја са вртоглавицу, кратким бола у грудима и умереног тахикардије (обично до 100 откуцаја / мин). У ретким случајевима, могуће је кратак губитак свести. По правилу, код пацијената са овом облику плућних емболија препорука примили чак и када је њен деби: крај живота би требало да буду под надзором лекара и стално се тромболитичку терапију. Поред тога, највише периодичних облицима и можемо очекивати разне лоших случајева: плућа ткиво замењује везивним (плућне фиброзе), повећани притисак у плућном колу (плућна хипертензија), развија емфизем и срчана инсуфицијенција.

Прва ствар је хитан позив

Главни задатак рођака или других људи, који су случајно били близу пацијента, је да брзо и интелигентно објасни суштину позива тако да на другом крају жице диспечер разуме да време не може да издржи. Пацијент мора бити једноставно положен, лагано подизањем главе, али не покушавајући да је промени или да оживи далеко од лековитих метода.

Оно што се догодило - покушаће да разуме лекара који је дошао на хитни позив екипе хитне помоћи, спровео је примарну дијагнозу, која укључује:

  • Анамнеза: Неочекивано клиничке манифестације и присуство фактора ризика (узраст хроничних кардиоваскуларних и бронхопулмонална патологија, канцер, пхлеботхромбосис доњих екстремитета повреде, постоперативна стања, продужено излагање везаност за кревет и др.);
  • Испитивање: боја коже (бледа са сивошћу боје), природа дисања (диспнеа), мерење импулса (брзина) и крвни притисак (спуштени);
  • Аускултација - акценат и бифуркација ИИ тона преко плућне артерије, код неких пацијената постоји ИИИ тон (патолошки десни вентрикуларни), бука трења плеуре;
  • ЕКГ - акутна преоптерећења десног срца, блокада десне ноге снопа.

Хитну његу пружа тим лекара. Наравно, боље је, ако се испостави да је специјализовано, иначе (муњевита и акутна верзија ПЕ), линеарна бригада ће морати да позове више опремљену "помоћ". Алгоритам његових акција зависи од облика болести и стања пацијента, али дефинитивно - нико, осим квалификованих здравствених радника, треба (а не имати право):

  1. Да се ​​заустави синдром бола употребом наркотика и других јаких лекова (и са ПЕ, постоји потреба);
  2. Увести антикоагуланте, хормоналне и антиаритмичке лекове.

Поред тога, плућна тромбоемболија не искључује могућност клиничке смрти, стога, ресусцитација не би требало бити само благовремена, већ и ефикасна.

Након извођења неопходне мере (бол, елиминација стања шока, рељефа напада акутног респираторна инсуфицијенција) пацијенти доведени у болницу. И само на носилима, чак и ако је у његовој држави дошло до значајног напретка. Информисање коришћењем расположивих средстава комуникације (радио, телефон) да пацијенти са сумњом плућна емболија је на путу, лекари "брзо" више неће губити време на изради тога у чекаоници - пацијент је постављен на колицима, настави директно у Дому, где ће га лекари чекати, спремни да одмах почну спашавање живота.

Тест крви, рентген и више...

Болнички услови, наравно, омогућавају више дијагностичких активности. Пацијенту се брзо узимају тестови (генерални тест крви, коагулограм). Врло добро, ако лабораторијска служба здравствене установе има могућност да одреди ниво Д-димер - прилично информативан лабораторијски тест, постављен у дијагнозу тромбозе и тромбоемболизма.

Инструментална дијагноза ПЕ укључује:

Рендгенски знаци ПЕ (фото: НСЦ "Институт за кардиологију НД Стражешко")

Електрокардиограм (означава степен патње срца);

  • Р-граф груди (статус корена плућа и интензитет васкуларног узорка одређује зону емболије, открива развој плеурисије или пнеумоније);
  • Студија о радионуклидима (омогућава вам да пронађете где је тромбус заглављен, појашњава погођено подручје);
  • Ангиопулмонографија (омогућава да се јасно идентификује зона емболије и, поред тога, дозвољава вам да мерите притисак у десном срцу и локално администрирајте антикоагуланте или тромболитике);
  • Компјутерска томографија (открива локацију тромбуса, подручја исхемије).
  • Наравно, само добро опремљена специјализованим клиникама могу да приуште да изаберу најприкладније методе истраживања, други користе они који имају (електрокардиограм, Р-Грапхи), али то не даје разлог да верујемо да ће се пацијент остати без помоћи. Ако је потребно, он ће бити хитно пребачен у специјализовану болницу.

    Лечење без одлагања

    Доктор, поред штедње живота особе погођене ПЕ, поставља себи још један важан задатак - да васкуларни кревет што више поправи. Наравно, било је веома тешко да се ради "као што је", али Аесцулапиус није изгубио наду.

    За лијечење плућне емболије у болници наставите одмах, али намјерно, покушавајући што прије остварити побољшање стања пацијента, јер даљња очекивања зависе од тога.

    Прво место у броју терапеутских мера припада тромболитској терапији - пацијената примењују фибринолитичке агенсе: стрептокиназа, активатор ткивног плазминогена, урокиназа, стрептазу и директне антикоагуланси (хепарин, фраксипарин) и индиректни (фенилин, варфарин). Поред основног третмана одвија подржавајуће и симптоматска терапија (кардијалне гликозиде, антиаритмике, антиспазмодици, витамине).

    Ако је узрок тромбозе ембалогенного постао проширене вене, а затим, као превенцију поновљених епизода, препоручљиво је да се изврши перкутана имплантацију филтера кровне у доње шупље вене.

    Што се тиче хируршког лечења - тхромбецтоми, познат као Тренделенбург изводи се и када је масовна блокада плућног трупа и главним гранама авиона, она је повезана са одређеним потешкоћама. Прво, од почетка болести до операција мора да узме неко време, а друго, интервенција обавља са кардиоплумоналним бипасс, и, треће, подразумева се да такве терапије захтева не само вештину лекара, већ и добро опремљену клинику.

    У међувремену, у нади да ће третман, пацијенти и њихове породице треба да знају да 1 и 2 озбиљност даје добру шансу живота, али масивна емболија са тешка, нажалост, често је узрок смрти, ако благовремено (!) Неће се одржати тромболитички и хируршки третман.

    Препоруке за остатак живота

    Пацијенти који су преживјели ПЕ, препоруке добивају на пацијенту из болнице. Ово је - доживотни тромболитички третман, изабран појединачно. Хируршка профилакса се састоји у успостављању клипова, филтера, намјештања шавова у облику слова У на доњој вени цави и другима.

    Пацијенти који су већ су у ризику (нога васкуларне болести, друге васкуларне болести, болести срца, поремећаја хемостазног система), као по правилу, већ су свесни могућих компликација основне болести, дакле, проћи неопходну преглед и превентивни третман.

    постављање кава филтера је један од ефикасних метода за спречавање ПЕ

    Обично слушају савет доктора и трудница, иако они који су ван ове државе и који узимају оралне контрацептиве не узимају у обзир нежељене ефекте дроге.

    Посебна група се састоји од људи који, без приговора да се не осећа добро, али са додатном тежином, старости 50 година, великог пушење искуства, наставити да води нормалан живот и да мисле да они нису били у опасности, они не желе да чују о ЈП, препоруке нису перципирају, лоше навике не одустају, не сједите на дијету....

    Не можемо дати ни један универзални савет за све људе који се плаше плућног тромбоемболизма. Да ли треба да носим компресиони дрес? Да ли узимам антикоагуланте и тромболитике? Да ли морам инсталирати цава филтере? Сва ова питања морају бити решена, почевши од основне патологије, која може довести до повећане формирања тромба и лизи крвних судова. Волео бих да сваки читалац мисли: "Да ли имам предуслов за ову опасну компликацију?". И отишао код доктора...