Влакно-каверназа туберкулоза

Влакно-каверназна плућна туберкулоза је хронични облик патологије. Има валовит карактер са фазама егзацербације и са фазама ремисије. Посебна карактеристика је једна или више шупљина са влакнастим дебелим мембранама, док влакно ткиво замјењује околна ткива око шупљине. Овај патолошки процес укључује не само плућно ткиво, већ и плеура, лимфне органе, дисајне путеве.

Укратко о узроцима

Етиолошки фактор је мицобацтериум, који према систематици припада роду Мицобацтериум. Има много врста које су уобичајене у свим вањским окружењима. Врсте микобактерија које могу изазвати болести код људи су изоловане у одвојеном комплексу М. туберцулосис.

Ова бактерија може утицати разним органима: плућа, лимфних органа, коже, костију, органа урогениталног система, гастроинтестиналног тракта, централног нервног система и репродуктивних органа. Специфичност пораза је "хладан" Туберкулозно инфламаторни карактер са претежно грануломатозног процесима склоних казеоног распадања.

Патогенеза

Овај облик је секундарна болест. Најчешће се ради на позадини поновљене инфилтрацијске туберкулозе или хемато-дисеминираног облика. Против позадини фибринопурулент кавернозна туберкулозе могу развијати строжу Патхологи - казеоног пнеумонију (по МКБ-10 је независна секундарни облик туберкулозе инфекције).

Ова врста патологије се развија довољно дуго, од неколико месеци до неколико година. Трајање ће зависити од патогености сита, као и нивоа имунитета пацијента. Локализацијом процеса, могу се разликовати једнострани и двострани облици. У време болести може доћи до неколико пећина. Болест се периодично понавља, интервали између егзацербација су индивидуални.

Влакно-кавернозна туберкулоза карактерише жариште скрининга бронхогеног порекла. У контексту акутне прогресивне патологије, примећују се и патоморфолошке промене у плућном ткиву у облику пнеумосклерозе, емфизема, бронхиектазе.

Симптоми

Специјалисти могу разликовати две варијанте клиничког развоја:

  • Јасно је ограничено са густом капсулом. Прилично је стабилан јер је процес стриктно локализован у пећини. Тешко је дати анти-туберкулозну хемотерапију јер лекови имају ниску концентрацију унутар шупљине због дебелог влакнастог зида. У таквим случајевима могућа су релапса, што је последица немогућности потпуне стерилизације.
  • Напредовање - због недостатка интегритета капсуле шупљине или њеног периодичног таљења. Стога, када се садржај ослобађа, појави се степен погоршања, након чега дође до ремисије. Лакше је подложна хемотерапији против туберкулозе у вези са приступом унутрашњости патолошке шупљине.

У акутној фази, примећени су следећи симптоми:

  • грозница са високом или малом фебрилном температуром;
  • тешки, излучујући кашаљ;
  • на реентгенодиагностици откривају пећине са активном инфилтрацијом;
  • постоји динамична синтеза спутума, која је компликована инфекцијама - има густу конзистенцију, што отежава кашаљ.

Главне компликације код пацијената су хемоптиза и плућно крварење, што је узроковано пукотинама и перфорацијом посуда различитих калибара. Са продуженим интензивним кашљем под притиском грчева могуће је руптуре капилара. Такође, код казеозних некротичних процеса, крвни судови у овом региону могу бити уништени. Од пречника пловила у процесу некрозе пловила, сила крварења пропорционално зависи, што може угрозити живот пацијента.

Такође, једна од компликација може бити кардиоваскуларна пнеумонија, која се манифестује оштрим погоршањем стања пацијента, симптоми су бурни и светли. Симптоми респираторне инсуфицијенције повећавају, оштро повећање температуре на 40 степени уз додатну грозницу трајне природе. Слика плућа се мења са рентгенском дијагностиком.

Визуелно, пацијент са дијагнозом фиброзно-кавернеозне туберкулозе изгледа цесекхично, његова кожа је сува (евентуално пукотина), примећује се атрофија мишића. Ове манифестације су повезане са перзистентним интоксикацијом и поремећајима метаболизма.

Типичне промене на делу дисајних и срчаних система, које се манифестују симптоми инсуфицијенције различитих степени, у зависности од тежине реакција и запремине ткива укључених у патолошки процес. Често се јавља повреда циркулаторног система, која се манифестује акроцианосис. Дијагностикована хепатомегалија (повећање величине јетре). У вези са кршењем снабдијевања крви органима и ткивима, у облику едема примећују стагнирајући феномен. Погоршана је и дисфункција грла, црева и бубрега.

Дијагностика

Да би направио дијагнозу, фтиистолог наставља следећи систем:

  • Анамнеза;
  • Спољашње истраживање;
  • Перкусије;
  • Аусцултатион;
  • Унос материјала и лабораторијски тестови (крв, урин, испирање, спутум);
  • Рентгенска дијагностика (компјутерска томографија је могућа).

Деструктивна плућна туберкулоза

Влакно-кавернозна туберкулоза је ниски симптом, деструктивни облик инфекције присуством у плућној шупљини пропасти (каверна). Овај поремећај се сматра сложеном патологијом, која није подложна лечењу лијекова, често доводи до канцерозне пнеумоније са високим процентом смрти.

Шта је фибро-кавернозна туберкулоза?

Када особа постане инфицирана туберкулозом, развија се запаљење. Фокуси се развијају и постепено прелазе у фазу распадања. На њиховом месту налазе се шупљине испуњене некротичном текућином, која се евентуално излучује кроз бронхије. Преостале празнине формирају каверне, које постепено расте са влакнима. Ово стање се сматра најтежим.

Шта изазива појаву?

Узрок развоја патологије је разноликост микобактерија на бази киселина. Главна карактеристика ове врсте је њихова велика способност уништавања ткива органа. У случају да се пацијент са туберкулозом било које форме не консултује са доктором, или се погрешно дијагностикује и не примени адекватан третман, каверне се формирају у ткивима. У одсуству правилног третмана, фиброзно ткиво расте, а каверне узимају патолошки карактер, туберкулоза пролази у влакно-каверно ткиво, што се сматра озбиљном компликацијом. Често се то дешава са инфилтрацијом и случајном некрозом.

Развој компликација може да утиче и фактори као што су:

  • Активација микобактерија и њихова масовна дистрибуција.
  • Опште смањење имунитета.
  • Појава истовремених заразних болести.
  • Повећајте осетљивост тела на стране материје у односу на позадину општег смањења имунитета.
  • Погоршање хроничних болести.
  • Асоцијални начин живота заједно са лошим навикама.

Патогенеза

Влакно-каверназа туберкулоза је облик прогресије болести, не појављује се као независна клиничка форма, али је озбиљна компликација његове једноставније форме.

Патогенеза болести може имати другачији карактер. Процес формирања шупљине може се одвијати брзо или након дуго времена. Они могу бити неколико или један, налазе се на једној страни или заузимају оба.

Са овом врстом болести око пећина се развија склероза, расте влакно ткиво које утиче на плеур. Шупљина шупљине има хрскавичасту густину, створену од неколико слојева, уз упалу око.

Болест се може развити до 3 године, постепено претварајући се у сложенију фазу, уз константно формирање каверни, раст влакнастог ткива, упале и некрозе околних ћелија.
У процесу развоја и тока болести, формирају се многе микобактерије које се шире по целом телу, па се овај облик болести сматра најнапотнијим и друштвено опасним. Формирање фиброзног ткива доприноси уништавању крвних судова, што доводи до унутрашње плућне хеморагије, што доводи до развоја аспирационе пнеумоније, која у будућности може довести до смртоносног порекла.

Симптоми

Општа симптоматологија фибро-кавернозне туберкулозе се не разликује од других облика: грозница, општа слабост, отежано дишу, кашаљ са одвајањем велике количине спутума.

Према класификацији, разликују се три облике фиброзно-кавернезне туберкулозе:

  • Форма са ограниченим лезијама: развој вегетативне васкуларне дистоније, ноћне грознице, тешке тежине, кашља са великим бројем спутума, ретко са крвљу.
  • Симптоми прогресивне форме: вентрикуларна хипертрофија, промена у облику грудног коша, озбиљна слабост, знојење, исцрпљеност, промјена боје коже до плавичасте.
  • Прогрессиве компликовано форм: јака бол у грудима, кашаљ уз обилно спутума уз присуство крви, плућним крварењем, туберкулозе плеуритис, бубрега дисфункције и срца, тешке сувоће коже.

Дијагностика

Имајући у виду чињеницу да фибро-цаверноус туберцулосис није независан облик, они који су болесни са овом дијагнозом већ су пацијенти са фтиризатрима.

Да би се дијагностиковала развој болести, користе се сљедеће врсте испитивања:

  1. Радиографија и томографија.
  2. Општа анализа крви и урина.
  3. Биокемијске анализе.
  4. Тестови за присуство микобактеријске туберкулозе у плућном спутуму.
  5. Истраживање присуства микобактерија у другим органима тела.

Правовремена и исправна дијагноза омогућиће именовање адекватног лечења уз постављање свих потребних лекова.

Третман

Влакно-каверназна форма туберкулозе је изузетно заразна, па се лечење врши стриктно у болници, извадак из кога је могуће после потврде тестовима одсуства микобактерија.

У лечењу овог облика болести, средства се користе из класе антибиотика. Након завршетка терапије, врши се испитивање присуства микобактерија. У случају да се ширење не заустави, понављају се курсеви хемиотерапије све док се не уништи.

Пацијент са фиброзно-кавернозним облицима туберкулозе показује посебну висококалоричну исхрану.
Ако после неколико циклуса хемиотерапије усне дупље није смањена, стање пацијента не поправи, или отвори плућним крварењем, прибегавати хируршком лечењу, уклањањем каријеса влакнастим ткивом.

Профилакса и прогноза

У већини случајева, прогноза за фибро-каверну туберкулозу је повољна, она се излечи. Повратници су изузетно ретки.

Међутим, не заборавите да овај облик болести има велику вјероватноћу смрти, изузетно је друштвено опасан, с обзиром на висок ризик од инфекције. Због тога је потребно предузети одређене превентивне мере које су уобичајене за све врсте туберкулозе:

  • Организација друштвених превентивних активности.
  • Ранија дијагноза болести и додељивање бесплатних лијекова за његов третман.
  • Инспекције на уређају за рад.
  • Годишњи пролаз флуорографије.
  • Вакцинација новорођенчета и деце.

Када се дијагностикује ТБ, неопходно је благовремено и у потпуности придржавати се свих прописа и препорука доктора, иначе, чини се да то није компликована форма, она може прерасти у фиброзно-кавернозу. Третман у овом случају ће потрајати пуно времена и захтијевати кориштење снажних лијекова.

Влакно-каверназа туберкулоза

Шта је туберкулоза фиброзно-каверноза -

Влакно-каверназна плућна туберкулоза- хронична болест која траје дуже времена и која је попут таласа, са интервалима избледјивања запаљенских појава. Одликује се присуством једне или више пећина великог рецепта са оштро израженом склерозом околних ткива, фиброзним дегенерацијама плућа и плеуре.

Шта изазива фиброзно-кавернозне туберкулозе:

Узрочници агенса туберкулозе Мицобацтериа су ацид-фаст бактерије из рода Мицобацтериум. Укупно је познато 74 врсте таквих микобактерија. Они су широко распрострањени у земљишту, води, међу људима и животињама. Међутим, туберкулоза код људи изазива условно изоловани комплекс М. туберцулосис, који укључује Мицобацтериум туберцулосис(Хуман специес), Мицобацтериум бовис (тип говеђи), Мицобацтериум африцанум, Мицобацтериум бовис БЦГ (сој БЦГ), Мицобацтериум мицроти, Мицобацтериум Цанетти. Недавно издвојила њега Мицобацтериум пиннипедии, Мицобацтериум цапрае, филогенетска односе на Мицобацтериум мицроти и Мицобацтериум бовис. Основна карактеристика врсте Мицобацтериум туберцулосис (МБТ) - патогености, која се манифестује у вирулентности. Вируленце може да варира значајно у зависности од фактора околине и различито појављују у зависности од стања микроорганизам који се подвргава бактеријском напад.

Туберкулоза код људи често се јавља када је инфицирана са врстама патогена човека и говеда. Расподела М. бовиса се примећује углавном у руралним подручјима, гдје је траса преноса углавном прехрамбена. Ту је и птичија туберкулоза, која се углавном јавља код имунодефицијентних носача.

МБТ припадају прокарионтима (у њиховој цитоплазми не постоје високо организовани органели апарата Голги, лизозоми). Такође, не постоје плазмиди, карактеристични за део прокариота, обезбеђујући динамику генома за микроорганизме.

Образац - лагано закривљени или равни штап 1-10 микрона? 0.2-0.6 μм. Крајеви су благо заобљени. Обично су дугачак и танак, али узрочни агенси говеда су дебљи и краћи.

МБТ су непокретни, не формирају микроспоре и капсуле.
У бактеријској ћелији се разликује:
- микрокапсула - дебљина зида од 3-4 слојева 200-250 нм, чврсто везан за ћелију зида састоји од полисахарида, штити микобактерије из околине, нема антигене особине али испољава серолошки активност;
- ћелијски зид - Мицобацтериум изван граница, обезбеђује димензионалну стабилност и облик ћелија, механички, осмотске и хемијска заштита обухвата фактори вируленције - липиде, фосфатидна фракција која везује вирулентност микобактерија;
- хомогена бактеријска цитоплазма;
- цитоплазмична мембрана - обухвата комплексе липопротеина, ензимске системе, формира интрацитоплаземски мембрански систем (месозом);
- Нуклеарна супстанца - укључује хромозоме и плазмиде.

Протеини (туберкулопротеини) су главни носиоци антигенских особина МБТ и показују специфичност у реакцијама преосетљивости одложеног типа. Ови протеини укључују туберкулин. Полисахариди су повезани са детекцијом антитела у серуму пацијената са туберкулозом. Липидне фракције доприносе отпорности микобактерија у киселине и алкале.

Мицобацтериум туберцулосис - аеробик, Мицобацтериум бовис и Мицобацтериум африцанум - аерофили.

У туберкулозе инфицирани органи (плућа, лимфних чворова, кожа, кост, бубрега, црева и др.) Развијање специфичну "хладни" туберкулозе запаљење, имајући претежно грануломатозни природу и доводи до формирања више квржицама са тенденцијом распадања.

Патогенеза (шта се дешава?) Током фиброзно-кавернезне туберкулозе:

Патогенетски, овај облик се не појављује независно, већ је последица инфилтративне туберкулозе. Хематогени дисеминовани облик такође служи као извор фибро-кавернозних процеса у плућима.

Наравно, са далеко нестабилном фиброзно-каверном облику није увек лако одредити шта је узроковало његов развој.

Дужина промена у плућима може бити различита. Процес је једностран и двостран, уз присуство једне или мноштва пећина.

Влакно-кавернозна туберкулоза карактерише жариште бронхогеног скрининга различитих рецептура. По правилу, погоршана је бронхална дренажа. Развијају се и друге морфолошке промене у плућима: пнеумосклероза, емфизем, бронхиектазија.

Анамнеза пацијената са фиброзно-кавернозним плућним обољењем карактеришу жалбе у вези са трајањем туберкулозне болести, на његовом валутном току. Интервали између избијања и клиничког благостања могу бити веома дуги или, напротив, може доћи до честог поновног избијања епидемија. У неким случајевима, пацијенти субјективно не осјећају озбиљност болести.

Симптоми фиброзно-кавернезне туберкулозе:

Клиничке манифестације фибро-кавернозне туберкулозе они су узроковани самим процесом туберкулозе, као и развијеним компликацијама.

Постоје две клиничке варијанте у току фиброзно-кавернезне плућне туберкулозе:
1) ограничена и релативно стабилна, када захваљујући хемотерапији постоји одређена стабилизација процеса и погоршање може бити неколико година;
2) прогресиван, који се карактерише променама погоршања и ремијаци, са различитим периодима између њих.

Током периода погоршања, температура расте, што се објашњава специфичним избијањима процеса, развојем инфилтрације око каверне. Температура може бити велика у оним случајевима када се болесту придружује секундарна инфекција.

Пораз бронхија је пропраћен дуготрајним "мужјим" кашљем, током којег је вискозни мукозурулентни спутум тешко раздвојен.

Заједне компликације су:
1) хемоптиза;
2) плућно крварење узроковано перфорацијом великих
посуде због казео-некротичног процеса.

Спољни изглед пацијента са дуготрајном фиброзно-кавернозном туберкулозом је врло карактеристичан и назива се хабитус пхтхисицус. Пацијенту карактерише оштар губитак тежине, споро сува кожа, лако се сакупљају у боре, атрофија мишића, углавном горњи раменски појас, леђа и међурасне групе.

Пацијенти пате од константног тровања. Код честих избијања процеса туберкулозе развија се респираторна инсуфицијенција ИИ и ИИИ степена. Постоје стагнирајући појаве, акроцианосис. У будућности се јетра повећава. Може доћи до отока. Са прогресијом процеса, примећена је специфична лезија грлића и црева, што доводи до оштрог смањења отпорности организма. Са развојем кахексије, амилоидне нефрозе и плућне болести срца, прогноза постаје озбиљна.

Дијагноза туберкулозе влакно-кавернезе:

Перцуссион даје врло израженим симптомима звука скраћење на местима масивни плеуре згушњавање и фиброзе. Током епидемија са значајном дужином и дубином пнеумонских и инфилтрацијских процеса, може се уочити и скраћивање ударног звука. Обрасци у дистрибуцији ових процеса није, тако да не можемо говорити о њиховом жељеном топографије.

Аускултаторни у областима фиброзе и згушњавања плеуре, ослабљеног дисања. У присуству инфилтративно-пнеумонских егзацербација, може се открити бронхијално дисање, мала влажна хирургија. Испред пећина великих и гигантских величина чују се бронхијално и амфорично дисање и велика, мехурића звучна, влажна сиса. Изнад малих пећина, пискање је мање изражено, не обилно, и боље се чује када се кашље. Преко старе пећине чује се "ожиљка", "пика", узрокована цирозом зидова кавне и околног ткива.

Дакле, у фиброзно-кавернозном процесу, може се детектовати бројност стетосакостичких симптома. Међутим, постоје "глупе" и "псеудонадалне" каверне које не дају ни ударне или аускултативне симптоме.

На рендгенограму се обично одређује слика фиброзе и губитка плућа, стара фиброзна шупљина (једна или више), плеурални слојеви.

На радиографски начин, слика фиброзе и губитка плућа најчешће се налази у горњој зглобу са доминантном лезијом једног од њих. Медијастинум и трахеја су пристрасни према већој лезији. Горњи делови су смањени у запремини, њихова транспарентност је оштро смањена због хиповентилације. Узорак плућног ткива је оштро деформисан као резултат развоја грубе фиброзе. У доњим дијеловима плућа, често се повећава транспарентност, што указује на емфизем. Корени се, по правилу, померају нагоре.

Велики бродови су дефинисани као равне, чак и сенке - такозвани симбол "напетог низа". У оба плућа обично се виде групе жари различите величине и интензитета.

Када фиброцаверноус процес шупљина је међу абоут фиброзе плућа, зидови јој заврнуо, густа, често се не згусне. Често се на дну шупљине детектује мали ниво течности. Када се процес погоршава и напредује око пећине, видљиве су локације за инфилтрацију. У процесу лечења, забележена је споро ресорпција ових промена, делимично смањење и скупљање шупљине. Понекад влакнасти шупљина детектује само током снимање, јер конвенционални Кс-раи схадов шупљине може бити затворен ламинирање Схадовс лезије фиброзе и плеуралних слојева.

Током лабораторијског испитивања спутума пронађени су стални бацили, понекад масивни, као и корални еластична влакна.

Крв. Стање крви код пацијената са фиброзно-кавернозним туберкулозом зависи од фазе болести. Са блицом, то је исто као и код активне туберкулозе, али са променом формуле према лимфопенији, лијевом померању и убрзаном ЕСР до 30-40 мм / х. У тешком крварењу откривена је анемија, понекад веома изражена. Са секундарном инфекцијом примећује се већа леукоцитоза - до 19 000-20 000 и повећање броја неутрофила.

У урину са амилоидозом бубрега, који се често развија код пацијената са фиброзно-кавернозном плућном туберкулозом, садржај протеина је обично висок.

Лечење фиброзно-кавернозне туберкулозе:

Прије употребе хемотерапије, просјечни животни век ових пацијената био је ограничен на 2-3 године. Тренутно постоји свака прилика да се спријечи развој влакно-кавних процеса. За то, на самом почетку овог или тог облика болести, треба успоставити добар контакт лекара са пацијентом. Једнако је важно да лекар постигне комплетно испуњење његових рецепта и рецепта о режиму, времену узимања лекова. Ауторитетни лекар може и мора да убеди пацијента да напусти лоше навике (злоупотребе алкохола, пушење итд.).

Пацијенти који нису благовремено спречени од фибро-кавернозне туберкулозе, такође се могу ефикасно третирати. Њихов третман треба да буде свеобухватан, континуиран и дуготрајан. Ако су пацијенти отпорни на главне лекове или су нетолерантни, препарати антибиотика из друге линије треба пажљиво одабрати.

Исцељење пећина са фиброзним зидом увек иде веома споро. Ако је потребно, општа терапија се надопуњује хируршком интервенцијом. Са једносмерним процесом и добрим функционалним параметрима, врши се различит волумен ресекције плућа. Тренутно, билатералне операције такође дају прилично задовољавајуће резултате у већини случајева: пацијент остаје способан за рад, његово животно вријеме се значајно продужава, алокација миокобактерија зауставља.

Превенција фиброзно-кавернезне туберкулозе:

Туберкулоза је једна од такозваних социјалних болести, чија је појава повезана са животним условима становништва. Узроци епидемиолошка болестан од туберкулозе у нашој земљи се погоршава социо-економских услова, пад животног стандарда становништва, раст броја лица без одређеног боравка и запослења, интензивирање миграционих процеса.

Мушкарци у свим регионима пате од туберкулозе 3,2 пута чешће него жене, док је стопа повећања инциденце мушкараца 2,5 пута већа од броја жена. Најотпорнији су људи старости од 20 до 29 и 30 до 39 година.

Морбидитет контингента који издржавају казне у институцијама извршења кажњавања система Министарства унутрашњих послова Русије је 42 пута већи од просечног руског индикатора.

У циљу превенције, потребне су следеће активности:
- спровођење превентивних и антиепидемијских мера адекватних тренутној изузетно неповољној епидемиолошкој ситуацији туберкулозе.
- рано откривање пацијената и додјељивање средстава за давање лијекова. Ова мјера такође може смањити појаву људи који долазе у контакт у фокусима са пацијентима.
- обавезне прелиминарне и периодичне инспекције при запошљавању на сточарским фармама, нефункционалне за туберкулозу стоке.
- повећање издвојеног изолованог животног простора за пацијенте који трпе активну туберкулозу и живе у вишестамбеним становима и хостелима.
- благовремено (до 30 дана) примарне вакцинације за новорођенчад.

Туберкулозна влакнаста каверназа

Влакно-каверназа туберкулоза, раније названа плућна туберкулоза, се јавља с прогресијом различитих облика туберкулозе.

Ова (фиброзно-каверназна туберкулоза плућа) је најнеповољнија, која завршава у прогресивном току деструкције, хиперхроничном облику.

Главни узрок смрти од туберкулозе је фибро-кавернозна плућна туберкулоза. На основу тога, може се констатовати да је спровођење идентификацију и дијагнозу туберкулозе, потребно је организовати рад тако да открије ТБ пацијената у развоју процеса фибрином-каверозно, и лечење туберкулозе пацијената, да се постигне лек и спречити развој фибрином-каверозно туберкулозе.

Симптоми и курс:

Ако не постоји специфичан третман или неадекватност цавитари уђе фиброцаверноус туберкулоза, коју карактерише фиброза зидова шупљине и околног плућног паренхима, и присуство вишеструког жаришта загађења. Удео новодијагностикованим кавернозна и фибрином-цаверноус плућна туберкулоза пулмологије падне 5-6% свих случајева туберцулосис. Накнадно напредовање процеса туберкулоза може довести до увредљивог последњој фази болести - циротичних туберкулоза - лунг бора због екстензивно ширење влакнаст везивног ткива.

Процес иде у дугом таласу. Периоди релативног благостања замјењују се егзацербацијама са изразитим појавама интоксикације. Кашлање се повећава, повећава се спутум, појављују се хемоптиза и плућна крварења, у различитим деловима плућа настају нова жаришта због контаминације бронхијалних микобактерија.

Како се процес развија, дошло је до кршења свих система тела, пораз различитих органа. У плућима се чују различите врсте пецкања. У хемограму су забележене промене, убрзање ЕСР. Рентген у плућима одређује се великим различитим величинама пећина, око којих се обично налазе бројни свежи и стари жариште туберкулозе, дензификација плућног ткива, као и његове мембране.

За све пацијенте фиброцаверноус туберкулозе, упркос различитим клиничких и патолошких манифестација болести, заједничка одлика је присуство влакнастих шупљине, развој влакнастих промена у плућном ткиву окружују шупљину. Заједно са фиброзом појављују емфизем, бронхиектаза промене, промене крвних судова, развија сложен морфолошке промене које би се могло назвати пулмонарна неорганизованост ткиво. Влакнасти ошупљене зидове је веома компликована структура: унутрашњи слој - је цасеатион, неотторгсхиесиа казеоног маса је више прилично широко слој гранулације ткива специфичног следећег слоја - неспецифична гранулисање ткива са присуством фиброзе. Ова три слоја шупљина има јаку влакнасту капсулу око другој често обележен перифоцал упале, што је посебно изражено у периоду од погоршања. Пећина, посебно влакнаста, увек комуницира са бронхијалног стабла, обично постоје неки од исушивање бронха пећини на уста бронхије и представља један од елемената зида шупљине. Одводњавање каверне са бронхима ствара услове за бронхогено колонизацију плућног ткива. Када Фибро-каверозно туберкулоза понекад је прилично изражен губитак крвних судова и, посебно, бродови лежи у зиду пећине. Због уништења крвног суда, може доћи до плућног крварења, што може довести до развоја пнеумоније аспирације, па чак и смрти.

Код пацијената са фиброзно-кавернозним туберкулозом, водећи симптом може бити крварење, што се више пута понавља. Понављане плућне хеморагије и хемоптиза понекад се називају хемоптизом (потрошња крви). Ова верзија фибрином-каверозно туберкулозе је веома опасно за живот пацијента, као смрт од гушења (дављење у сопственој крви) се могу јавити са великим плућним крварењем. Асфиксија произилази из опструкције крвотока респираторног тракта, смрт се дешава тренутно. Али, чак и ако се то не деси, крварење и хемоптизу доводи до аспирацију пнеумонија, процес корпи туберкулозе, тако да је веома тешко опција, која доноси много бола код пацијента.

Друге компликације код пацијента фиброцаверноус туберкулозе: фласх изазвала мешаног инфекцију са развојем плућна реакционе артропатију, артралгија (и чак артритис, тип универзална хиперпластичне упала покоснице), ендоцринопатхи тип Цусхинг-ов синдром или хипофизе кахексија адиссонизм, тироидна дисфункција - алл ово се може видети у пацијента фибрином-цаверноус туберкулозе.

Третман

Прије употребе хемотерапије, просјечни животни век ових пацијената био је ограничен на 2-3 године. Тренутно постоји свака прилика да се спријечи развој влакно-кавних процеса. За то, на самом почетку овог или тог облика болести, треба успоставити добар контакт лекара са пацијентом. Једнако је важно да лекар постигне комплетно испуњење његових рецепта и рецепта о режиму, времену узимања лекова. Ауторитетни лекар може и мора да убеди пацијента да напусти лоше навике (злоупотребе алкохола, пушење итд.).

Пацијенти који нису благовремено спречени од фибро-кавернозне туберкулозе, такође се могу ефикасно третирати. Њихов третман треба да буде свеобухватан, континуиран и дуготрајан. Ако су пацијенти отпорни на главне лекове или су нетолерантни, препарати антибиотика из друге линије треба пажљиво одабрати.

Исцељење пећина са фиброзним зидом увек иде веома споро. Ако је потребно, општа терапија се надопуњује хируршком интервенцијом. Са једносмерним процесом и добрим функционалним параметрима, врши се различит волумен ресекције плућа. Тренутно, билатералне операције такође дају прилично задовољавајуће резултате у већини случајева: пацијент остаје способан за рад, његово животно вријеме се значајно продужава, алокација миокобактерија зауставља.

Главне методе лечења болесника са фиброзобаронозном туберкулозом су хемотерапија и хируршке интервенције, јер се затварање каверне под утицајем хемотерапије примећује само у 20-30% случајева. Према томе, пацијенти са откривеним пећинама треба да се оперишу, а главна вредност су различите врсте ресекција.

Пацијенте са фибро-кавернозном туберкулозом треба посматрати у диспанзеру ТБ током живота прве групе записа, не преносе се на друге рачуноводствене групе.

Прогноза за овај облик туберкулозе је често неповољна. Напредак неизбежно доводи до компликација, од којих пацијент постепено или изненада умире.


Информације у овом одељку намењене су медицинским и фармацеутским професионалцима и не би требало користити за самотретање. Информације су дате за вашу референцу и не могу се сматрати званичним.

Цаверноус анд фиброус-цаверноус пулмонари туберцулосис - патхогенесис, диагносис анд треатмент

Специфична тежина фибро-кавернозне туберкулозе код новооткривених пацијената је 5,2-7,0%.

деградација образовање у плућима - веома важан и често критична фаза у клиничкој слици, ток и исход болести. Својим изгледом постоји стваран ризик од бронхогеног ширења Мицобацтериум туберцулосис, увођење инфекције горњих дисајних путева и црева и развоја низа озбиљних компликација, посебно хемоптизу или плућном крварење са фаталним исходом.

Влакно-каверназа туберкулоза и његове компликације су главни узрок смрти пацијената са туберкулозом плућа (75-80%).

Дисинтегратион огњиште специфична упала плућа и формирање шупљине може посматрати са прогресијом сваком ТБ уколико ова предиспонирајући стања настају као промена реактивности, унапређује своје сензибилизацију масивне суперинфекција адицијске других болести и утицаја различитих штетних фактора, смањујући укупну отпорност.

Под утицајем ових фактора повећава се пропусност васкуларних зидова у зони туберкулозних промјена, гдје се мултиплицирање микобактерија повећава. Овде садржане гранулације ткива и казеоног масе инфилтрирали лимфних ћелија и полинуцлеарс које луче протеолитицких ензима и перифоцал инфламација јавља око простора.

Касније, као резултат нетробиозе и гнојног таљења сирћета, облици разарања. Неко време остаје затворено и тек након што се његов садржај испразни кроз дренажни бронхус и атмосферски ваздух продире у ослобођени простор, формира се деструктивна шупљина.

Зид новоформираног пропадајућег шупљина најпре се састоји од два слоја: унутрашњег слоја - пиожног-некротичног и спољашњег - гранулационог вратила. Тада, колагенска влакна се постепено формирају у вањском дијелу слоја гранулације, која формирају танак, локално прекинути фиброзни слој.

Током времена, око шупљине пропадања, формиран је трослојни зид, карактеристичан за шупљину. Величина шупљине варира широко - од неколико милиметара до 10-20 цм или више. Најчешће су средње (од 2 до 4 цм), мање често - велика (4-6 цм) и џиновска (више од 6 цм) шупљине. Димензије каверни зависе не само од обима уништеног плућног ткива и еластичности околних паренхима, већ и од стања одводних бронхија, који су често укључени у патолошки процес.

Са напредовањем бронхијална зидови процеса лимфног инфилтрата и епитхелиоид ћелија слузокоже замењује специфичним гранулација појави ожиљака, које ће резултовати у различитим степенима стеноза. Као резултат тога, ово омета нормалан пролазност на бронхија. У механизму формирања вентила шупљине шири или надува, у таквим случајевима, њена величина често знатно прелази стварну запремину уништене плућног ткива и формирао око шупљине или подручја Ателецтасис дистелектаза.

Цаверноус туберцулосис

Деструктивна шупљина као врста манифестације туберкулозног упала је динамична. Уз ефикасан третман и много мање спонтано, постоји ресорпција зоне перифокалне упале и свеже бронхогене жариште.

Шупљина је јасно изложена из околног плућног ткива, али његови зидови још увек немају изражени фиброзно-склерозни карактер (еластична шупљина). Процес је ограничен. У таквим случајевима дијагностикује се кавернозни облик пулмонарне туберкулозе, чији патоморфолошки образац је описао А.И. Струков 1948

Клиничка слика кавернозне туберкулозе одређена је почетним облицима туберкулозе и временом формирања каверне. Са недавним дезинтеграцијом доминантни су симптоми карактеристични за изворни облик болести.

Ток кавернезне туберкулозе има следеће карактеристике: са продуженом кавернозном туберкулозом, процес карактерише таласна струја са периодичним избијањем. Знаци погоршања процеса су повећани ЕСР, промена леукоцитне формуле лево, лимфопенија.

Са формирањем каверне, бронхогено ширење инфекције и упорно бактеријско отпуштање почињу да доминирају. Можда интрараканикулиарное ширење инфекције пораз другим органима (ларинкс, црева). Постоји тенденција хемоптизе и крварења, што понекад доводи до асфиксије или аспирације пнеумоније праћене бронхогеном колонизацијом. Кавитет може изазвати спонтан пнеумотхорак и емпију.

Ако је каверна мала по величини и не комуницира са бронхомом, тешко је одредити током физичког прегледа. Са здравим и блокираним шупљинама у спутуму, обично не пронађу микобактеријску туберкулозу. Понекад се могу открити након пункције и испирања шупљине са физиолошким раствором. У границама норме, у таквим случајевима показује се хемограм, ЕСР, садржај протеина и други биохемијски индекси. Код бронхоскопске деформације различитог степена стенозе бронхијалних цевчица пронађено је.

Исходи кавернозне туберкулозе

Релативно ретко, каверна лечи формирањем танког ожиљка везивног ткива, у којем нема специфичног гранулационог ткива и кесонске некрозе. Такав исход се јавља само са свежим (еластичним) и малим пећинама. Важан услов за ово је одсуство плеуралних зглобова, који утјечу подручје плућа на груди и утичу на колапс кавитета.

У другим случајевима, после одбацивања пиогене мембране, шупљина се прави од пролиферационог гранулационог ткива, који се затим подвргава трансформацији везивног ткива. Истовремено је капсула нагнута и одводни бронхитис је обрисан. Уместо такве шупљине формира се огњиште.

Могуће је затворити пећину тако што ће је извести са кашинским масама, лимфом и ткивном течности, уз формирање хомогеног фокуса који подсећа на туберкулом. Ова опција лечења далеко је савршена. Често, под утицајем неповољних фактора, дође до погоршања процеса, а затим се на овом месту поново пронађе каверна.

Можда опоравак каверне и отворене стазе. У таквим случајевима, одржавајући бронхијалне функцију дренаже одбацио већину унутрашње казеоног некротичном слој и слој гранулације одређује многе макрофаге полибластс, епитхелиоид и џиновских ћелија базалног и песка више језгара. Овде се интензивно развијају мале крвне судове и лимфоидни фоликули. Постепено, унутрашња површина шупљине постаје глатка и у већој или мањој мери је обложена равним епителом. Обухваћена је капсула око концентрично распоређених аргирофилних колагенских влакана. Као резултат, шупљина стиче карактер ваздушне цисте.

Међутим, само један део болесника доживљава потпуну трансформацију везивног ткива и епителизацију зидова шупљине. Већина других, иако пуно клиничко добробити и дугорочно одсуство бацила у зидовима заосталих каријеса чувају инкапсулирани Туберкулозни лезија, специфичне елементе гранулације ткива.

Активне промене туберкулозе понекад остају у суседним пределима кавернозних подручја плућног ткива, ау бронхијским туберкулозним туберкулама и епителиоидним ћелијама.

Дакле, каверноза туберкулоза је процес који није хомоген у свом пореклу, патоморфолошки супстратум и крајњи исход. Када неефикасни третмана или недостатак процеса напредује, постоје поновљени епизоде ​​бронха сетву, инфилтративног ракете са каснијег развоја фиброзе у зиду шупљине и око њега, што доводи до фиброцаверноус плућне туберкулозе.

Влакно-каверназна плућна туберкулоза

Влакно-каверназа туберкулоза је последња фаза у току прогресивног процеса туберкулозе. За све ове пацијенте, упркос различитим клиничких и патолошких манифестација болести, уобичајене карактеристике су присуство влакнастих дупље или шупљина, развој влакнастих промена у плућном ткиву окружује шупљину и бронха полиморфни фокуси дисеминације, често у оба плућна крила.

Зидови шупљине у таквим случајевима имају структуру са трослојним са превласт грубом влакнастог слоја, ваљање у интерлобулар фиброзе, мезхалвеолиарних зидова и плеуре.

За прогресивне фибрином-цаверноус туберкулозе карактеришу специфичном лезије перибронцхиал ткива, глатких мишића и хрскавице плоче велике бронхија, и присуства Бугоркова и инфилтративног и улцеративни променама у субмукози и бронхијалне слузнице. Посебно често трпе мање бронхије и бронхијеоле, чији су зидови подложни каозној некрози. Због тога долази до сужавања, ампутације, бронхијалне облитације, цилиндричне и мале сакуларне бронхиектазе.

Са прогресијом фибро-кавернозне туберкулозе, може се формирати огромна пећина, која често заузима читав део плућа или чак скоро све плуће. Ова шупљина је вишеслојна са присуством крвних судова у гредама које прелазе лумен. У близини такве шупљине поред тога се утврђују велики, често анеуризми проширени крвни судови, у случају повреде интегритета чија се масовна плућна хеморагија појављује.

Комплетна ожиљка фиброзне шупљине се јавља релативно ретко, с обзиром да масивна фиброза у његовим зидовима и у околном плућном ткиву спрјечава рецесију ове шупљине и њену ожиљку.

Код фибро-кавернезне плућне туберкулозе, често се укључује висцерална и тада паријетална плеура. Појављују се области перифокалних упала, туберкулозних жаришта, ограничене или обимне планарне фузије. Због тога је ограничена само покретљивост плућа, али се такође повећава тензија и лечење каверне је нарочито ако се налазе на врху или у слојевима кортикала.

Отворено шупљина - стални извор (резервоар) ширење Мицобацтериум туберцулосис. Процењује се да је резервоар садржи 10х10-10х12 микобактерии- огроман бактеријско популација, која је у нестабилној државним, множи и све подржава запаљенски процес са присуством некрозе у зиду шупљине.

Током избијања око пећине развија се изразито перифокална инфламаторна реакција, а развијају се и жаришта бронхогене дисеминације. Са сваким новим погоршањем појављују се нови жаришта дисперзије, процес постаје још чешћи. Поједина жаришта дисеминације се могу спајати у веће конгломерате, те конгломерате се такође могу подвргнути уништењу, уништењу. Тако се појављују нове пећине или "кћерке".

Тако, уз фибрином-цаверноус туберкулозе постоји опасност не само перифоцал упала, не само бронцхогениц ширење, али и појава нових шупљина у истој или у супротном плућима. У завршној фази процеса формирају се дијелови кесоносне пнеумоније.

Ово је полиморфна патоморфолошка слика деструктивне туберкулозе, која такође одређује његову специфичну клиничку слику.

Клиничка слика фиброзно-кавернозне туберкулозе је веома разноврсна, због бројних морфолошких и функционалних промена. Постоје три клиничке форме.

Ограничен и релативно стабилан влакно-каверни процес (овај облик је ријетко). Ово је фибро-каверназа туберкулоза са ограниченом лезијом и стабилним током болести, ретким ракалама; У таквим пацијентима често нема алокације микобактерија или се повремено јавља у периоду ретких погоршања. Интервал између егзацербација се протеже неколико месеци, а понекад чак и неколико година.

Такве особе уопште не трпе много и стварно не осећају своју болест. Чак ствара осећај опоравка. Пацијенти кажу да се њихове каверне не мешају много с њима.

Међутим, ова држава, овај Туберкулозно процес стабилност дошло углавном код пацијената који се строго поштују режим и да прилагоде своје животе у новим условима - у присуству у њима од туберкулозе. Ако не у складу са овим правилима, посебно када води грозничав живот, злоупотреба алкохола су на гиперинсолиатсии и друге неповољне спољни утицаји јављају погоршање и прогресију туберкулозе.

Ова варијанта тока болести је могућа само код пацијената који редовно и континуирано узимају хемотерапију. Под "случајних" употребе терапијских агенаса не успевају да постигну процес фиброцаверноус стабилизације. Због чињенице да пацијенти третирани са дугорочном хемотерапије, одговарајућа хемиотерапија често отежана два отпором фактор лекова микобактерија и лошег подношљивости хемотерапеутских агенаса. Ове две ствари не дозвољавају увек адекватну терапију, што такође доводи до прогресије процеса фибрином-каверозно.

Напредовање фиброзно-кавернозне туберкулозе. Прогресивни ток фибро-кавернозне туберкулозе (брзи или спори) може се развити од самог почетка болести без претходног периода стабилности. За њега (посебно брзо напредујући) карактеристичан је таласни карактер; честа промена блица и интервала.

Током епидемије изражава се интоксикација, која може трајати чак и током интервала. Пацијенти су узнемирени кашљем, пљувањем, хемоптизом, болом у грудима, са временом и кратким дахом. Ове клиничке манифестације у периоду ексацербације одговарају развоју перифокалне упале око шупљине, бронхогене дисеминације, истовременог ендобронхитиса.

Понекад може постојати плеурална лезија, развија се плеурисија. Ако се шупљина преломи у плеуралну шупљину, појављују се спонтани пнеумоторакси, гљивични плеуриси. У неким пацијентима се развија менингитис, али се у овом тренутку ретко посматра.

У објективној инспекцији бледа, адинамије, недостатка масе тела дефинисана је тахикардија. Грудњак са стране лезије је гурнут, заостаје у чину дисања од здравог. Током перкусије откривено је скраћивање ударног звука, ау великим и ригидним шупљинама - звук кутије. Код аускултације се чује ослабљено или бронхијално дисање, локални влажни и суви трепавци "крвавих пећина", "шкрипање колица". Код великих и великих пећина одређено је бронхијално или амфорично дисање. Ови пацијенти имају низак крвни притисак, тахикардију, нагласак другог тона преко плућне артерије.

За прогресивне облике фиброзно-кавернезне туберкулозе карактерише константно и масивно отпуштање бактерија, присуство микобактеријске туберкулозе отпорне на лекове. Туберкулинска осјетљивост се смањује.

У леукоцитози периферне крви са израженим помицањем лево, значајно повећање ЕСР-а, могу бити знаци анемије. Изражена је дисбаланса протеинских фракција крвног серума, повећање садржаја фибриногена, Ц-реактивног протеина итд.

Бронхоскопија је релативно често специфичне промене у великим, а посебно у малим бронхија. Како болест погоршава функцију дисања и циркулације, прогресивна плућну хипертензију, смањује интензитет оксидационих процеса прекршио све врсте метаболизма, смањена оксигенација крви, повећава хипоксемију смањила лучење и киселост желудачног сока, постоје дистрофичних промене и дисфункција различитих делова нервног и ендокриног система.

Опште стање пацијента негативно одражавају специфичне (туберкулозе ларинкса или цревни) или неспецифичних (амилоидоза паренхимских органа, плућне болести срца, и др.) Компликација. Рецент најизраженији у текућој дугорочној фибрином-цаверноус туберкулозе, посебно код старијих и у присуству истовремених болести кардиоваскуларног система, бубрега и дигестивног тракта.

Код неких пацијената, прогресивни ток фиброзно-кавернезне туберкулозе се завршава развојем инфилтративно-казеозне или казеозне пнеумоније. Такав пацијент не напушта стање избијања, изузетно опијеног. Понекад постоје нове пећине, понекад су огромне. Често се развија отпорност на лекове микобактерија, што спречава стабилизацију процеса туберкулозе.

Влакно-каверназа туберкулоза са компликацијама. Ова варијанта туберкулозе карактерише компликације и таласасти ток. Најчешће се развија плућно-срчана инсуфицијенција, плућно срце (посебно у дугом току болести).

А ако у првим фазама плућно срце карактерише компензација, онда субкомпензација и декомпензација, онда, Јавља плућну болест срца уз присуство диспнеја, поремећаја циркулације касније, са развојем аритмија и мишићне дистрофије, са хипертензијом у плућне циркулације. Ови симптоми плућне болести срца који воде водеће место на слици болести, сви остали знакови иду у позадину.

Следећа компликација је амилоидоза унутрашњих органа, укључујући бубреге, развој бубрежне инсуфицијенције, хронична ураемија. Претходно, амилоидоза је примећена код 4-10% таквих пацијената, у последњих неколико година његова фреквенција је незнатно повећана.

Код овог клиничког облика фибро-кавернезне туберкулозе, водећи симптом може бити плућно хеморагија, која се више пута понавља (хемофиза - "потрошња крви"). Плућно крварење и хемоптиза јављају се у 30-50% случајева, укључујући и обиље - у 8-12% случајева.

Ова варијанта фибро-кавернозне туберкулозе је веома опасна за живот пацијента, с обзиром на експлозивну плућну хеморагију, може доћи до тренутне смрти од гушења. Али чак и ако се то не догоди, крварење и хемоптиза доводе до аспирације пнеумоније, тежине процеса туберкулозе. Честе компликације су пнеумоторакс, плеурални емпием, плеурална туберкулоза.

Међу осталим компликацијама код болесника са фибрином-цаверноус туберкулоза може посматрати артропатија, артралгију (па чак артритиса, тип универсал Хиперпластични упала покоснице), ендоцринопатхи врсту Цусхинг синдрома или хипофизе кахексија, адиссонизм, смањеном функцијом штитне жлезде.

Рендгенска дијагноза кавернезне и фиброзно-кавернезне плућне туберкулозе

Разарајућа шупљина у плућима радиографски се открива само у случају када након растварања садржаја одлази кроз дренажни бронхус, улази ваздух. Због тога је један од његових радиографских знакова одраз просветљења на позадину затамњења. Последње, зависно од многих фактора - почетног облика процеса, структуре зида шупљине, стања плућног ткива.

Главни симптом деструктивне рендген шупљинама је присуство око прстенасте расвету или ширем граничној сенци континуираног затворене петље, настављајући најмање два међусобно управна пројекције. У прозору просветитељства нема елемената плућног узорка.

Поред главних радиографских доказа деструктивне туберкулозне шупљине у плућима, могу се открити додатни радиографски симптоми:

  • присуство хоризонталног или менискуса нивоа течности унутар плућног ткива;
  • знаци одводног бронха, који постаје видљив као резултат инфилтрације или склерозе његових зидова и, као показивач, има за циљ положај шупљине у плућима;
  • у неким случајевима, у одсуству експлицитне радиографске мапе шупљине, откривене су жаришне бронхогене дисеминације, које индиректно указују на његово присуство.

Обично су велики, неправилан у облику, без различитих контура, понекад одводећи у природи, бројни и имају типичну локализацију у плућима. Такве жаришне ћелије налазе се испод извора њиховог формирања и већих бројева у антериорним (3, 4, 5) и доњим (7, 8, 9, 10) сегменама, које су боље проветрене од респирације.

У рендгенској слици плућне туберкулозе у фази распадања, преовлађује почетни облик процеса. На пример, у дисеминоване туберкулозе радиолошка фаза слика децаи карактерише жаришта дисеминације и једног или више танких, круг, као утиснут шупљина без перифоцал упале.

Када фоцал туберкулоза у фази распадања се обично одређује на фоне ограничене полиморфна фокуси Мале, округле и релативно танког прстенасте сенке са индивидуалним огњишта у свом саставу или поред његовог спољашњег контури (симптом "огрлица" - алтера- Тиве шупљине).

У фази пропадања инфилтративне туберкулозе, инфилтрација и шупљина у њему карактерише затворена контура у облику пејзажа. У првим фазама таква шупљина може садржати везиваче и малу количину течности, а облик се проширује према дренажном бронху. Тада су контуре кавитета донекле избушене. Постаје овална или округла, али са мање или више изразитом зоном перифокалне упале (пнеумоногене шупљине).

У пропадања плућа туберцулома у својој дебљини одређује шупљину полумесеца, полумесеца, понекад погрешно бухтообразнои облику, обично неправилно се налази у близини стуба, који одговара одводни бронха. До тада, док се шупљине у туберцулома одржава ове врсте и покрива само део тога, процес би требало да се дефинише као туберцулома у фази распадања. Тек након потпуног пражњења и јединственог проређивање зид, може се сматрати се формира од туберцулома шупљине.

Радиолошка слика кавернозне форме плућне туберкулозе карактерише следећи симптоми:

  • ограничена локализација процеса, по правилу, унутар једног или два сегмента;
  • недостатак типичних знакова почетног облика болести;
  • шупљина формира са добро наглашеним спољашње и унутрашње контурама својих зидова, који могу бити различите величине, обично округлог или овалног облика, са релативно танким или умереним дебљине, али присуство неравне зидове и око умерено фиброза и компактним неколико жаришта.

У ретким случајевима са кавернозним обликом пронађено је неколико шупљина, али оне одговарају горенаведеним карактеристикама. Кавернозни облик туберкулозе није увек стабилан и може имати различите фазе протока. Када напредује, димензије шупљине се повећавају, перифокална инфилтрација се појављује око ње или се појављује бронхогено сјеме.

Фоци форматион фресх бронцхогениц фаза ширење индикативна контаминације, које, под енергичним третманом могу отклонити пуним ресорпцију жаришта, без формирања фиброзе, али уз очување саме шупљине. Међутим, прогресија све кавернозна туберкулозе доводи до развоја влакнасти-каверозном плућне туберкулозе.

Радиолошка слика фиброзно-кавернезне форме процеса карактерише се не само формирана шупљина, већ и присуство различитих и различитих степена фибротичних и специфичних промена у плућима. Фокије обично имају полиморфни карактер и углавном бронхогене генезе. Понекад током избијања, заједно са кондензованим, долази до свежих фокуса, подручја инфилтрације и дезинтеграције плућног ткива.

Развој са овим обликом неравномерно распоређене фиброзе се замењује емфиземом. Корени плућа као резултат склерозе која се развијају у њима, посебно на страни највеће лезије, су деформисана и стискана, као и суседни делови плеуре.

Са бронхографским испитивањем утврђено је деформисање бронхитиса или бронхиектазе различитих степена озбиљности и преваленције. Са смањењем запремине појединачних сегмената и лобова, органи медијастина се померају према лезијама.

Третман

Главни начин лечења пацијената са деструктивном туберкулозом - комбинована хемотерапија уз употребу 4-5 туберкулостатичких лекова узимајући у обзир осјетљивост туберкулозе микобактерије. Антибиотска терапија у првој фази се обично врши у трајању од 4-6 месеци, а након постизања повољних резултата, претерана до потпуног клиничког ефекта.

Поред тога, врше се различити типови патогенетског третмана. Тренутно је обавезно користити алтернативне методе лијечења лијека - интрапулмонари Интракавитарна и перикавитарна примена лекова. Са кавернозном туберкулозом, техника се широко користи колапс терапија (вештачки пнеумоторакс, пнеумоперитонијум).

Последњих година, захваљујући стварању приступачног и ефикасног ендобронхијалног вентила, појавио се нови метод лечења оваквих пацијената - уз помоћ локални вештачки колапс плућа (АВ Левин, 2008). Вентил је израђен од гумене јединице индиферентне за људско тело, и шупљи цилиндар. Унутрашње отварање вентила са једне стране има равну, округлу форму, с друге стране, направљен је у облику поклопца за затварање, који је закључан прекомерним спољним притиском због инхерентних еластичних особина материјала. Две трећине спољашње површине вентила састављене су од танких ламеларних радијалних латица да би се то поправило у бронху. Вентил је уграђен као крути бронхоскоп, као и бронхични фиброскоп.

Валве димензије зависе од локацији процеса туберкулозе, која је извор крварења, а пречник дренажног бронха којој вентил сет (главна, лобар, сегментни) и треба прећи пречник лумена бронха у 2-2.5.

Вентил омогућава вам да избегнете ваздух, спутум, бронхијални садржај током издисавања и кашља од фокуса лезије. У овом случају не долази до враћања ваздуха у погођена подручја плућа, чиме се постепено постиже стање терапеутске хиповентилације и плућне ателектазе. Критеријуми за укључивање вентила у пакет третмана су отпорност на лекове туберкулозе микобактерије, исцрпљивање могућности хемотерапије и традиционалне терапије колапса за затварање шупљина и каверна.

Употреба ендобронхијалног вентила омогућава остваривање следећих циљева:

  • смањење пећина;
  • затварање дела пећина, што омогућава рад пацијента;
  • постизање абацила код нересектабилних пацијената;
  • спречавање компликација;
  • побољшање квалитета живота.

Поднио Истраживање Пхтхисиопулмонологи Санкт-Петербург (2010), затварање колапса шупљина помоћу вентила бронцхоблоцатион постигнут у 73,9% случајева, у смислу Нижниј Новгород регионалног Клиничком ТБ диспанзера (2011), ова техника је могуће постићи потпуну затварање у 70% пацијената распада шупљина.

Предности овог метода су:

  • могућност у одсуству услова за радикалну ресекцију да би се процијениле функционалне резерве пацијента за примјену хируршких метода лијечења;
  • способност да смањи пећине и постигне абацили у нересектабилним пацијентима.

У одсуству изразитих позитивних помака од лечења, хируршка интервенција треба применити на време, углавном ресекција погођених плућа. Настављена је даља хемотерапија. Његово трајање зависи од присуства или одсуства отпорности на лекове, фазе третмана у којој је операција извршена.

Избор ове или оног типа операције и његове запремине одређују се преваленцијом процеса, стања бронхијалног система, функционалних резерви и реактивности пацијента. Секундарна кардозна пнеумонија, која представља озбиљну компликацију током фиброзоверничке туберкулозе, захтева краткотрајну обуку и брзу хируршку обраду због изузетно велике смртности.

Поднио хируршки одељење Институт за туберкулозу РАМ (Москва), хируршки третман може побољшати 88-91% пацијената, укључујући и ресекције плућа и пнеумонецтоми - 89%, торакопластицхеские трансакције - 86%. У регионалном туберкулозном центру Низхни Новгород, у 97,6% случајева 2010. године извршено је затварање шупљина пропадања хируршким методом код ново дијагностификованих пацијената.

Међутим, опсежна оштећења, висока учесталост резистенције на више лекова Мицобацтериум туберцулосис, тешких, понекад фатална плеуро-плућне и системске компликације, посебно код пацијената са фибрином-цаверноус туберкулозе, представљају значајне изазове за обе конзервативно и хируршко лечење деструктивних облика плућне туберкулозе.